儿童糖尿病及糖尿病酮症酸中毒的诊疗课件

儿童糖尿病及

糖尿病酮症酸中毒的诊疗

第1页，共54页。

儿童糖尿病及

糖尿病酮症酸中毒的诊疗

第1页，共54页。1糖尿病糖尿病是一组由于胰岛素相对或绝对缺乏，或者靶细胞对胰岛素的敏感性降低，以血糖增高为特征的代谢病。

第2页，共54页。糖尿病糖尿病是一组由于胰岛素相对或绝对2警示信号：头痛，心率减慢Na+高：NS、注射用水各半量对于已经诊断糖尿病者，具体应教育患儿预防感染，正确使用胰岛素。糖尿病是一组由于胰岛素相对或绝对缺乏，或者靶细胞对胰岛素的敏感性降低，以血糖增高为特征的代谢病。3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎患儿发生DKA时进食差和呕吐，K+的摄入缺乏小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解。每2～4小时测定电解质、血气分析，直至酸中毒纠正DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕生化等各种检查国际儿童青少年糖尿病学会〔ISPAD〕方案其他类型糖尿病共有8个亚型：因此在DKA的液体疗法中应注意及时补钾，以防止低钾血症的发生。全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加：1岁以下极少见4~6岁之间小顶峰10~14岁有大顶峰第3页，共54页。警示信号：头痛，心率减慢全球高发病区与低发病区之比相差40倍3糖尿病分型〔ADA，1996〕一、1型〔β细胞损毁，胰岛素绝对缺乏〕免疫介导性特发性二、2型〔以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏〕三、妊娠糖尿病四、其他类型糖尿病：共有8个亚型第4页，共54页。糖尿病分型〔ADA，1996〕一、1型〔β细胞损毁，胰岛素4其他类型糖尿病共有8个亚型：1、β细胞遗传缺陷2、胰岛素作用遗传缺陷：胰岛素基因、受体缺陷等3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎4、内分泌疾病：库欣综合征、甲亢5、药物或化学品所致：杀鼠药、糖皮质激素、噻嗪类药物6、感染所致：先天性风疹、巨细胞病毒7、伴糖尿病的其他遗传综合征：Turner、Down综合症8、少见的免疫介导糖尿病：抗胰岛素受体抗体第5页，共54页。其他类型糖尿病共有8个亚型：第5页，共54页。5儿童糖尿病诊断临床表现：三多一少病症不明显,遗尿多见。发病较急，大约20~30%以酮症酸中毒为首发病症。常有诱因,如感染、饮食不当或情绪因素等。第6页，共54页。儿童糖尿病诊断临床表现：第6页，共54页。6糖尿病诊断标准(ADA，2005年〕空腹血糖≥〔空腹是指至少禁食8小时〕，有糖尿病病症；随机血糖≥；糖耐量试验〔OGTT〕：2小时血糖≥成人口服75克葡萄糖进行葡萄糖耐量试验小儿，3分钟内喝完。第7页，共54页。糖尿病诊断标准(ADA，2005年〕空腹血糖≥〔空腹是指至少7化验检查:

1、血糖2、电解质3、血气分析4、尿糖，尿酮体5、血胰岛素和C肽6、葡萄糖耐量实验7、糖化血红蛋白:正常<6%8、胰岛素自身免疫抗原(ICA、GAD)第8页，共54页。化验检查:第8页，共54页。8糖尿病并发症急性并发症：酮症酸中毒、低血糖、感染中期并发症：生长障碍、身材矮小性成熟缓慢注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚关节活动受限反复发生低血糖可影响智力骨质疏松、白内障、血糖自我调节障碍第9页，共54页。糖尿病并发症急性并发症：第9页，共54页。9慢性并发症微血管病变根底上发生肾脏病变和视网膜病变为多见。国外报道1型糖尿病死于肾衰的占40%。是国外致盲的头号杀手。糖尿病并发症第10页，共54页。慢性并发症糖尿病并发症第10页，共54页。10血糖下降速度一般为每小时2～5mmoL／L。10~14岁有大顶峰联合应用胰岛素：第一小时快速扩容，一般总量不超过30ml／kg糖尿病分型〔ADA，1996〕低血容量的纠正可促进有机酸的排泄。小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解。胰岛素调量：DKA时大量电解质〔包括血钾〕从尿中排出，但很少病人在入院时血钾是低的，主要原因：糖尿病分型〔ADA，1996〕通常用5％NaHCO31～2ml／kg稀释后在lh以上时间内缓慢输入，必要时可以重复。空腹血糖≥〔空腹是指至少禁食8小时〕，有糖尿病病症；补液量>4L／(m2.总液量＝累计丧失量＋维持量10~14岁有大顶峰治疗

1、饮食治疗：每日总热卡=1000+(年龄×70~100)热量来源:糖类55~60%蛋白质15~20%脂肪20~30%热量分配：三餐三点心第11页，共54页。血糖下降速度一般为每小时2～5mmoL／L。治疗112、胰岛素治疗:剂量：新病人首次为青春期种类:种类作用时间开始最强最长RI0.5h2~4h6~8hNPH2h4~12h24hPZI4~8h14~20h24~36h第12页，共54页。2、胰岛素治疗:种类作用时间开始最12

胰岛素调量：每3~4天调节一次，每次2~4u。联合应用胰岛素：1、RI+NPH1:21:32、RI+PZI2:13:13、RI/NPH30%RI：70%NPH第13页，共54页。胰岛素调量：第13页，共54页。133、运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。4、心理治疗：包括家长和病人。5、糖尿病人的教育形式：定期讲课联谊活动家访夏令营第14页，共54页。3、运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。14儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南〔2021年版〕中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组第15页，共54页。儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南〔2021年版〕中华医学会儿科学15糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。第16页，共54页。糖尿病酮症酸中毒第16页，共54页。16DKA的发生率国外报道新发l型糖尿病患儿约15％~70％，年龄越小，DKA越多；儿童2型糖尿病患者首次诊断时DKA的发生率可高达25％。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果新发l型糖尿病患儿北京地区报道约为20％，浙江为43％；儿童2型糖尿病患者首次诊断时DKA的发生率可达％。第17页，共54页。DKA的发生率国外报道第17页，共54页。17DKA的病因胰岛素缺乏各种反调节激素的增加

包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素诱因包括：感染、饮食、中断胰岛素治疗等第18页，共54页。DKA的病因胰岛素缺乏第18页，共54页。18DKA病理生理

胰岛素缺乏肝糖元合成减少、分解增加高血糖渗透性利尿超过肾域尿糖多尿、失水细胞外液高渗高渗性昏迷烦渴多饮第19页，共54页。DKA病理生理

胰岛素缺乏高血糖渗透性利尿超过肾域尿19DKA病理生理

胰岛素缺乏造成糖元异生增加蛋白分解增加负氮平衡脂肪分解增加酮体增加生长发育障碍抵抗力下降易感染高脂血症酮血症代谢性酸中毒第20页，共54页。DKA病理生理

胰岛素缺乏造成蛋白分解增加20DKA病理生理

脂肪分解增加－酮体生成↑脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进：一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，脂肪酸不能被彻底氧化，只能氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性；肝中合成酮体量超过肝外组织利用酮体能力，可出现尿酮和酮血症。第21页，共54页。DKA病理生理

脂肪分解增加－酮体生成↑第21页，共54页。21DKA临床表现脱水深大或叹气样呼吸恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症进行性意识障碍或丧失合并感染时可发热第22页，共54页。DKA临床表现脱水第22页，共54页。22DKA实验室检查高血糖〔>11.1mmol/L)，HCO3<15mmol/L阴离子间隙增高血酮体、尿酮体及尿糖阳性第23页，共54页。DKA实验室检查高血糖〔>11.1mmol/L)第23页，23DKA严重程度分度根据动脉血气、酸中毒的程度分度：轻度：PH＜，或HCO3＜15mmol／L中度：PH＜，或HCO3＜10mmoL／L重度：PH＜，或HCO3＜5mmol／L第24页，共54页。DKA严重程度分度根据动脉血气、酸中毒的程度分度：第24页，24DKA诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主以酮症酸中毒为首发病症,无糖尿病史的糖尿病患儿，极易出现误诊：出现多尿、多饮，未能引起家长的注意；表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。第25页，共54页。DKA诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主第25页，25DKA诊断不明原因昏迷病人，血酮体、尿酮体阳性同时血糖增高，无论既往有无糖尿病史，均应考虑DKA诊断。顽固性脱水酸中毒病人。呕吐、腹痛伴有明显深长呼吸，呼出气味有烂苹果味。食欲下降，乏力原因不明时。第26页，共54页。DKA诊断第26页，共54页。26DKA治疗原那么

纠正脱水，恢复有效循环血容量补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解纠正酸中毒纠正电解质紊乱第27页，共54页。DKA治疗原那么

纠正脱水，恢复有效循环血容量第27页，共527DKA处理－补液

低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要：恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注去除高糖和酮体注意尽量减少脑水肿危险第28页，共54页。DKA处理－补液

低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原28DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕

目前国际上推荐采用

快速补液：对于中、重度脱水的患儿，尤其休克者，最先给予生理盐水10～20mL／kg，于30～60min以内快速输注扩容序贯补液：快速扩容后即进入48h均衡补液对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要快速补液第29页，共54页。DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕

目前国际上推荐采用

29DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕总液量＝累计丧失量＋维持量累计丧失量〔ml〕=估计脱水〔%〕×体重Kg×1000ml维持量=1200～1500ml／m2或每日液体总量一般不超过每日维持量的1．5～2倍。此种方法一般不需要额外考虑继续丧失，液体复苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。总液体张力约1／2张。第30页，共54页。DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕总液量＝累计丧失量＋维持30DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕补液举例：中度脱水患儿，体重20kg，按5％脱水计算：累积丧失量为1000ml＋维持量为1400ml／d，48h补液总量共计3800ml。每日补液1900ml，24h均匀输入，每小时补入液体量为80ml。第1小时一般输入生理盐水，其后为半张含钾盐水，总液体张力为1／2～2／3张。第31页，共54页。DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕补液举例：第31页，共531DKA处理－补液

第一小时快速扩容，一般总量不超过30ml／kg注意尽早补钾须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢，因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。第32页，共54页。DKA处理－补液

第一小时快速扩容，一般总量不超过30ml／32DKA处理－补液〔传统补液法〕

按中度脱水计算输液量〔80～120ml/kg/24h〕前8h给半量第1步〔第1小时〕：等张盐水20ml/kg第2步〔第2～8小时〕：液量40ml/kg，速度5ml/kg.hNa+正常：继续用NSNa+高：NS、注射用水各半量余量在后余的16小时补足第33页，共54页。DKA处理－补液〔传统补液法〕

按中度脱水计算输液量〔80～33DKA处理－胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。开始剂量为参加0.9%生理盐水中静脉滴注，可使用输液泵输入。血糖下降速度一般为每小时2～5mmoL／L。可根据血糖结果调整胰岛素的剂量，但输注速度一般不低于0．05U／kg/h。第34页，共54页。DKA处理－胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使34DKA处理－胰岛素治疗小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒纠正：连续2次尿酮阴性，血PH﹥7．3，血糖下降至12mmol／L以下。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝中合成酮体量超过肝外组织利用酮体能力，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至12mmol／L需要4～5h，而酮体的消失大约需要12～24h。第35页，共54页。DKA处理－胰岛素治疗小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒35胰岛素应用注意点胰岛素一般在补液后1h开始应用，特别是对有休克的患儿，只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应用。这样可以防止钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。在纠正脱水补液的最初60～90分钟内，即使不用胰岛素血糖也会下降。当血糖下降到12～15mmol/L时改为糖盐水输注，维持血糖在8～12mmol/L之间。第36页，共54页。胰岛素应用注意点胰岛素一般在补液后1h开始应用，特别是对有休36转换为皮下胰岛素注射只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受时，静脉输液可减少，最后过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。为防止高血糖反跳，在第一次皮下注射短效胰岛素〔次〕后30分钟内不要停用静脉胰岛素。第37页，共54页。转换为皮下胰岛素注射只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受时，37DKA处理－低血钾的防治由于以下原因，DKA患儿体内K+丧失较为明显：酸中毒时，肾小管Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+胰岛素治疗后，K+进入细胞而血钾会迅速下降患儿发生DKA时进食差和呕吐，K+的摄入缺乏因此在DKA的液体疗法中应注意及时补钾，以防止低钾血症的发生。第38页，共54页。DKA处理－低血钾的防治由于以下原因，DKA患儿体内K+丧失38DKA处理－低血钾的防治DKA时大量电解质〔包括血钾〕从尿中排出，但很少病人在入院时血钾是低的，主要原因：酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外。病人脱水，血容量缺乏。在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。第39页，共54页。DKA处理－低血钾的防治第39页，共54页。39DKA处理－低血钾的防治补钾：最初补液时如没有血钾数据，在输入含钾液之前应先用心电图监测，假设无高钾的证据，那么尽早使用含钾液体。膀胱有尿后(一般输注第二步液体时)，将氯化钾与1／2张盐水混合输入，钾浓度为0．3％，使血钾维持在正常范围。第40页，共54页。DKA处理－低血钾的防治补钾：第40页，共54页。40DKA处理－酸中毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的过量产生造成的。目前没有证据说明使用碳酸氢钠有明确的益处，然而有证据说明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧。胰岛素治疗可以使酮体生成碳酸氢盐，逆转酸中毒；低血容量的纠正可促进有机酸的排泄。第41页，共54页。DKA处理－酸中毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟41DKA处理－酸中毒以下情况可以考虑使用：动脉血气PH﹤休克持续不好转心脏收缩力下降通常用5％NaHCO31～2ml／kg稀释后在lh以上时间内缓慢输入，必要时可以重复。第42页，共54页。DKA处理－酸中毒以下情况可以考虑使用：第42页，共54页。42DKA处理－脑水肿脑水肿发生率及时间：DKA患儿病症性脑水肿发生率为0．5％～0．9％，其中约21％～24％死亡。脑水肿常发生在开始治疗的4～12h之内，治疗后24～48h发生者少见。第43页，共54页。DKA处理－脑水肿脑水肿发生率及时间：第43页，共54页。43DKA处理－脑水肿引起脑水肿的高危因素有：补液量>4L／(m2.24h)，小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解。脑水肿潜在危险因素包括：前4h补液量过大，重度DKA，碳酸氢钠治疗;就诊时血尿素氮高;补液的第1小时内即使用胰岛素。

这些因素应该在治疗中注意！第44页，共54页。DKA处理－脑水肿引起脑水肿的高危因素有：第44页，共54页44DKA处理－脑水肿诊断指标对痛觉刺激无反响(运动或语言反响)去皮层或去大脑强直颅神经麻痹〔Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ〕中枢性呼吸异常，如呻吟样、叹息样呼吸等表现。第45页，共54页。DKA处理－脑水肿诊断指标对痛觉刺激无反响(运动或语言反响)45DKA处理－脑水肿诊断指标主要指标：意识状态有改变或意识状态不稳定；与血容量或睡眠状态不相称的持续的心率下降(下降20次／min)；大小便失禁。次要指标：呕吐；头痛；嗜睡不易唤醒；舒张压>90mmHg；年龄<5岁。符合1项诊断指标，2项主要指标或者l项主要加2项次要指标，那么诊断脑水肿的敏感性达92％，假阳性只占4％。第46页，共54页。DKA处理－脑水肿诊断指标主要指标：第46页，共54页。46DKA处理－脑水肿治疗一旦考虑脑水肿那么应限制液量，予甘露醇0．25～1．0g／Kg，20min输入，如治疗无反响可于30min到2h后重复。甘露醇无效、血钠低者可予3％NaCI5～10ml／kg，30min输入，同时液体输入速度降低1／3。抬高床头，必要时呼吸支持等。第47页，共54页。DKA处理－脑水肿治疗一旦考虑脑水肿那么应限制液量，予甘露醇47DKA治疗－积极寻找病因

消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。第48页，共54页。DKA治疗－积极寻找病因消除诱因是很重要的，感染是最48DKA治疗－监测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量每2～4小时测定电解质、血气分析，直至酸中毒纠正第49页，共54页。DKA治疗－监测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化第49总结紧急评估、急诊处理和对症处理治疗监测、再次评估、调整治疗处理流程见以下图：国际儿童青少年糖尿病学会〔ISPAD〕方案第50页，共54页。总结紧急评估、急诊处理和对症处理第50页，共54页。50

临床病史多饮、多尿、消瘦腹痛、乏力、呕吐意识障碍

临床体征脱水征阳性深大呼吸呼气酮味昏睡/嗜睡/伴或不伴呕吐

生化等各种检查尿酮体阳性血糖升高血气、尿素、电解质等指标符合确诊酮症酸中毒脱水﹥体重的5%非休克者酸中毒〔过度通气〕表现呕吐休克〔外周脉搏减弱〕意识障碍/昏迷轻度脱水可耐受口服液体

复苏A、气道插管/鼻胃管B、吸氧C、循环：NS10～20ml/Kg，～1h输入可重复直至循环重建，但总量一般不超过30ml/Kg严密观察、调整治疗计算液体需要量输液时间持续48h以上首步输入生理盐水ECG监测：T波异常液体参加氯化钾浓度：40mmol/L

治疗皮下注射胰岛素口服补液无改善胰岛素持续输入紧急评估第51页，共54页。临床病史临床体征51严密观察调整治疗检查微量血糖1次/h检查每小时出入量至少每小时评价1次精神状态开始静脉治疗后每2小时检查电解质、血糖血糖17mmol/L以下或血糖下降速度﹥5mmol/h酸中毒无改善

精神状态更差警示信号：头痛，心率减慢激惹，意识状态恶化，尿便失禁，特殊神经体征出现

重新评价静脉液体计算胰岛素输注系统和剂量是否需要再复苏治疗是否存在败血症？

静脉治疗改为0.45%盐水+5%GS调节钠的输入以提高血清钠水平除外低血糖考虑脑水肿？改善临床表现好转，耐受口服液体转换为皮下注射胰岛素胰岛素皮下注射一定时间后，停止静脉胰岛素输注治疗静脉给予甘露醇～1g/Kg降低静脉补液速度1/3病情稳定前方可考虑头颅影像学检查第52页，共54页。严密观察调整治疗检查微量血糖1次/h血糖17mmol/L以52DKA的预防DKA是糖尿病死亡的主要原因，预防DKA就成为有效降低糖尿病死亡率的主要手段。提高公众对糖尿病的认知度，增加糖尿病诊断率和识别DKA的高危因素可以有效减少DKA的发生。对于已经诊断糖尿病者，具体应教育患儿预防感染，正确使用胰岛素。已经证明行为教育对控制不良者具有良好的预防效果。第53页，共54页。DKA的预防DKA是糖尿病死亡的主要原因，预防DKA就成为有53谢谢！第54页，共54页。谢谢！第54页，共54页。54

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糖尿病酮症酸中毒的诊疗

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糖尿病酮症酸中毒的诊疗

第1页，共54页。55糖尿病糖尿病是一组由于胰岛素相对或绝对缺乏，或者靶细胞对胰岛素的敏感性降低，以血糖增高为特征的代谢病。

第2页，共54页。糖尿病糖尿病是一组由于胰岛素相对或绝对56警示信号：头痛，心率减慢Na+高：NS、注射用水各半量对于已经诊断糖尿病者，具体应教育患儿预防感染，正确使用胰岛素。糖尿病是一组由于胰岛素相对或绝对缺乏，或者靶细胞对胰岛素的敏感性降低，以血糖增高为特征的代谢病。3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎患儿发生DKA时进食差和呕吐，K+的摄入缺乏小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解。每2～4小时测定电解质、血气分析，直至酸中毒纠正DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕生化等各种检查国际儿童青少年糖尿病学会〔ISPAD〕方案其他类型糖尿病共有8个亚型：因此在DKA的液体疗法中应注意及时补钾，以防止低钾血症的发生。全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加：1岁以下极少见4~6岁之间小顶峰10~14岁有大顶峰第3页，共54页。警示信号：头痛，心率减慢全球高发病区与低发病区之比相差40倍57糖尿病分型〔ADA，1996〕一、1型〔β细胞损毁，胰岛素绝对缺乏〕免疫介导性特发性二、2型〔以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏〕三、妊娠糖尿病四、其他类型糖尿病：共有8个亚型第4页，共54页。糖尿病分型〔ADA，1996〕一、1型〔β细胞损毁，胰岛素58其他类型糖尿病共有8个亚型：1、β细胞遗传缺陷2、胰岛素作用遗传缺陷：胰岛素基因、受体缺陷等3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎4、内分泌疾病：库欣综合征、甲亢5、药物或化学品所致：杀鼠药、糖皮质激素、噻嗪类药物6、感染所致：先天性风疹、巨细胞病毒7、伴糖尿病的其他遗传综合征：Turner、Down综合症8、少见的免疫介导糖尿病：抗胰岛素受体抗体第5页，共54页。其他类型糖尿病共有8个亚型：第5页，共54页。59儿童糖尿病诊断临床表现：三多一少病症不明显,遗尿多见。发病较急，大约20~30%以酮症酸中毒为首发病症。常有诱因,如感染、饮食不当或情绪因素等。第6页，共54页。儿童糖尿病诊断临床表现：第6页，共54页。60糖尿病诊断标准(ADA，2005年〕空腹血糖≥〔空腹是指至少禁食8小时〕，有糖尿病病症；随机血糖≥；糖耐量试验〔OGTT〕：2小时血糖≥成人口服75克葡萄糖进行葡萄糖耐量试验小儿，3分钟内喝完。第7页，共54页。糖尿病诊断标准(ADA，2005年〕空腹血糖≥〔空腹是指至少61化验检查:

1、血糖2、电解质3、血气分析4、尿糖，尿酮体5、血胰岛素和C肽6、葡萄糖耐量实验7、糖化血红蛋白:正常<6%8、胰岛素自身免疫抗原(ICA、GAD)第8页，共54页。化验检查:第8页，共54页。62糖尿病并发症急性并发症：酮症酸中毒、低血糖、感染中期并发症：生长障碍、身材矮小性成熟缓慢注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚关节活动受限反复发生低血糖可影响智力骨质疏松、白内障、血糖自我调节障碍第9页，共54页。糖尿病并发症急性并发症：第9页，共54页。63慢性并发症微血管病变根底上发生肾脏病变和视网膜病变为多见。国外报道1型糖尿病死于肾衰的占40%。是国外致盲的头号杀手。糖尿病并发症第10页，共54页。慢性并发症糖尿病并发症第10页，共54页。64血糖下降速度一般为每小时2～5mmoL／L。10~14岁有大顶峰联合应用胰岛素：第一小时快速扩容，一般总量不超过30ml／kg糖尿病分型〔ADA，1996〕低血容量的纠正可促进有机酸的排泄。小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解。胰岛素调量：DKA时大量电解质〔包括血钾〕从尿中排出，但很少病人在入院时血钾是低的，主要原因：糖尿病分型〔ADA，1996〕通常用5％NaHCO31～2ml／kg稀释后在lh以上时间内缓慢输入，必要时可以重复。空腹血糖≥〔空腹是指至少禁食8小时〕，有糖尿病病症；补液量>4L／(m2.总液量＝累计丧失量＋维持量10~14岁有大顶峰治疗

1、饮食治疗：每日总热卡=1000+(年龄×70~100)热量来源:糖类55~60%蛋白质15~20%脂肪20~30%热量分配：三餐三点心第11页，共54页。血糖下降速度一般为每小时2～5mmoL／L。治疗652、胰岛素治疗:剂量：新病人首次为青春期种类:种类作用时间开始最强最长RI0.5h2~4h6~8hNPH2h4~12h24hPZI4~8h14~20h24~36h第12页，共54页。2、胰岛素治疗:种类作用时间开始最66

胰岛素调量：每3~4天调节一次，每次2~4u。联合应用胰岛素：1、RI+NPH1:21:32、RI+PZI2:13:13、RI/NPH30%RI：70%NPH第13页，共54页。胰岛素调量：第13页，共54页。673、运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。4、心理治疗：包括家长和病人。5、糖尿病人的教育形式：定期讲课联谊活动家访夏令营第14页，共54页。3、运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。68儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南〔2021年版〕中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组第15页，共54页。儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南〔2021年版〕中华医学会儿科学69糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。第16页，共54页。糖尿病酮症酸中毒第16页，共54页。70DKA的发生率国外报道新发l型糖尿病患儿约15％~70％，年龄越小，DKA越多；儿童2型糖尿病患者首次诊断时DKA的发生率可高达25％。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果新发l型糖尿病患儿北京地区报道约为20％，浙江为43％；儿童2型糖尿病患者首次诊断时DKA的发生率可达％。第17页，共54页。DKA的发生率国外报道第17页，共54页。71DKA的病因胰岛素缺乏各种反调节激素的增加

包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素诱因包括：感染、饮食、中断胰岛素治疗等第18页，共54页。DKA的病因胰岛素缺乏第18页，共54页。72DKA病理生理

胰岛素缺乏肝糖元合成减少、分解增加高血糖渗透性利尿超过肾域尿糖多尿、失水细胞外液高渗高渗性昏迷烦渴多饮第19页，共54页。DKA病理生理

胰岛素缺乏高血糖渗透性利尿超过肾域尿73DKA病理生理

胰岛素缺乏造成糖元异生增加蛋白分解增加负氮平衡脂肪分解增加酮体增加生长发育障碍抵抗力下降易感染高脂血症酮血症代谢性酸中毒第20页，共54页。DKA病理生理

胰岛素缺乏造成蛋白分解增加74DKA病理生理

脂肪分解增加－酮体生成↑脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进：一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，脂肪酸不能被彻底氧化，只能氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性；肝中合成酮体量超过肝外组织利用酮体能力，可出现尿酮和酮血症。第21页，共54页。DKA病理生理

脂肪分解增加－酮体生成↑第21页，共54页。75DKA临床表现脱水深大或叹气样呼吸恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症进行性意识障碍或丧失合并感染时可发热第22页，共54页。DKA临床表现脱水第22页，共54页。76DKA实验室检查高血糖〔>11.1mmol/L)，HCO3<15mmol/L阴离子间隙增高血酮体、尿酮体及尿糖阳性第23页，共54页。DKA实验室检查高血糖〔>11.1mmol/L)第23页，77DKA严重程度分度根据动脉血气、酸中毒的程度分度：轻度：PH＜，或HCO3＜15mmol／L中度：PH＜，或HCO3＜10mmoL／L重度：PH＜，或HCO3＜5mmol／L第24页，共54页。DKA严重程度分度根据动脉血气、酸中毒的程度分度：第24页，78DKA诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主以酮症酸中毒为首发病症,无糖尿病史的糖尿病患儿，极易出现误诊：出现多尿、多饮，未能引起家长的注意；表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。第25页，共54页。DKA诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主第25页，79DKA诊断不明原因昏迷病人，血酮体、尿酮体阳性同时血糖增高，无论既往有无糖尿病史，均应考虑DKA诊断。顽固性脱水酸中毒病人。呕吐、腹痛伴有明显深长呼吸，呼出气味有烂苹果味。食欲下降，乏力原因不明时。第26页，共54页。DKA诊断第26页，共54页。80DKA治疗原那么

纠正脱水，恢复有效循环血容量补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解纠正酸中毒纠正电解质紊乱第27页，共54页。DKA治疗原那么

纠正脱水，恢复有效循环血容量第27页，共581DKA处理－补液

低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要：恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注去除高糖和酮体注意尽量减少脑水肿危险第28页，共54页。DKA处理－补液

低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原82DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕

目前国际上推荐采用

快速补液：对于中、重度脱水的患儿，尤其休克者，最先给予生理盐水10～20mL／kg，于30～60min以内快速输注扩容序贯补液：快速扩容后即进入48h均衡补液对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48h均衡补液而不需要快速补液第29页，共54页。DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕

目前国际上推荐采用

83DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕总液量＝累计丧失量＋维持量累计丧失量〔ml〕=估计脱水〔%〕×体重Kg×1000ml维持量=1200～1500ml／m2或每日液体总量一般不超过每日维持量的1．5～2倍。此种方法一般不需要额外考虑继续丧失，液体复苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。总液体张力约1／2张。第30页，共54页。DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕总液量＝累计丧失量＋维持84DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕补液举例：中度脱水患儿，体重20kg，按5％脱水计算：累积丧失量为1000ml＋维持量为1400ml／d，48h补液总量共计3800ml。每日补液1900ml，24h均匀输入，每小时补入液体量为80ml。第1小时一般输入生理盐水，其后为半张含钾盐水，总液体张力为1／2～2／3张。第31页，共54页。DKA处理－补液〔48h均衡补液法〕补液举例：第31页，共585DKA处理－补液

第一小时快速扩容，一般总量不超过30ml／kg注意尽早补钾须强调，纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢，因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。第32页，共54页。DKA处理－补液

第一小时快速扩容，一般总量不超过30ml／86DKA处理－补液〔传统补液法〕

按中度脱水计算输液量〔80～120ml/kg/24h〕前8h给半量第1步〔第1小时〕：等张盐水20ml/kg第2步〔第2～8小时〕：液量40ml/kg，速度5ml/kg.hNa+正常：继续用NSNa+高：NS、注射用水各半量余量在后余的16小时补足第33页，共54页。DKA处理－补液〔传统补液法〕

按中度脱水计算输液量〔80～87DKA处理－胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。开始剂量为参加0.9%生理盐水中静脉滴注，可使用输液泵输入。血糖下降速度一般为每小时2～5mmoL／L。可根据血糖结果调整胰岛素的剂量，但输注速度一般不低于0．05U／kg/h。第34页，共54页。DKA处理－胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使88DKA处理－胰岛素治疗小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒纠正：连续2次尿酮阴性，血PH﹥7．3，血糖下降至12mmol／L以下。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝中合成酮体量超过肝外组织利用酮体能力，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至12mmol／L需要4～5h，而酮体的消失大约需要12～24h。第35页，共54页。DKA处理－胰岛素治疗小剂量胰岛素静脉输注应持续至酮症酸中毒89胰岛素应用注意点胰岛素一般在补液后1h开始应用，特别是对有休克的患儿，只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应用。这样可以防止钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。在纠正脱水补液的最初60～90分钟内，即使不用胰岛素血糖也会下降。当血糖下降到12～15mmol/L时改为糖盐水输注，维持血糖在8～12mmol/L之间。第36页，共54页。胰岛素应用注意点胰岛素一般在补液后1h开始应用，特别是对有休90转换为皮下胰岛素注射只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受时，静脉输液可减少，最后过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。为防止高血糖反跳，在第一次皮下注射短效胰岛素〔次〕后30分钟内不要停用静脉胰岛素。第37页，共54页。转换为皮下胰岛素注射只有当临床状况稳定后，口服液体可耐受时，91DKA处理－低血钾的防治由于以下原因，DKA患儿体内K+丧失较为明显：酸中毒时，肾小管Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+胰岛素治疗后，K+进入细胞而血钾会迅速下降患儿发生DKA时进食差和呕吐，K+的摄入缺乏因此在DKA的液体疗法中应注意及时补钾，以防止低钾血症的发生。第38页，共54页。DKA处理－低血钾的防治由于以下原因，DKA患儿体内K+丧失92DKA处理－低血钾的防治DKA时大量电解质〔包括血钾〕从尿中排出，但很少病人在入院时血钾是低的，主要原因：酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外。病人脱水，血容量缺乏。在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。第39页，共54页。DKA处理－低血钾的防治第39页，共54页。93DKA处理－低血钾的防治补钾：最初补液时如没有血钾数据，在输入含钾液之前应先用心电图监测，假设无高钾的证据，那么尽早使用含钾液体。膀胱有尿后(一般输注第二步液体时)，将氯化钾与1／2张盐水混合输入，钾浓度为0．3％，使血钾维持在正常范围。第40页，共54页。DKA处理－低血钾的防治补钾：第40页，共54页。94DKA处理－酸中毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的过量产生造成的。目前没有证据说明使用碳酸氢钠有明确的益处，然而有证据说明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧。胰岛素治疗可以使酮体生成碳酸氢盐，逆转酸中毒；低血容量的纠正可促进有机酸的排泄。第41页，共54页。DKA处理－酸中毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟95DKA处理－酸中毒以下情况可以考虑使用：动脉血气PH﹤休克持续不好转心脏收缩力下降通常用5％NaHCO31～2ml／kg稀释后在lh以上时间内缓慢输入，必要时可以重复。第42页，共54页。DKA处理－酸中毒以下情况可以考虑使用：第42页，共54页。96DKA处理－脑水肿脑水肿发生率及时间：DKA患儿病症性脑水肿发生率为0．5％～0．9％，其中约21％～24％死亡。脑水肿常发生在开始治疗的4～12h之内，治疗后24～48h发生者少见。第43页，共54页。DKA处理－脑水肿脑水肿发生率及时间：第43页，共54页。97DKA处理－脑水肿引起脑水肿的高危因素有：补液量>4L／(m2.24h)，小年龄，新发患儿以及DKA状态持续不缓解。脑水肿潜在危险因素包括：前4h补液量过大，重度DKA，碳酸氢钠治疗;就诊时血尿素氮高;补液的第1小时内即使用胰岛素。

这些因素应该在治疗中注意！第44页，共54页。DKA处理－脑水肿引起脑水肿的高危因素有：第44页，共54页98DKA处理－脑水肿诊断指标对痛觉刺激无反响(运动或语言反响)去皮层或去大脑强直颅神经麻痹〔Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ〕中枢性呼吸异常，如呻