医学免疫学复习-201606WQC

复习要点：GSX:抗原的根本特征免疫原性：指抗原被T、B淋巴细胞外表特异性受体识别及结合, 诱导机体产生适应性免疫应答的水平免疫反响性：是指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物特异性结合的水平.TD-Ag和TI-Ag的特点TD-AgTI-Ag组成4T细胞表位垂复B细胞畿位APC需要不需要活化的B细胞B2T细粗辅助必需无需兔疫应答处型体液免疫.细响免疫体液免疫抗体类型多种IgM免疫记忆有大诱导免梗酎受易影响抗原免疫原性的主要因素异物性：亲缘关系越远,异物性越强,其免疫原性越强化学属性：天然抗原为大分子有机物和蛋白质, 免疫原性较强；多糖、脂多糖也有免疫原性,脂类、DNA!常无分子量大小：分子量越大抗原表位越多,大于 100kD为强抗原,小于10kD免疫原性较弱分子结构：芳香族氨基酸＞直链氨基酸,明胶偶联络氨酸后免疫元性显著增强分子构象：抗原表位的化学性质、数目、空间构型决定抗原的特异性,影响免疫原性的强弱.如：抗氨苯磺酸抗体仅与氨苯磺酸高度结合,对相似的氨苯碑酸和氨苯甲酸起弱反响；抗间位氨苯磺酸抗体仅与间位氨苯磺酸高度结合,对邻位氨苯磺酸和对位氨苯磺酸易接近性：物理状态：聚合＞单体；颗粒＞可溶宿主方面的因素：遗传因素：遗传基因限制年龄、性别与健康状态：青壮年＞幼、老；女〉男；感染、药物抗原进入机体的方式： 皮内＞皮下＞腹腔、静脉＞口服免疫程序、免疫剂量、佐剂4.半抗原：某些具有免疫反响性而不具有免疫原性的小分子物质.单独不能诱导免疫应答,当与载体交联后可诱导免疫应答青霉素过敏：青霉素代谢产物青霉烯酸本身无免疫原性与血清蛋白结合后可以成为完全抗原,诱导机体产生 igE抗体,并介导I型超敏反响在免疫应答中,B细胞识别半抗原,并提呈载体表位给CD4+T细胞,Th细胞识别载体表位,以T细胞表位把特异T-B细胞之间连接起来〔T-B桥联〕,T细胞才能激活B细胞.半抗原表位一一B细胞载体表位一一T细胞5.抗体的结构及其功能答：⑴定义：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白,包括：具有免疫活性的正常抗体；没有抗体活性的异常免疫球蛋白.⑵Ig的根本结构：1〕 组成：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构2〕可变区：抗体分子中轻链和重链靠近 N端的氨基酸序列变化较大,形成的结构域称为可变区〔V区〕,分别占L链的1/2〔VL〕和H链的1/4或1/5〔VH.高变区〔HVR:在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位. 71骨架区〔F0：Ig高变区之外的部位,其氨基酸组成和排列序列相对变化不大,称为骨架区.稳定CDR吉构,以利IgCDR与抗原决定簇精细特异地结合.3〕恒定区：靠近C端的氨基酸序列相对恒定的区域, 分别占L链的1/2和H链的3/4或4/5.4〕皎链区：位于CH1与CH2之间,富含脯氨酸,因此易伸展弯曲,能改变“ Y〞形两个臂之间的距离,有利于两臂同时结合两个相同的抗原表位；对蛋白水解酶敏感.⑶Ig的生物学功能：1〕识别抗原：①可溶性Ig的V区与抗原〔表位〕特异性结合中和作用〔抗病原体或其毒素〕发挥免疫效应②跨膜Ig〔BCR特异性识别、结合抗原〔表位〕介导体液免疫应答2〕 激活补体产生细胞溶解作用：①IgM、IgG1、IgG2、IgG3与病原体或靶细胞特异性结合激活补体经典途径病原体或靶细胞溶解破坏.②聚合的IgG4、IgA、IgE可经旁路途径激活补体.3〕 与细胞外表FcR结合〔IgG,A,E〕：①调理作用：IgFc段与吞噬细胞外表FcR结合促吞噬；②ADCC当IgG与靶细胞特异性结合后, 其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞的 Fc丫R结合,促使细胞毒颗粒的释放,发挥 ADCC作用,导致靶细胞的溶解.介导I型超敏反响.4〕穿过胎盘和粘膜：IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜C区的功能5〕 局部免疫作用：分泌型IgA可阻止病原体对宿主粘膜上皮细胞的粘附在局部发挥抗感染免疫作用.

6.各类抗体分子结构和功能的异同点性质IgGIgMIgAIgDIgE分子量(Kd)150950160二二184190重链Y队二a£亚类数4无2无无CK结构域343二F34 ~\辅助成分无JJ、SP无无主要存在形式单体五聚体单体/二聚体:r单体单体n开始合成时间生后3个月胚胎后期生后4〜6个月r随时较晚n占总血清Ig的比例75吩85%闵％10%10吩15%1r0.30%0.02%半寿期23106二二327Z抗原结合价252,4二二2-胎盘转运+----结合吞噬细胞+-+--结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞----+结合SPA+----介导ADCC+-+--经典途径补体激活++---旁路途径补体激活+(IgG4)-+(IgA1二？其他作用再次应答抗感染初次应答、早期防御粘膜免疫凶田胞标志I型超敏反响简述五类免疫球蛋白的特性及功能.答：(1)IgG:①血清含量最高,半衰期最长,分布最广；能穿过胎盘,抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为 IgG;与抗原结合后可通过经典途径激活补体；IgG的Fc段与吞噬细胞外表的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；与NK细胞结合可介导ADCC乍用；还可与SPA结合用于检测某些抗原.IgM:①为五聚体,分子量最大,在个体发育过程中和初次体液免疫应答中出现最早的抗体；结合抗原、激活补体、调理吞噬的水平比 IgG强得多,是高效能的抗体.只表达mIgM是未成熟B细胞的标志IgA:①血清型为单体,也可为二聚体；②分泌型均为二聚体,且带有分泌片,存在于唾液、泪液及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中,是发挥局部免疫的重要因素,具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用.IgD:①为单体,血清中含量很少,主要存在于成熟 B细胞外表,为B细胞的抗原识别受体.②mIgD是B细胞成熟的一个重要标志.IgE:为单体,半衰期最短,血清中含量最少的 Ig,主要介导I型超敏反响的发生.单克隆抗体的制备流程对小鼠注射特定的抗原蛋白,使小鼠产生免疫反响；得到相应的B淋巴细胞；将小鼠骨髓瘤细胞与B淋巴细胞融合,再用HAT选择培养基进行筛选；在该培养基上,骨髓瘤细胞被HAT杀死,B细胞逐渐死亡,未融合的亲本细胞和融合的具有同种核的细胞都会死亡,只有融合的杂种细胞才能生长(这种杂种细胞的特点是既能迅速大量繁殖又能产生专一的抗体)对上述杂交瘤细胞还需进行克隆化培养和抗体检测 ,经屡次筛选,就可获得足量的能分泌所需特异性抗体的细胞；最后,将杂交瘤细胞在体外条件下做大规模培养 ,或注射到小鼠腹腔内增殖 ,这样,从细胞培养液或小鼠腹水中,就可以提取出大量的单克隆抗体了.体液免疫的初次应答和再次应答的特点初次应答：B细胞产生数量少,主要产生低亲和力的 IgM,其产生过程经历潜伏期、对数期、平台期、下降期这四个阶段.再次应答：迅速、高效、持久,具体为1潜伏期短；2血清抗体浓度增加快,快速到达平台期,平台高；3抗体维持时间长；4诱发再次应答所需抗原剂量小； 5再次应答主要产生高亲和力的IgG.TD-Ag刺激B细胞活化时,Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答Th细胞外表的共刺激分子可提供 B细胞活化必需的第二信号；第二信号(共刺激信号):Th细胞与B细胞外表多对共刺激分子相互作用形成第二刺激信号,其中最主要的是CD40/CD40LTh细胞分泌的细胞因子促进B细胞的活化、增殖和分化.活化的B细胞表达多种细胞因子受体,在活化T细胞分泌的细胞因子(如IL-4、IL-5、IL-21)的作用下大量增值B细胞在生发中央的分化与成熟生发中央在抗原刺激后1周左右形成,其中的B细胞被称为中央母细胞,其分裂水平极强,但不表达mIg.中央母细胞分裂增殖产生的子代细胞称为中央细胞,其分裂速度减慢或停止且体积较小,表达mIg.随着中央细胞扩增,生发中央分为暗区和明区.暗区,分裂增殖的中央母细胞在此紧密聚集,滤泡树突状细胞( FDQ很少；明区,中央细胞在此聚集不甚紧

密,但与众多的FDC接触.在明区,中央细胞在FDC和Tfh细胞协同作用下继续分化, 经过阳性选择完成亲和力成熟过程,只有表达高亲和力mIg的B细胞才能继续分化发育,其余大多数中央细胞那么发生凋亡.在这里,B细胞最终分化成浆细胞产生抗体,或分化成记忆 B细胞.体外抗原抗体反响的特点及其影响因素〔1〕特点：1抗原与抗体的结合具有高度特异性； 2外表化学基团之间的可逆结合； 3适宜的抗原抗体浓度和比例决定其在体外结合后能否出现肉眼可见的反响； 4抗原抗体反响可分为抗原抗体特异性结合和可见反响两个阶段.〔2〕 影响因素：电解质、温度、酸碱度.免疫细胞功能测定的根本原理通过体外或体内实验对参与免疫应答的不同细胞进行别离、鉴定及功能测定可以检测机体的免疫功能.主动免主动免疫与被动免疫的异同区别要点接种物质免疫力产生时间免疫力维持时间接种次数用途人工主动免疫抗原〔如疫苗〕慢,接种后1~4周产生长,半年至数年1~3次预防人工被动免疫抗体〔动物免疫血清〕或细胞因子快,输入后立即产生短,2~3周1次治疗或紧急预防YQ:复等位基因、共显性遗传复等位基因：复等位基因是指在同源染色体上, 占有相同座位的等位基因数超过 2个,在此种情况下任何一个杂合的二倍体个体只存在复等位基中的二个不同的等位基因.共显性遗传：如果双亲的性状同时在 F1个体上表现出来,即一对等位基因的两个成员在杂合体中都表达的遗传现象称为共显性遗传共显性位于两条染色体上的 HLA等位基因均为显性基因等位排斥、同型排斥等位排斥：是指B细胞中一条染色体上的重链〔或轻链〕基因重排成功后,抑制另一条同源染色体上重链〔或轻链〕基因的重排.同型排斥：是指E轻链重排成功后抑制入轻链基因的重排单体型MH@勺单体型：指同一染色体上紧密连锁的 MH滂位基因的组合T细胞发育过程中的阳性选择和阴性选择胸腺的阳性选择：指在胸腺皮质中,未成熟DP细胞表达的随机多样特异性的 TCR与胸腺上皮细胞外表的自身抗原肽-自身MHO子复合物相互作用.能以适当亲和力结合〔阳性〕的DP细胞成活并获MHC艮制性；不能结合或结合亲和力过高的DP细胞发生凋亡.胸腺的阴性选择：经过阳性选择的SP细胞在皮质随质交界处及髓质区,与胸腺树突状细胞、巨噬细胞等外表的自身抗原肽-自身MH6子复合物相互作用.高亲和力结合的SP细胞〔即自身反响性细胞〕发生凋亡,少局局部化为调节性T细胞；而不能结合的SP细胞〔阴性〕存活成为成熟T细胞并进入外周免疫器官.共刺激分子：是为T、B细胞完全活化提供共刺激信号的细胞外表分子及其配体抗原递呈细胞抗原提呈细胞〔APQ:能够摄取、加工、处理抗原,并以抗原肽 -MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用.主要包括单核 /巨噬细胞、树突状细胞、 B淋巴细胞等.模式识别受体/病原识别相关分子模式〔PAMPS模式识别受体〔PRR:是指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞外表、 胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞外表某些共有特定分子结构的受体病原体相关分子模式〔PAMP：是指某些病原体或其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子抗原的交叉递呈：也称交叉致敏,是指APC能将摄取加工的外源性抗原通过 MHC-I类分子途径提呈给CD8+危田胞；或将内源性抗原通过MHC-II类分子途径提呈给CD4+T细胞衰14^1模式根制豪怖岌其俱新的事眼体相关檀式分子 模或俱购府原博帽美情式分子(pwyp〕 -,一 一 = —膜型PRRgH律［响清道夫受像国.TIR4'jCIJU1LR5内辱室膜t>71JO/TL翩质肉JJTLH9【即内监室腿t)帼削甘苴WL岩■脂事.［lps)1；仙耻曜械［KAkWj毕ftttLTAL甥dfn丸快博的脂盅门、脂R1.瓣件菌的阵母寥懵G*黄归案用)热体口刑1〔擀P)G的的鞭七置白隔布双蚀KhAf^MllSA)病冲戈1F病毒性电BfHNA用心小堀懈成痢由忡「•莉化匚【反响费rucnr)雀志照结令帝竺塑_病原体祓面的甘博勒、岩蔡格席1*乙酷怖躅糖推残基ttllHMl壁峭缺HiiWi(Tift脂寥那IE) __ .一免疫突触：均匀分布于T细胞的TCR与pMH.相互作用后,多个TCR-pMHffl向T细胞和DC的接触面中央移动,形成以多个 TCR-pMHC为中央,周围LFA-1-ICAM-1等共刺激分子的相对密闭的免疫突触.免疫突触形成的三个阶段：外表分子相互作用连接： LFA-1〜ICAM!TCR-pMHCTCR-pMHg中央移动稳定免疫突触的形成形成以多个TCR-pMH的中央,周围是LFA-1〜ICAM-1等共刺激分子的相对密闭的免疫突触APC^T细胞相互作用过程中,在细胞与细胞接触部位形成的多种跨膜分子聚合的一个特殊结构,又称为免疫突触.此结构有助于增强 TCR与抗原肽-MHC分子复合物相互作用的亲和力、促进T细胞信号转导分子的相互作用等.MHO子的主要功能一、 作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答经典MHCI类和MHCII类分子通过提呈抗原肽而激活 T淋巴细胞,参与适应性免疫应答MHC艮制性参与T细胞在胸腺中的选择和分化决定疾病易感性的个体差异参与构成种群基因结构的异质性二、 作为调节分子参与固有免疫经典III类基由于补体成分编码,参与炎症反响和对病原体的杀伤,与免疫性疾病的发生有关非经典I类基因和MICA基因产物可作为配体分子,以不同的亲和力结合激活性和抑制性受体,调节NK细胞和局部杀伤细胞的活性炎症相关基因参与启动和调控炎症反响,并在应激反响中发挥作用形成MHO子多样性的原因HLA多态性原因1:MHC/HLA!等位基因多态性原因2:共显性遗传共显性遗传：位于两条染色体上的 HLA等位基因均为显性基因多态性原因3:多基因性MHCI类分子和II类分子的结构和功能的差异特征HLAI类分子HLAII类分子组成多肽链a锥、〔J2ma>b链［多态性位点心、02结构域pl.oil结构域回CD8、CD4结合位点(13为CD8结合位点P2为CD4结含位点结合的抗原肽P11个氨基酸残基1.-30个氨基酸残基［表达所有有核细胞DC. B细胞等APC'类别HLA-A、HLA-B.HLACHLA-DP.HLA-DR、HLA-DQ功能提呈内源性抗原•激发CDS+T细胞应答提呈外源性抗原,激发CD4+T细胞应答为什么HLA型别可以用于个体识别和亲子鉴定由于HLA系统所显示的多基因性和多态性,意味着两个无亲缘关系个体之间,在所有HLA基因座位上拥有相同等位基因的时机几乎为零.而且,每个人所拥有的 HLA等位基因型别一般终身不变.因此,特定等位基因及其以共显性形式表达的产物, 可以成为不同个体显示其个体性的遗传标志.BCR和TCR多样性产生的机制BC裕样性产生机制：组合多样性：指免疫蛋白V、(.、J基因重排时,只能在众多V、(D)、J基因片段中各取用1个,因而可产生众多V区基因片段组合连接多样性：Ig基因片段之间的连接往往有插入、替换、或缺失核昔酸的情况发生,从而产生新的序列,称为连接多样性密码子错位框架移位N序列插入：TdT能将N序列插入插入待接DN厢勺段端,从而显著增加了BC府日Ig的多样性【TDT(末端脱氧核昔酸转移酶)：末端转移酶(TdT)是一种无需模板的DN麻合酶,催化脱氧核昔酸结合到DN"子的3'羟基端.】受体编辑：指一些完成基因重排并成功表达 BCR(mIgM的B细胞识别自身抗原后未被克隆去除,而是发生RAG厘组基因激活酶)基因重新活化,导致轻链VJ再次重排,合成新的轻链,从而使BCRt得新的特异性.体细胞高频突变：体细胞高频突变形成的多样性是在已完成 Ig基因重排的根底上,成熟B细胞在外周淋巴器官生发中央接受抗原刺激后发生, 体细胞高频突变的方式主要在编码V区CDR^位的基因序列发生碱基的点突变TCR多样性产生机制：：①组合多样性②连接多样性由于TCR的N序列插入的几率远高于BCR^Ig,故TCR的多样性可达1016,而此阶段的BCR多样性只有1011B细胞和T细胞的是如何从淋巴干细胞发育成原初细胞的？B细胞的发育：在骨髓中,淋巴样干细胞祖B细胞前B细胞未成熟B细胞成熟B细胞；T细胞的发育：在胸腺微环境的影响下,淋巴样干细胞祖T细胞前T细胞未成熟T细胞成熟T细胞.B1亚群细胞和B2亚群细胞有哪些主要区别？ 霸#1 胞和臆亚郡的比较性质81躬脂CDS房F表达—史新的方式自我直新rtrFUtt产生自发产生上A低针对的抗原碘水化骨物饕匮E质类分甥的I岳景将［商小特异性名反响性怫岸性体拥胞高领突交低F无高L 免篷记忆_少/大有26.B细胞的主要功能有哪些？产生抗体介导体液免疫应答提呈抗原免疫调节功能(IL-6、IL-10、TNF-a)根据在免疫应答中执行的功能来划分, T细胞有哪些类型,各自执行哪些功能⑴辅助性T细胞(Th)Th细胞的重要功能是分泌细胞因子Th1亚群：主要分泌IL-2、IFN-丫和TNFTh1型细胞因子可以引导先夭免疫系统和获得性免疫系统产生对抗病毒和细菌特别有效的细胞和抗体Th2亚群：主要分泌IL-4、IL-5和IL-10Th2型细胞因子是可以促使产生大量的抗体反抗寄生虫(抗体为 IgE)或黏膜感染(抗体为IgA)Th17亚群：主要分泌TGF-.、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL23Th17细胞产生的IL-17能有效地介导中性粒细胞的发动 ,从而有效地介导了前炎症反响 ,过量的Th17细胞会引发严重的自体免疫疾病(2)杀伤性T细胞(TcorCTL)释放穿孔素和颗粒酶B杀伤靶细胞：由CTL上的黏附分子将靶细胞紧紧连在一起,同时, CTL细胞将穿孔素和颗粒酶B的混合物运至靶细胞外表,并被后者摄入,导致后者凋亡Fas/FasL途径杀伤靶细胞：CTL还通过一种位于CTL外表的蛋白Fas配体(FasL)行使其杀伤作用.当 FasL与靶细胞外表的Fas蛋白结合,就可启动靶细胞的自杀程序,进而,靶细胞通过凋亡而死亡.TNF途径杀伤靶细胞：CTL分泌TNF-a,TNF-a与FasL的作用类似,可通过与其靶细胞上 TNFR受体作用,募集并激活caspase8,最终使细胞死亡.⑶调节性T细胞(Treg): 直接接触抑制靶细胞活化；分泌TGF-6、IL10|等抑制免疫应答T细胞/APC细胞间执行正负调控的共刺激分子对有哪些CD2"CD80和CD86;(2)CTLA-4—CD80和CD8Q(3)ICOSHICOSL;(4)PD-1—PD-L1和PD-L2;(5)CDJLFA-3(CD58)或CD48(/J、鼠和大鼠)；(6)CD4ACD40L;(7)LFA-1—ICAM-1.通过治疗性抗体阻断T细胞/APC细胞间负调控信号,或者增强正调控信号为什么治疗肿瘤？由于阻断负调控信号或增强正调控信号均有利于 T细胞的增殖和分化,从而增强机体的免疫抑制肿瘤细胞的增生,到达监视水平,一旦肿瘤细胞产生即可通过抑制肿瘤细胞的增生,到达治疗肿瘤的目的.30.a.型T细胞和丫6型T细胞有何主要区别？特征"T细胞gT细府TCFU样件务少表型100%60*65%<1%ciucmr3心％20-511%CRH<5%>50%分布外周血611-70%5-15%鲍税外周淋巴绢机皮胞秘皮和牯膜1：皮识别抗蝶847个氮基酸组成的改H£P.脂类、器栖郦助加黝Th细胞杀伤细胞CTL绷胞丫8T弟伤祜性MHC限制性\esNd®^MH<类MHC-I分子DC细胞的主要免疫学功能识别、摄取和加工抗原,参与固有免疫；抗原提呈和免疫激活作用；免疫调节作用；免疫耐受的诱导和维持.巨噬细胞的主要免疫学功能去除、杀伤病原体：①氧依赖性途径 产生多种活性氧和NO杀伤病原微生物或肿瘤；氧非依赖途径 包括酸性环境(溶酶体内PH值降到3.5-4)、溶菌酶(破坏Gh®胞壁肽聚糖)、防御素(可在细菌上打孔)等；消化和去除 病原菌被杀伤或破坏后,在吞噬溶酶体内多种水解酶作用下,大局部产物通过胞吐作用而排出胞外,小局部被提呈在MHCII上；参与和促进炎症反响 分泌MIP-1、MCP-1IL-8等趋化因子,募集和活化更多 m、PM版日LC发挥抗感染作用；分泌多种促炎症细胞因子和炎症介质,参与和促进炎症反响；杀伤靶细胞m激活后,PRR^调理性受体表达增加,胞内溶酶体数目增多,功能增强,TNFa分泌增加.由此,mf可有效杀伤肿瘤和病毒感染细胞,也可借助ADCC^应杀伤靶细胞；加工、提呈抗原免疫调节 可分泌多种细胞因子增强或抑制 m和NK细胞的活性.两类不同递呈途径的异同特征MIHOI类分子途铎MHC-U类分子途祥抗承来源内蹦性途程外源性途槎障髀抗原位置雄胞应溶■怵M1IC.溶龄体抗豚与MHC堵合的胞内位置内康IRMIIC谴皇抗廉敢的MHCMHC-I套封孑伴侣分子和转运行子悟麟量白、TAP白、li«加工和谖呈的捆胞所有有植蜩胞专职APC识别和应答的蜩胞CDS+CTLCD4+Th活化Th细胞的类型和功能Th1亚群：主要分泌IL-2、IFN-丫和TNFTh1型细胞因子可以引导先夭免疫系统和获得性免疫系统产生对抗病毒和细菌特别有效的细胞和抗体,主要刺激CTLTh2亚群：主要分泌IL-4、IL-5和IL-10Th2型细胞因子是可以促使产生大量的抗体反抗寄生虫(抗体为IgE)或黏膜感染(抗体为IgA),主要刺激抗体产生Th17亚群：主要分泌TGF-6、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL23Th17细胞产生的IL-17能有效地介导中性粒细胞的发动 ,从而有效地介导了前炎症反响 ,过量的Th17细胞会引发严重的自体免疫疾病Th3:主要分泌大量TGF-6,起免疫抑制的作用；Tfh:产生的IL-21在B细胞分化为浆细胞、产生抗体和 Ig类别转换中发挥重要作用,是辅助B细胞应答的关键细胞.活化CTL杀伤靶细胞的三种机制释放穿孔素和颗粒酶 B杀伤靶细胞：由CTL上的黏附分子将靶细胞紧紧连在一起,同时,CTL细胞将穿孔素和颗粒酶 B的混合物运至靶细胞外表,并被后者摄入,导致后者凋亡Fas/FasL途径杀伤靶细胞： CTL还通过一种位于CTL外表的蛋白Fas配体(FasL)行使其杀伤作用.当 FasL与靶细胞外表的Fas蛋白结合,就可启动靶细胞的自杀程序,进而,靶细胞通过凋亡而死亡.TNF途径杀伤靶细胞：CTL分泌TNF-a,TNF-a与FasL的作用类似,可通过与其靶细胞上TNFR受体作用,募集并激活caspase8,最终使细胞死亡

IL2在T细胞活化调节中的主要作用IL-2是细胞因子的一种,也是 T细胞自分泌生长因子,主要由 CD28促进IL-2基因转录和稳定IL-2mRNA,从而有效促进其合成.在 T细胞活化调节中,对于T细胞增殖至关重要.如果缺乏,T细胞不能增殖,最后导致 T细胞活化后凋亡.决定Th0向不同类型的Th细胞分化的细胞因子有哪些(1)Th0rTh1:IL-12、IFN-丫、IL6和TGF.；(2)Th0rTh2:IL-4、IL-5;(3)Th0rTh3:TGF-6、IL-4、IL-10;(4)Th0rTh17:TGF-.、IL-6;(5)Th0rTreg:TGF-.、IL-2;Th0rTfh:IL-21、IL-6.原初型T细胞活化需要哪些条件WT:免疫系统的组成中枢外周膜型分子分漫型分子脾版干细胞系TCR免疫球董白灌巴结淋巴坝胞BCR朴体分子单核吞哩蜩胞细胞因子法氏it〔需类｝粘膜相关淋巴坦织皮肤相关其他APC〔树突状细胞、内皮醐胞等〕CD分子粘Ptt分子淋巴组织箕他免痘地胞MHC〔粒细胞、肥大细胞,血小板、红蜩胞等〕其他免疫■言免疫分子免戒细胞免疫系统的组成淋巴细胞归巢与再循环淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后, 经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域.淋巴细胞再循环：定居在外周免疫器官的淋巴细胞,由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后,可穿越HEV〔高内皮细胞微静脉〕,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程.补体的组成和功能补体的固有成分：指存在于血浆及体液中、参与补体激活的蛋白质经典途径的C1qC1r、C1s、C4C2;旁路途径的B因子、D因子、备解素〔P因子〕；MBL途径的MBLMASP〔MBL相关丝氨酸蛋白酶〕三条途径的共同末端通路 C&C5~C9补体调节蛋白：指存在于血浆中和细胞膜外表,通过调理补体途径中的关键酶而限制补体活化强度和范围的蛋白因子C1 抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白等.补体受体：指存在于不同细胞膜外表、能与补体激活后所形成的活性片段相结合,介导多种生物效应的受体因子CR1~CR5C3aRC2aRC4aR等.补体的功能：〔1〕 补体的生物功能：①细胞毒作用：补体系统激活后,最终在靶细胞外表形成MAC从而使细胞内外渗透压失衡,导致细胞溶破；.调理作用：补体激活产生的C3bKC4bKiC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质外表,通过与吞噬细胞外表相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬；〔3炎症介质作用：补体活化过程中产生多种具有炎症介质作用的片段,如 C5a、C3a和C4a〔2〕 补体的病理学意义：4〕 去除免疫复合物：补体成分可参与去除循环免疫复合物；5〕 参与机体抗感染防御：在抗感染防御机制中,补体是固有免疫和适应性免疫间的桥梁；6〕 参与适应性免疫应答；7〕 补体系统与血液中其他级联反响系统相互作用.补体的三种激活途径〔1〕经典途径：激活物主要是与抗原结合的 IgG、IgM分子,活化过程为C1r与C1q结合后活化,继而激活C1s；C1s在Mg2布在下作用于C4,使之裂解为C4a和C4b,而后在Mg2+存在下,C2与C4b形成复合物,被C1s裂解而形成C2a和C2b;C2a可与C4b结合成C4b2a复合物即C3转化酶,后者使C3裂解为C3a和C3b;C3b与C4b2a中C4b结合,形成C4b2a3b复合物即C5转化酶,进入补体激活的终末通路〔C5转化酶将C5裂解为C5a和C5b,后者与C6C7、C&C9依次结合,最终形成C5b6789n复合物,即攻膜复合物〕.旁路途径：激活物为某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等,活化过程为自发产生的C3b结合于"激活物〞外表,与 B因子结合,并在Mg2暗在下,结合的B因子被D因子裂解为Ba和Bb,Bb仍与C3b结合,形成C3bBb即旁路途径C3转化酶,后者再与备解素(P)结合稳定其结构；C3bBb可裂解更多的C3分子,局部新生的C3b又可与Bb结合成新的C3bBb,形成旁路激活的正反响放大效应；局部 C3b与C3bBb结合成C3bBb3b,即旁路途径C5转化酶,其后终末通路与经典途径完全相同.凝集素途径：激活物为病原体外表以甘露糖、甘露糖胺等为末端糖基的糖结构,活化过程为MBL-MAS或FCN-MAS亶合物与激活物结合后,激活 MASP1^MASP2活化的MASP2依次裂解C4和C2,产生与经典途径完全相同的 C3转化酶C4b2a,继之裂解C3产生C5转化酶C4b2a3b;活化的MASP值接裂解C3产生C3b,在以P因子参与下,产生C3转化酶C3bBb,继之裂解C3产生C5转化酶C3bBb3b,最后进入末端通路O比较工程经典途径MB典径旁路途径激活物IgG1-3和IgM与抗原MBL与病原体表而甘某些细菌、内毒素、酵母多糖、形成的免疫复合物露糖残基葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4起始顺序C1q>C1r、C1s,MBSP-1MBSP-2,C4,C2,C3,C只C9C4,C2,C3,C5〜C9C3,C5〜C9补体成分C1〜C9C2〜C9C3,C5〜C9MACC5b6789C5b6789C5b6789C3转化酶C4b2aC4b2aC3bBbC5转化酶C4b2a3bC4b2a3bC3bnBb参与特异性体液免疫参与非特异性免疫,参与非特异性免疫,可作用时相的效应阶段可被直接活化,在感被直接活化,在感染早染早期发挥作用期发挥作用径典途径++[C5b可补体三条激活途径全过程示意图 O细胞因子的分类故命名*白细胞介素〔IL〕:早期发现细胞因子是由白细胞产生又在白细胞间发挥调节作故命名为白细胞介素〔IL〕*干扰素〔IFN〕*肿瘤坏死因子〔TNF〕*集落刺激因子〔CSE：是一组在体内外均可选择性刺激造血祖细胞增殖、 分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子.*生长因子〔GD:是一类可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子.*趋化因子〔chemokine〕:是一类对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子家族白细胞分化抗原的分化群分化群〔CD〕:来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为 CDCD即位于细胞膜上一类分化抗原的总称.粘附分子〔AM〕:指介导细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子 ,多为糖蛋白分布于细胞外表或细胞外基质 〔ECM〕中,以配体-受体形式发挥作用分类：免疫球蛋白超家族〔igSF〕、整合素家族、选择素家族、钙粘蛋白家族功能：参与免疫细胞之间的相互活化作用、参与炎症过程中白细胞于血管内皮细胞黏附、淋巴细胞归巢46.固有免疫与适应性免疫的异同固有免疫跋答适皮性免疫应答主要参与细胞皮肤传膜上皮细胞、吞噬缅胞、DGNK、NKT>yST,B-lCLpT.B-2童要参与分子C〔补体〕.CK〔细胞因子〕、抗曲蛋白、的类物质警,穿孔案、颗粒跖FmL特异性抗体、细胞因于等'穿孔素、嬲粒画,FasL作用时相即刻96h后启动〒