肺水肿医学医药课件

肺水肿医学医药肺水肿医学医药肺水肿医学医药肺水肿泸州医学院附属医院呼吸内科和感染管理科王荣丽肺水的形成,分布与交换一.肺腺泡内的基本结构1.肺和支气管的微循环肺有肺循环和支气管循环双重血管,肺循环主要功能是进行气体交换,支气管循环主要供给肺组织代谢需要.肺水肿医学医药肺水肿医学医药肺水肿医学医药肺水肿泸州医学1肺水肿医学医药课件2肺水肿医学医药课件3肺水肿医学医药课件4肺水肿医学医药课件5

A.肺泡上皮:

包括Ⅰ型(扁平细胞)和Ⅱ型细胞(柱状细胞).B.肺毛细血管内皮细胞:A.肺泡上皮:

包括Ⅰ型(扁平细胞)和Ⅱ型细胞(柱状细胞)6二.肺水的区域分布肺内液体分布在六个区域,其中以间质间隙为中心.支气管循环通过支气管毛细血管,肺循环通过肺毛细血管,细胞内水通过细胞膜与间质间隙液体进行交换,并通过淋巴毛细血管吸引过剩的液体以保持平衡,维持恒定的间质水分容量和成分.

二.肺水的区域分布肺内液体分布在六个区域,其中以间质间隙为7三.肺水区域分布的比例健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和气道内,20%为水性溶液和固体组织.而液体中50%在血管里.

三.肺水区域分布的比例健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和8四.肺水不同区域的化学成分液体及溶质均可通过它们不同性质的屏障进行交换,血浆白蛋白和球蛋白对维持胶体渗透压占重要作用.四.肺水不同区域的化学成分液体及溶质均可通过它们不同性质的屏9五.肺水区域之间水的交换在肺脏肺水之间进行的水的交换,最终汇集在肺间质间隙,所以间质间隙成为”储水器”,其中最大交换量是通过肺毛细血管.五.肺水区域之间水的交换在肺脏肺水之间进行的水的交换,最终汇10六.肺内血浆蛋白质动力学毛细血管壁也能透过一定量的蛋白质,通过静水压或胶体渗透压的不同梯度向两个方向移动,主要向间质间隙移动,同样借助淋巴引流达到平衡.六.肺内血浆蛋白质动力学毛细血管壁也能透过一定量的蛋白质,通11七.肺到淋巴毛细血管引流途径从肺毛细血管渗出到周围的肺泡间隔,再到细支气管周围的结缔组织,最后引流到淋巴管七.肺到淋巴毛细血管引流途径从肺毛细血管渗出到周围的肺泡间隔12八.正常肺水形成机制肺水形成机制决定于:1.流体静水压,2.胶体渗透压,3.毛细血管通透性,4.淋巴管引流.

八.正常肺水形成机制肺水形成机制决定于:1.流体静水压,2.13液体过多积聚于肺内,首先是肺间质,进一步发展聚集于肺泡内,所以肺水肿包括间质或合并肺泡水肿.肺水肿的定义液体过多积聚于肺内,首先是肺间质,进一步发展聚集于肺泡内,所14肺水肿发生机制肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的结果.其发生机制主要为四个方面:1.肺毛细血管静水压增高,2.肺毛细血管胶体渗透压降低,3.肺毛细血管通透性增强,4.肺淋巴回流受阻.任何一种因素均可导致肺水肿.肺水肿发生机制肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的结果.其15肺水肿发生的程序和分期主要根据病理改变分为4期肺水肿Ⅰ期:液体聚集在细支气管和小血管周围的结缔组织形成”袖口征”肺水肿Ⅱ期:肺泡间隔肿胀肺水肿Ⅲ期:液体积聚在肺泡角肺水肿Ⅳ期:肺泡水肿肺水肿发生的程序和分期主要根据病理改变分为4期16肺水肿的病因一.肺毛细血管通透性增加:感染性肺水肿如细菌或病毒性肺炎,吸入毒气,血液循环毒素,血管活性物质增加,DIC,过敏性肺泡炎,放射性肺炎,尿毒症,吸入性肺炎,ARDS等.肺水肿的病因一.肺毛细血管通透性增加:感染性肺水肿如细菌或病17肺水肿病因二.肺毛细血管压力增加:心源性左心衰竭,先天或后天肺静脉闭塞,输入液体过敏.三.血液胶体渗透压降低:肝硬化,肾脏疾病,各种原因引起的低蛋白血症四.淋巴循环障碍:淋巴管受压和破坏.

肺水肿病因二.肺毛细血管压力增加:心源性左心衰竭,先天或后18五.组织间隙负压增高:胸腔高负压抽吸,如胸腔积液或气胸治疗不当,肺表面活性物质减少.六.综合因素或原因未明的水肿:高原性肺水肿,神经源性水肿,麻醉剂过量,肺栓塞,子癫.五.组织间隙负压增高:胸腔高负压抽吸,如胸腔积液或气胸治疗不19肺水肿的临床表现呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音,心率快,可有奔马律,严重者可出现休克.肺水肿的临床表现呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次20实验室检查及辅助检查X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈,肺门血管影模糊,小叶间隔增厚,肺水肿时表现为蝶型肺门,严重肺水肿时,为弥漫满肺的大片阴影.

实验室检查及辅助检查X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈,21肺水肿医学医药课件22肺水肿的鉴别诊断1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性哮鸣音,对支气管解痉剂效果好.2.气胸,肺栓塞鉴别.肺水肿的鉴别诊断1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年轻23心源性肺水肿和非心源性肺水肿鉴别见书上的表:可以从病史,体征,X线,肺毛细血管楔压差进行鉴别.

心源性肺水肿和非心源性肺水肿鉴别见书上的表:可以从病史,体征24肺水肿的治疗一.纠正缺氧:1.鼻导管给氧.2.面罩给氧3.无创呼吸机正压给氧.肺水肿的治疗一.纠正缺氧:1.鼻导管给氧.2.面罩给氧25二.减轻肺毛细血管的通透性1.肾上腺皮质激素:早期,大量,短程.可以稳定溶酶体膜,提高细胞对氧的耐受性,促进肺表面活性物质的分泌.2.抗感染3.增加血浆胶体渗透压.二.减轻肺毛细血管的通透性26三.降低肺毛细血管压对高血压性心脏病,冠心病,二尖瓣狭窄等引起的可用吗啡,利尿剂,扩血管药如硝普钠,强心药如西地兰,地高辛等.三.降低肺毛细血管压27四.消除肺内水肿液:消泡剂和利尿剂.五.其他:防止DIC,纠正电解质紊乱和酸碱失衡,输液以量出为入.六.原发病病因治疗.四.消除肺内水肿液:消泡剂和利尿剂.28谢谢谢谢2951、天下之事常成于困约，而败于奢靡。——陆游

52、生命不等于是呼吸，生命是活动。——卢梭

53、伟大的事业，需要决心，能力，组织和责任感。——易卜生

54、唯书籍不朽。——乔特

55、为中华之崛起而读书。——周恩来谢谢！51、天下之事常成于困约，而败于奢靡。——陆游

52、30肺水肿医学医药肺水肿医学医药肺水肿医学医药肺水肿泸州医学院附属医院呼吸内科和感染管理科王荣丽肺水的形成,分布与交换一.肺腺泡内的基本结构1.肺和支气管的微循环肺有肺循环和支气管循环双重血管,肺循环主要功能是进行气体交换,支气管循环主要供给肺组织代谢需要.肺水肿医学医药肺水肿医学医药肺水肿医学医药肺水肿泸州医学31肺水肿医学医药课件32肺水肿医学医药课件33肺水肿医学医药课件34肺水肿医学医药课件35

A.肺泡上皮:

包括Ⅰ型(扁平细胞)和Ⅱ型细胞(柱状细胞).B.肺毛细血管内皮细胞:A.肺泡上皮:

包括Ⅰ型(扁平细胞)和Ⅱ型细胞(柱状细胞)36二.肺水的区域分布肺内液体分布在六个区域,其中以间质间隙为中心.支气管循环通过支气管毛细血管,肺循环通过肺毛细血管,细胞内水通过细胞膜与间质间隙液体进行交换,并通过淋巴毛细血管吸引过剩的液体以保持平衡,维持恒定的间质水分容量和成分.

二.肺水的区域分布肺内液体分布在六个区域,其中以间质间隙为37三.肺水区域分布的比例健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和气道内,20%为水性溶液和固体组织.而液体中50%在血管里.

三.肺水区域分布的比例健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和38四.肺水不同区域的化学成分液体及溶质均可通过它们不同性质的屏障进行交换,血浆白蛋白和球蛋白对维持胶体渗透压占重要作用.四.肺水不同区域的化学成分液体及溶质均可通过它们不同性质的屏39五.肺水区域之间水的交换在肺脏肺水之间进行的水的交换,最终汇集在肺间质间隙,所以间质间隙成为”储水器”,其中最大交换量是通过肺毛细血管.五.肺水区域之间水的交换在肺脏肺水之间进行的水的交换,最终汇40六.肺内血浆蛋白质动力学毛细血管壁也能透过一定量的蛋白质,通过静水压或胶体渗透压的不同梯度向两个方向移动,主要向间质间隙移动,同样借助淋巴引流达到平衡.六.肺内血浆蛋白质动力学毛细血管壁也能透过一定量的蛋白质,通41七.肺到淋巴毛细血管引流途径从肺毛细血管渗出到周围的肺泡间隔,再到细支气管周围的结缔组织,最后引流到淋巴管七.肺到淋巴毛细血管引流途径从肺毛细血管渗出到周围的肺泡间隔42八.正常肺水形成机制肺水形成机制决定于:1.流体静水压,2.胶体渗透压,3.毛细血管通透性,4.淋巴管引流.

八.正常肺水形成机制肺水形成机制决定于:1.流体静水压,2.43液体过多积聚于肺内,首先是肺间质,进一步发展聚集于肺泡内,所以肺水肿包括间质或合并肺泡水肿.肺水肿的定义液体过多积聚于肺内,首先是肺间质,进一步发展聚集于肺泡内,所44肺水肿发生机制肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的结果.其发生机制主要为四个方面:1.肺毛细血管静水压增高,2.肺毛细血管胶体渗透压降低,3.肺毛细血管通透性增强,4.肺淋巴回流受阻.任何一种因素均可导致肺水肿.肺水肿发生机制肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的结果.其45肺水肿发生的程序和分期主要根据病理改变分为4期肺水肿Ⅰ期:液体聚集在细支气管和小血管周围的结缔组织形成”袖口征”肺水肿Ⅱ期:肺泡间隔肿胀肺水肿Ⅲ期:液体积聚在肺泡角肺水肿Ⅳ期:肺泡水肿肺水肿发生的程序和分期主要根据病理改变分为4期46肺水肿的病因一.肺毛细血管通透性增加:感染性肺水肿如细菌或病毒性肺炎,吸入毒气,血液循环毒素,血管活性物质增加,DIC,过敏性肺泡炎,放射性肺炎,尿毒症,吸入性肺炎,ARDS等.肺水肿的病因一.肺毛细血管通透性增加:感染性肺水肿如细菌或病47肺水肿病因二.肺毛细血管压力增加:心源性左心衰竭,先天或后天肺静脉闭塞,输入液体过敏.三.血液胶体渗透压降低:肝硬化,肾脏疾病,各种原因引起的低蛋白血症四.淋巴循环障碍:淋巴管受压和破坏.

肺水肿病因二.肺毛细血管压力增加:心源性左心衰竭,先天或后48五.组织间隙负压增高:胸腔高负压抽吸,如胸腔积液或气胸治疗不当,肺表面活性物质减少.六.综合因素或原因未明的水肿:高原性肺水肿,神经源性水肿,麻醉剂过量,肺栓塞,子癫.五.组织间隙负压增高:胸腔高负压抽吸,如胸腔积液或气胸治疗不49肺水肿的临床表现呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音,心率快,可有奔马律,严重者可出现休克.肺水肿的临床表现呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次50实验室检查及辅助检查X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈,肺门血管影模糊,小叶间隔增厚,肺水肿时表现为蝶型肺门,严重肺水肿时,为弥漫满肺的大片阴影.

实验室检查及辅助检查X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈,51肺水肿医学医药课件52肺水肿的鉴别诊断1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性哮鸣音,对支气管解痉剂效果好.2.气胸,肺栓塞鉴别.肺水肿的鉴别诊断1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年轻53心源性肺水肿和非心源性肺水肿鉴别见书上的表:可以从病史,体征,X线,肺毛细血管楔压差进行鉴别.

心源性肺水肿和非心源性肺水肿鉴别见书上的表:可以从病史,体征54肺水肿的治疗一.纠正缺氧:1.鼻导管给氧.2.面罩给氧3.无创呼吸机正压给氧.肺水肿的治疗一.纠正缺氧:1.鼻导管给氧.2.面罩给氧55二.减轻肺毛细血管的通透性1.肾上腺皮质激素:早期,大量,短程.可以稳定溶酶体膜,提高细胞对氧的耐受性,促进肺表面活性物质的分泌.2.抗感染3.增加血浆胶体渗透压.二.减轻肺毛细血管的通透性56三.降低肺毛细血管压对高血压性心脏病,冠心病,二尖瓣狭窄等引起的可用吗啡,利尿剂,扩血管药如硝普钠,强心药如西地兰,地高辛等.三.降低肺毛细血管压57四.消除肺内水肿液:消泡剂和利尿剂.