新生儿肺损伤和呼吸治疗课件

新生儿急性肺损伤

和呼吸治疗进展

1编辑版ppt新生儿急性肺损伤

和呼吸治疗进展

1编辑版ppt呼吸治疗技术发展肺表面活性物质：早产儿RDS吸入NO:足月儿低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压(胎粪吸入，感染)机械通气：CPAP+常频+高频抗感染：洗手，手油膏，药物营养：肠道，肠道外无创检查：心，脑，肺，消化2编辑版ppt呼吸治疗技术发展肺表面活性物质：早产儿RDS2编辑版ppt90年代的北美和欧洲普及Surfactant,steroids(pre-,post-natal)试验NOinhalation,PLV增加CPAP,HFOV减少ECMO-2000-2006-普及NOinhalation,CPAP减少postnatalsteroids探索NO预防BPD/CLD,CPAP+PSV3编辑版ppt90年代的北美和欧洲普及Surfactant,steroi急性肺损伤-发生机制:新线索、新见解通气模式：CPAPvs.CMV SIMVvs.SIMV+PSV氧疗：高氧vs.常氧vs.低氧Surfactantvs.NOinhalation长期随访对出生后早期干预的反馈指导4编辑版ppt急性肺损伤-发生机制:新线索、新见解通气模式：CPAPv急性肺损伤-定义和诊断标准急性肺损伤:累及双侧肺实质(小气道和肺泡)的炎症性伤害导致氧合障碍,急性起病并进行性加重,发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理：可以因高血管通透性、炎症性渗出、肺表面活性物质功能抑制、通气-灌流障碍、肺内分流等，导致继发性肺动脉高压和持续低氧性呼吸衰竭，可合并多脏器功能衰竭5编辑版ppt急性肺损伤-定义和诊断标准急性肺损伤:累及双侧肺实质(小气新生儿急性肺损伤-定义和诊断标准？早产儿：RDS足月儿急性肺损伤：出生后两肺弥漫性炎症损伤伴持续低氧血症，进行性加重，出现严重呼吸窘迫，RDS，ARDS-like足月儿RDS：窒息后肺累及出现低氧性损害新生儿肺炎，呼吸机相关性肺炎(VAP)先天性肺表面活性物质蛋白缺乏6编辑版ppt新生儿急性肺损伤-定义和诊断标准？早产儿：RDS6编辑版p急性肺损伤-病因肺发育不成熟，表面活性物质缺乏过度气道正压机械牵张肺泡过氧化损伤和再氧化损伤吸入感染低氧7编辑版ppt急性肺损伤-病因肺发育不成熟，表面活性物质缺乏7编辑版pp表面活性物质相对缺乏

持续低氧导致肺内小动脉痉挛，肺血流显著下降，通气-灌流失调

物理、化学、生物等因素影响肺巨噬细胞、组织细胞释放促炎症介质

高氧造成组织细胞蛋白过氧化变性和功能改变，诱发炎症和水肿

病原体直接在肺组织细胞繁殖感染，释放毒素侵袭组织细胞

急性肺损伤-发生机制8编辑版ppt表面活性物质相对缺乏急性肺损伤-发生机制8编辑版ppt新概念出生后复苏，早产儿，压力损伤气道黏膜上皮，不可逆损伤氧疗，浓度低也会导致过氧化损害，建立安全监测制度，氧浓度监测，SpO2安全范围呼吸机，正压通气会导致肺炎，加高氧治疗不良反应首先损害肺，也损害脑窒息后持续肺血管痉挛导致肺通气-灌流失调，应使用选择性肺血管扩张剂，如吸入NO9编辑版ppt新概念出生后复苏，早产儿，压力损伤气道黏膜上皮，不可逆损伤9新概念严重低氧血症时，肺直接暴露于高氧，其它脏器低氧状态，导致脏器损害及组织重塑严重炎症反应综合征(SIRS)也会导致多脏器过氧化损害和功能障碍肺可以成为多脏器损害的始动器官，控制肺部病变可以避免多脏器损害10编辑版ppt新概念严重低氧血症时，肺直接暴露于高氧，其它脏器低氧状态，导呼吸治疗技术应用的困难和对策医务人员接受和掌握程度家属的受教育和经济程度行政领导的判断决策能力可持续发展 量力而行，循序渐进，跳跃发展新生儿医学的提升可以带动儿科各专业和产科发展11编辑版ppt呼吸治疗技术应用的困难和对策医务人员接受和掌握程度11编辑版胚胎期Embryonicperiod假腺样期Pseudoglandularstage导管期Canalicularstage囊泡期Saccular肺泡期Alveolar102030369weeksBirthmonths肺发育阶段12编辑版ppt胚胎期Embryonicperiod假腺样期PseudogA~C:4weeksD~E:5weeksF:6weeksG:8weeks13编辑版pptA~C:4weeksD~E:5胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比14编辑版ppt胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比14编辑版ppt新生儿呼吸参数频率：40~60次/分潮气量：6~8mL/kg吸气时间：0.3~0.5s死腔：2ml/kg功能余气量：25~30ml/kg残余气量：10~15ml/kg氧浓度：保持SpO288%~95%15编辑版ppt新生儿呼吸参数频率：40~60次/分15编辑版ppt新生儿呼吸参数PIP:-15~20cmH2O(正常-中度呼吸困难)-20~25cmH2O(中-重度呼吸困难)-25~30cmH2O(重度呼吸困难)PEEP:-0~2cmH2O(无-轻度肺扩张困难)-3~6cmH2O(中度肺扩张困难)-5~10cmH2O(重度肺扩张困难，持续低氧血症)16编辑版ppt新生儿呼吸参数PIP:PEEP:16编辑版ppt呼吸机治疗的主要参数设置

自主呼吸 呼吸机通气频率 胸腔负压 气道长短节律 齐/不齐 齐/不齐潮气 肺体积 肺体积分钟通气量通气/灌流氧和二氧化碳代谢率17编辑版ppt呼吸机治疗的主要参数设置 自主呼吸 呼吸机通气17编EvolutionofoxygenrequirementinthetwoformsofCLD18编辑版pptEvolutionofoxygenrequiremen慢性肺损伤-病因炎症与感染过氧化损害正压机械通气肺不成熟，发育停滞

19编辑版ppt慢性肺损伤-病因炎症与感染19编辑版pptPrinciplesofformationofsecondarysepta肺泡原生隔，双层血管肺泡次生隔，单层血管肺泡血管形成生长因子KGF,HGF,IGFVEGF,(TGF-1ß)20编辑版pptPrinciplesofformationofsec慢性炎症诱发组织细胞金属蛋白酶活跃，纤维化；新型支气管肺发育不良(NewBPD)内源性肺表面活性物质合成障碍继发性肾上腺皮质功能低下免疫反应与生长因子调节紊乱营养与组织修复功能，全身性疾病的一部分

慢性肺损伤-发生机制21编辑版ppt慢性炎症诱发组织细胞金属蛋白酶活跃，纤维化；新型支气管肺发育主要内容肺发育生理和病理生理概述呼吸机原理持续气道正压通气(CPAP)肺表面活性物质及新应用指征研究肺动脉高压与吸入一氧化氮(NO)治疗氧疗22编辑版ppt主要内容肺发育生理和病理生理概述22编辑版pptEmbryoniclungdevelopment23编辑版pptEmbryoniclungdevelopment23编辑Fromweek22ofgestationpulmonarygasexchangebecomestheoreticallypossible24编辑版pptFromweek22ofgestationpulm25编辑版ppt25编辑版ppt26编辑版ppt26编辑版pptA:NormalB:AirflowlimitationasseeninBPD27编辑版pptA:Normal27编辑版ppt新的临床研究CPAP预防和救治RDS，肺损伤和脑损伤 较少出现发育期脑损伤肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫，足月儿胎粪吸入吸入NO治疗RDS-BPD-CLD,预防炎症损伤HFOV+iNO,CPAP+iNO28编辑版ppt新的临床研究CPAP预防和救治RDS，肺损伤和脑损伤28编辑机械通气的临床目的改善肺的气体交换缓解呼吸窘迫改善压力-容积关系其他

-保障应用镇静剂和肌松剂的安全-降低颅内压-维持胸壁稳定性有利于肺和气道的愈合29编辑版ppt机械通气的临床目的改善肺的气体交换29编辑版ppt人工呼吸机基本结构主机电源减压器高压氧高压气滤湿器空/氧混合器湿化器雾化器监测病人呼气30编辑版ppt人工呼吸机基本结构主机电源减压器高压氧高压气滤湿器空/31编辑版ppt31编辑版ppt呼吸机使用方法原则：先准备及试机，然后用于病人上机前准备： 气管插管，各种管道联接 湿化器及过滤器准备 呼吸机各单元安装无误 试机：打开电源气源，设定参数，定标将呼吸机送气接口与病人联接血气分析及通气参数的调整32编辑版ppt呼吸机使用方法原则：先准备及试机，然后用于病人32编辑版pp呼吸机常规参数的设置通气模式呼吸频率(f)吸气时间(Ti)或吸呼比(I:E)触发敏感度供氧浓度呼气末正压潮气量(VT)湿化器温度报警设置33编辑版ppt呼吸机常规参数的设置通气模式供氧浓度33编辑版ppt呼吸机通气模式定压通气(PCV)定容通气(VCV)辅助/控制通气(A/C)同步间歇指令通气(SIMV)或间歇指令通气(IMV)压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)34编辑版ppt呼吸机通气模式定压通气(PCV)34编辑版pptServo-i呼吸机通气模式定压通气(PCV,辅助/控制通气(A/C))定容通气(VCV)同步间歇指令通气(SIMV-PC+PSV)同步间歇指令通气(SIMV-VC+PSV)压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)35编辑版pptServo-i呼吸机通气模式定压通气(PCV,辅助/控制通气量控制定压通气(PCV),监测潮气(VT)定容通气(VCV),监测气道压力(PIP,MAP)辅助/控制通气(A/C),多用触发同步间歇指令通气(SIMV+PSV)同时应用压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)36编辑版ppt通气量控制定压通气(PCV),监测潮气(VT)36编辑版呼吸机通气模式转换上机阶段利用自主呼吸,采用触发同步通气定压通气 辅助/控制通气(A/C)(PRVC) 同步间歇指令通气(SIMV+PSV)撤机阶段 同步间歇指令通气(SIMV+PSV)(PSV+CPAP)持续气道正压通气(CPAP)37编辑版ppt呼吸机通气模式转换上机阶段37编辑版ppt新概念：脑保护策略没有只能用定压通气的说法尽量利用自主呼吸，使用触发同步通气适当给于镇静剂，避免脑血流剧烈波动一般不用肌松剂监测每分钟通气量，保持PaCO2稳定迅速降低PaCO2，脑血流迅速下降，会导致继发性脑缺血损伤控制肺部炎症少用/不用糖皮质激素38编辑版ppt新概念：脑保护策略没有只能用定压通气的说法38编辑版ppt肺通气量潮气量(VT)-儿童:5-7ml/kg-足月儿:6~8ml/kg-早产儿:4-6or8-10ml/kg呼吸频率(f)和比值(I:E)每分通气量(MV):VTxf=ml/min每分肺泡通气量:(VT-VD)xf=ml/min39编辑版ppt肺通气量潮气量(VT)39编辑版ppt新概念：同步化通气设置通气频率低于实际测定(预期)频率当PaCO2过高，刺激呼吸中枢，呼吸加强加快，通气频率增加，每分钟通气量增加，PaCO2降低脑血流稳定，避免脑损伤肺泡扩张适当，避免肺损伤有利于观察脑水肿程度和恢复，四肢活动及对称程度反映大脑皮层抑制解除40编辑版ppt新概念：同步化通气设置通气频率低于实际测定(预期)频率40编生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔VD/VT=PaCO2-PECO2PaCO241编辑版ppt生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔VD/VT=PaCO2-PE通气压力气道峰压（PIP）基线压（baselinepressure)平台压或停顿压（plateaupressure,pausepressure)呼气末正压（PEEP）平均气道压（MAP）

MAP=(PIP–PEEP)×Ti/(Ti+Te)+PEEP42编辑版ppt通气压力气道峰压（PIP）42编辑版ppt通气流量主供气流量设定流量和实测流量峰流量偏流双气流气流切换时间切换容量切换流量切换43编辑版ppt通气流量主供气流量气流切换时间切换43编辑版ppt44编辑版ppt44编辑版ppt45编辑版ppt45编辑版ppt46编辑版ppt46编辑版ppt47编辑版ppt47编辑版pptPCV时压力、流量变化ttPFVTPIPPEEP48编辑版pptPCV时压力、流量变化ttPFVTPIPPEEP48编辑版pVCV时压力、流量变化ttPFPausePIPPEEPITVT＝F×IT49编辑版pptVCV时压力、流量变化ttPFPausePIPPEEPITVPCV模式通气：A，正常肺B，顺应性下降C，气道阻力增加50编辑版pptPCV模式通气：50编辑版pptPressureandflowpatternsofpressure-regulatedvolumecontrol51编辑版pptPressureandflowpatternsofComparisonofventilatorwaveforms:A:sinewaveB:squarewave52编辑版pptComparisonofventilatorwavef53编辑版ppt53编辑版ppt54编辑版ppt54编辑版ppt压力控制通气（PCV）55编辑版ppt压力控制通气（PCV）55编辑版ppt容量控制通气（VCV）56编辑版ppt容量控制通气（VCV）56编辑版ppt压力调节容量控制通气(PRVC)57编辑版ppt压力调节容量控制通气(PRVC)57编辑版ppt58编辑版ppt58编辑版ppt正常肺顺应性下降气道阻力增加59编辑版ppt正常肺59编辑版ppt通气效果的判断氧合指数（OI）OI=FiO2×MAP×100/PaO2

正常OI：<５PAO2=[FiO2×(PB-PH2O)]-(PaCO2/R)经皮氧饱和度（SpO2)呼出气二氧化碳分压（EtCO2）动脉-肺泡氧张力比值（a/A)

正常a/A：0.8~1.0肺泡-动脉氧张力差（Ａ-aDO2)

正常Ａ-aDO2：<10P/F比值(PaO2/FiO2)

正常P/F：>30060编辑版ppt通气效果的判断氧合指数（OI）60编辑版ppt通气参数调整排除下列因素 气道阻塞，气漏，脱管，肺不张 心衰，休克，高热，疼痛低氧血症

提高:FiO2，平均气道压，吸气时间高碳酸血症

提高:潮气量，每分通气量;降低I:E61编辑版ppt通气参数调整排除下列因素61编辑版ppt呼吸机参数改变对血气的影响参数设置PaCO2PaO2PIPPEEP呼吸频率±I/E-FiO2-气流±±±,无明显影响；-：无影响62编辑版ppt呼吸机参数改变对血气的影响参数设置PaCO2PaO2P高频通气高频正压通气(high-frequencypositive-pressureventilator,HFPPV)高频喷射通气(high-frequencyjetventilator,HFJV)高频震荡通气(high-frequencyoscillatoryventilator,HFOV)优点：气道插管和气管分叉处的压力可以较高，但在肺泡水平的压力则显著降低63编辑版ppt高频通气高频正压通气(high-frequencypo高频正压通气(HFPPV)64编辑版ppt高频正压通气(HFPPV)64编辑版ppt高频振荡通气(HFOV)65编辑版ppt高频振荡通气(HFOV)65编辑版ppt高频喷射通气(HFJV)66编辑版ppt高频喷射通气(HFJV)66编辑版ppt67编辑版ppt67编辑版ppt经鼻气管插管ID=ages/4+468编辑版ppt经鼻气管插管ID=ages/4+468编辑版pptETtip69编辑版pptETtip69编辑版ppt气管插管口径年龄气管插管内径(mm)早产儿2.0-3.0近足月儿3.0-3.5足月儿3.5-4.02.530~34周3.0>/=35周3.5婴儿3.5~4.0１~2岁4.0~4.5>2岁年龄/4＋470编辑版ppt气管插管口径年龄气管插管内径(mm)早产儿机械通气适应症呼吸衰竭：呼吸、神经肌肉及心血管疾病多脏器衰竭：MODS，心肺复苏其他疾病：上呼吸道梗阻，胸部手术或外伤 颅内高压症血气分析：PaO2<8kPa,PaCO2>6.7kPa71编辑版ppt机械通气适应症呼吸衰竭：呼吸、神经肌肉及心血管疾病71编辑版机械通气相对禁忌症存在气漏或潜在危险： 气道阻塞，气胸，肺大泡气管内异物未取出前

机械通气并发症72编辑版ppt机械通气相对禁忌症存在气漏或潜在危险：机械通气并发症72编辑新生儿危重呼吸衰竭21家新生儿ICU调查8个月危重呼吸衰竭：1234/8646(14.3%),66.6%早产,15.8%SGA58%<2500g，男:女2.8:1RDS38%,MAS22%,肺部感染16% Surfactant16%,救治RDS39%CPAP49%CMV62%CPAP+CMV13%InhaledNO3.2%Mortalityca.32%(9%住院+23%放弃)73编辑版ppt新生儿危重呼吸衰竭21家新生儿ICU调查8个月危重呼吸衰竭：临床:治疗危重呼吸衰竭新技术新生儿危重呼吸病救治1呼吸机治疗成功率>90%2 吸入NO治疗肺动脉高压成功率>90％，协助全国多家儿童医院开展研究3 肺表面活性物质治疗RDS：区域全国指导4 血液净化(CRRT)：新生儿救治成功5 小婴儿纤维支气管镜,小婴儿肺功能6手术后存活>90%74编辑版ppt临床:治疗危重呼吸衰竭新技术新生儿危重呼吸病救治74编辑版p75编辑版ppt75编辑版pptCPAP治疗新生儿

早期呼吸衰竭76编辑版pptCPAP治疗新生儿

早期呼吸衰竭76编辑版ppt77编辑版ppt77编辑版ppt维持功能残气量降低气道阻力提高肺顺应性调节呼吸频率减少呼吸暂停改善氧合保持表面活性物质减少肺损伤和炎症反应减少能量消耗减少机械通气需要CPAP的作用78编辑版ppt维持功能残气量改善氧合CPAP的作用78编辑版ppt双鼻道CPAP比经气管插管CPAP疗效好双鼻道CPAP与单鼻道相比，可减少再插管的机率合适压力尚无定论更多情况下需要较高压力(>5cmH2O)部分婴儿需要CPAP压力达10~12cmH2O不建议使用较低压力CPAP管理79编辑版ppt双鼻道CPAP比经气管插管CPAP疗效好CPAP管理79编辑呼吸暂停呼吸衰竭FiO2>60%??排除以下因素-CPAP鼻导管位置不正确-鼻腔堵塞-口唇未紧闭-颈部扭曲-CPAP压力不够（必要时可>10cmH2O）CPAP应用失败原因分析80编辑版ppt呼吸暂停CPAP应用失败原因分析80编辑版ppt81编辑版ppt81编辑版pptThreemethodsfordeliveryofCPAP82编辑版pptThreemethodsfordeliveryof83编辑版ppt83编辑版ppt84编辑版ppt84编辑版ppt85编辑版ppt85编辑版pptCPAP仪新型CPAP仪优点：氧浓度、压力可调节可加温、湿化呼吸管理的基本手段减少气道插管机械通气的需要目前新生儿呼吸治疗的趋势86编辑版pptCPAP仪新型CPAP仪86编辑版ppt87编辑版ppt87编辑版ppt病例和方法1、n-CPAP组：42例NeonatalCPAPFlowSystem，英国2、b-CPAP组：28例，水封瓶简易CPAP3、压力：3~4cmH2O4、FiO2：n-CPAP组:25~50%b-CPAP组:100%88编辑版ppt病例和方法1、n-CPAP组：42例88编辑版ppt结果

n-CPAP组 b-CPAP组时间4.1（1-11） 3.8（1-8）天

改善

86%(36/42例) 66%(21/32例)机械通气

24%(12/42例)34%(11/32例)89编辑版ppt结果 n-CPAP组 b-CPAP组89编辑版4、并发症n-CPAP组：没有发生气漏b-CPAP组：7例发生气漏5、预后(死亡率)n-CPAP组：12%(5/42例)b-CPAP组：12.5%(4/32例)结果90编辑版ppt4、并发症结果90编辑版ppt肺表面活性物质缺乏--历史的回顾MaryEllenAvery91编辑版ppt肺表面活性物质缺乏--历史的回顾MaryEllenAve92编辑版ppt92编辑版ppt对作者有影响的学者1950s在JohnsHopkins医学院:GeorgeAnderson和PeterGruenwald： 早产儿第一天肺疾病常见死因是肺不 张和透明膜病Gruenwald(1947):由于高表面张力的存在，必须有足够高的压力才能使肺泡撑开，使空气象瑞士奶酪那样聚集于肺中。93编辑版ppt对作者有影响的学者1950s在JohnsHopkins对作者有影响的学者RichardPattle（英国，1950s）：肺透明膜的形成机理：a.血浆；b.其它物质在肺泡腔内形成衬里；推断肺内有降低表面张力的物质：a.可能来自肺泡；b.保持低的液体表面张力；c.缺乏时可能导致肺不张。94编辑版ppt对作者有影响的学者RichardPattle（英国，195对作者有影响的学者JohnClements：设计了Wilhelmy膜天平：研究气液界面间表面积与表面张力动态变化的关系，指出肺容积大表面张力高，肺容积小表面张力接近零；命名肺泡气液界面降低表面张力的物质为“肺表面活性物质”；肺表面活性物质主要作用为抗肺不张；美国科学院院士（1991）95编辑版ppt对作者有影响的学者JohnClements：95编对作者有影响的学者在Harvard：Mead：研究设计（从新生儿肺提取物研究表面活性物质）；Boston妇产科医院：新生儿尸解证实为HMD和非HMD的肺组织；用膜天平测量肺组织匀浆中表面活性物质的表面张力，HMD较高。96编辑版ppt对作者有影响的学者在Harvard：96编辑版pptI型和II型肺泡上皮细胞特点

I型 II型形状 扁平 立方微绒毛 无 有板层小体 无 有占肺内细胞 8~10% 15%覆盖肺泡面积 >95% <5%再生能力 差 可转变为I型功能 气体交换,液体吸收 合成、分泌PS、细胞因子97编辑版pptI型和II型肺泡上皮细胞特点 I型 II型97编辑版98编辑版ppt98编辑版ppt肺表面活性物质组分(pulmonarysurfactant)磷脂 90％ (中性脂肪5%) 饱和磷脂 50％ 不饱和磷脂 35％蛋白 10％ (白蛋白5%) SP-A，SP-D 亲水性、大分子 SP-B，SP-C 疏水性、小分子99编辑版ppt肺表面活性物质组分(pulmoDPPC36.3%UnsaturatedPC32.3%Protein10.6%PG9.9%Lysobis-PA(1.3%)SM(2.3%)Chol(2.4%)PE(3.0%)PI(1.6%)

100编辑版pptDPPCUnsaturatedPCProteinPGLys磷脂和蛋白相互作用饱和磷脂：降低最小表面张力不饱和磷脂：降低最大表面张力疏水性蛋白：SP-B维持磷脂膜构象 SP-C聚合磷脂，调节磷脂膜构象亲水性蛋白：SP-A调节磷脂代谢，强化磷脂膜101编辑版ppt磷脂和蛋白相互作用饱和磷脂：降低最小表面张力101编辑版pp肺表面活性物质功能降低肺泡表面张力、降低呼吸做功维持肺泡扩张和功能余气量促进肺液吸收、减少肺泡内渗出调理病原体、活化肺泡巨噬细胞效果：改善血氧、通气灌流，抗感染102编辑版ppt肺表面活性物质功能降低肺泡表面张力、降低呼吸做功102编辑版肺表面活性物质代谢胎肺阶段20~24周开始生成PS28~32周开始大量合成35周后大量分泌可保证生后需要出生后24小时内肺泡内PS成倍分泌出生后3~7天PS下降到成人水平生物半衰期为12~48小时24~48小时更新，>90％可再利用表面活性的产生主要为饱和磷脂（DSPC）103编辑版ppt肺表面活性物质代谢胎肺阶段20~24周开始生成PS103编104编辑版ppt104编辑版pptThebiologiclifecycleofpulmonarysurfactant105编辑版pptThebiologiclifecycleofpul106编辑版ppt106编辑版ppt107编辑版ppt107编辑版ppt108编辑版ppt108编辑版ppt109编辑版ppt109编辑版ppt管状髓样物，晶格网状Tubularmyelin110编辑版ppt管状髓样物，晶格网状110编辑版ppt111编辑版ppt111编辑版pptEffectsofanextractofporcinelunglavageonpulmonarymechanicsandfunctioninendotoxin-injuredrats112编辑版pptEffectsofanextractofporci113编辑版ppt113编辑版ppt114编辑版ppt114编辑版pptPS分泌合成作用下降PS再循环途径的阻断肺泡腔内液体转运障碍导致肺泡水肿

PS灭活：胎粪、肺泡腔内血浆蛋白等肺表面活性物质缺乏115编辑版pptPS分泌合成作用下降肺表面活性物质缺乏115编辑版ppt肺表面活性物质-指征新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）胎粪吸入综合征肺炎、呼吸衰竭急性肺损伤、ARDS开胸和肺移植手术后呼吸衰竭先天性膈疝116编辑版ppt肺表面活性物质-指征新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）116编辑预防RDS：出生体重<1000g常规应用，生后15~30min气道插管后滴入100mg/kg治疗RDS：气道滴入100-200mg/kg治疗时机宜早：生后1~12h内给药较出生12~24h以后给药的即刻疗效显著部分患儿可重复给药1~2次肺表面活性物质-应用117编辑版ppt预防RDS：出生体重<1000g常规应用，生后15~3药物对PS合成分泌的影响产前糖皮质激素 促进肺组织成熟生后糖皮质激素 促进肺液吸收机械通气 牵张肺泡

促进内源性PS合成外源性PS 作为PS合成底物118编辑版ppt药物对PS合成分泌的影响产前糖皮质激素 促进肺组织成熟118一氧化氮-历史回顾1980-1988：NO是血管内皮生成的舒张血管张力的内源性调节因子1991：实验和临床研究论文发表1992：iNO治疗新生儿肺动脉高压1992：Science:年度分子Moleculeoftheyear1997:完成新生儿临床多中心试验1998：诺贝尔医学生理学奖1999：美国FDA批准上市2001：欧盟批准上市119编辑版ppt一氧化氮-历史回顾1980-1988：NO是血管内皮生成的舒一氧化氮生成无色，无味，高脂溶性，自由基1ppm=1/1,000,000体积(10-6)1ppb=1/1,000ppm(10-9)出生后呼出气NO4~5ppm成人呼出气NO20ppb哮喘呼出气>100ppb120编辑版ppt一氧化氮生成无色，无味，高脂溶性，自由基120编辑版ppt

外源性NO内源性

鸟苷酸环化酶

cGMP↑

蛋白激酶

Ca2+

↓

平滑肌松弛肺血管舒张吸入NO的肺内作用机制121编辑版ppt外源性NO内源性吸122编辑版ppt122编辑版ppt吸入一氧化氮的不良反应与O2反应-生成NO2-生成亚硝酸根与过氧化物反应-生成硝基阴离子与金属离子反应-生成高铁血红蛋白等与亲核基团反应-生成亚硝基硫醇、亚硝胺123编辑版ppt吸入一氧化氮的不良反应与O2反应123编辑版ppt一氧化氮气体铝合金钢瓶5，8，12，20，48升特殊内壁处理，避免氧在缝隙中残留高纯氮气稀释NO原料气(5%) NO=1000±50ppm(0.1%) NO2≤10ppm

压力=10~15mPa(100~150bar)124编辑版ppt一氧化氮气体铝合金钢瓶5，8，12，20，48升124编辑精确配制气体特殊容器极低杂质气体稳定性安全管理供气装置和流量控制系统减压阀门流量控制器气体浓度监测废气排除医用NO气体125编辑版ppt精确配制气体供气装置和流量控制系统医用NO气体125编辑版pNO的呼吸机给气方式呼吸机气体混合器接入，间断供气呼吸机湿化器前接入，间断供气呼吸机湿化器后接入，连续供气面罩内连续供气126编辑版pptNO的呼吸机给气方式呼吸机气体混合器接入，间断供气126编辑临床条件应用西门子300/NO呼吸机作为主要设备，自制NO流量控制器为辅助设备可以和高频通气技术联合应用床旁NO/NO2浓度监测仪，随时定标NO经管道排出室外监测高铁血红蛋白，尿亚硝酸根，出凝血时间127编辑版ppt临床条件应用西门子300/NO呼吸机作为主要设备，自制NO流128编辑版ppt128编辑版ppt129编辑版ppt129编辑版pptNO供气装置可以保证各种呼吸机安全供气130编辑版pptNO供气装置可以保证各种呼吸机安全供气130编辑版ppt131编辑版ppt131编辑版ppt132编辑版ppt132编辑版pptNO剂量估算1.浓度钢瓶浓度:1,000ppm治疗浓度：20ppm,稀释50倍呼吸机通气量：1L/minNO流量：20mL/min,达到稀释50倍目的133编辑版pptNO剂量估算1.浓度133编辑版pptNO剂量估算2.时间(x时间h=累积暴露量)40ppm:<1h,无效则下调至<20ppm20ppm:<4h,必须检测MetHb10ppm:<24h，检测MetHb5ppm:>48h改变呼吸机通气量：检测NO浓度134编辑版pptNO剂量估算2.时间(x时间h=累积暴露量)134编辑版NO安全性监测NO=2~20±1ppm (最高80ppm)NO2≤3ppmMetHb<3%血浆、尿亚硝酸根血小板计数，血小板凝聚能力出凝血时间135编辑版pptNO安全性监测NO=2~20±1ppm (最高80NO设备安全监测1.浓度监测仪定标2.钢瓶减压阀门校正3.流量计校正4.钢瓶质量保证5.气体钢瓶管理和运输6.钢瓶内杂质(NO2)的增加，有效期，稳定性136编辑版pptNO设备安全监测1.浓度监测仪定标136编辑版ppt吸入NO使用步骤连接NO通路、监测NO浓度调节iNO的浓度，开始为8~15ppm，维持为3~5ppm；应用时间不超过96小时病情需要可上调iNO到15~20ppm短时间应用根据病情可重复应用iNONO的停用，应在确认临床好转后，在3~5ppm时停用，如果停用后小儿出现SpO2下降>10％，可以提高氧浓度0.1~0.2补偿137编辑版ppt吸入NO使用步骤连接NO通路、监测NO浓度137编辑版ppt吸入NO技术疗效要点低氧血症：FiO2>0.6,SpO2<80%肺动脉高压：彩超，导管起始浓度：10~20ppm，1~4h维持浓度：5~10ppm，6h~7d长期维持：2~5ppm，>7d疗效：FiO2下降>0.3，SpO2>85%， PaO2>50mmHg，PAP/SAP<0.7138编辑版ppt吸入NO技术疗效要点低氧血症：FiO2>0.6,SpO2<NO临床适应征新生儿低氧性呼吸衰竭： FiO2>80％，PaO2<50mmHg，SpO2<85％ 常规通气治疗2小时以上新生儿PPHN（经多普勒彩超及临床检查指标)复杂先天性心脏病合并肺动脉高压ALI/ARDS体重小于1000g早产儿慎用，需排除颅内出血139编辑版pptNO临床适应征新生儿低氧性呼吸衰竭：139编辑版ppt气胸、肺出血等其它因素导致的呼吸衰竭。肺出血有出血性疾病或出血倾向伴有严重贫血NO临床禁忌征140编辑版ppt气胸、肺出血等其它因素导致的呼吸衰竭。NO临床禁忌征140编iNO对不同胎龄PPHN的影响≥34周新生儿-显著改善氧合，提高生存率-不增加神经系统后遗症发生率<34周早产儿-显著改善氧合-病死率、CLD、IVH发生率？141编辑版pptiNO对不同胎龄PPHN的影响≥34周新生儿141编辑版ppPPHN对iNO的不同疗效反应对小剂量持续治疗有效有效，但依赖大剂量初始有效，但改维持剂量持续36小时依然无效无效关键：增强肺泡通气的一致性，以确保NO在肺内广泛分布142编辑版pptPPHN对iNO的不同疗效反应对小剂量持续治疗有效关键：增强iNO的潜在问题高铁血红蛋白（MetHb)左心功能衰竭早产儿颅内出血停NO治疗后反跳现象病人总死亡率降低不明显143编辑版pptiNO的潜在问题高铁血红蛋白（MetHb)143编辑版ppt144编辑版ppt144编辑版ppt145编辑版ppt145编辑版ppt治疗45例足月、早产儿，有效率>80%，存活率>70%146编辑版ppt治疗45例足月、早产儿，有效率>80%，存活率>70%146吸入NO后体动脉及肺动脉压力变化先心病手术后肺动脉高压1998-2002年37例治疗结果：痊愈：29例好转：2例死亡：6例147编辑版ppt吸入NO后体动脉及肺动脉压力变化先心病手术后肺动脉高压199148编辑版ppt148编辑版ppt第一例吸入NO治疗的先心病肺动脉高压患儿，随访一年后情景149编辑版ppt第一例吸入NO治疗的先心病肺动脉高压患儿，随访一年后情景14Thankyou!150编辑版pptThankyou!150编辑版ppt新生儿急性肺损伤

和呼吸治疗进展

151编辑版ppt新生儿急性肺损伤

和呼吸治疗进展

1编辑版ppt呼吸治疗技术发展肺表面活性物质：早产儿RDS吸入NO:足月儿低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压(胎粪吸入，感染)机械通气：CPAP+常频+高频抗感染：洗手，手油膏，药物营养：肠道，肠道外无创检查：心，脑，肺，消化152编辑版ppt呼吸治疗技术发展肺表面活性物质：早产儿RDS2编辑版ppt90年代的北美和欧洲普及Surfactant,steroids(pre-,post-natal)试验NOinhalation,PLV增加CPAP,HFOV减少ECMO-2000-2006-普及NOinhalation,CPAP减少postnatalsteroids探索NO预防BPD/CLD,CPAP+PSV153编辑版ppt90年代的北美和欧洲普及Surfactant,steroi急性肺损伤-发生机制:新线索、新见解通气模式：CPAPvs.CMV SIMVvs.SIMV+PSV氧疗：高氧vs.常氧vs.低氧Surfactantvs.NOinhalation长期随访对出生后早期干预的反馈指导154编辑版ppt急性肺损伤-发生机制:新线索、新见解通气模式：CPAPv急性肺损伤-定义和诊断标准急性肺损伤:累及双侧肺实质(小气道和肺泡)的炎症性伤害导致氧合障碍,急性起病并进行性加重,发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理：可以因高血管通透性、炎症性渗出、肺表面活性物质功能抑制、通气-灌流障碍、肺内分流等，导致继发性肺动脉高压和持续低氧性呼吸衰竭，可合并多脏器功能衰竭155编辑版ppt急性肺损伤-定义和诊断标准急性肺损伤:累及双侧肺实质(小气新生儿急性肺损伤-定义和诊断标准？早产儿：RDS足月儿急性肺损伤：出生后两肺弥漫性炎症损伤伴持续低氧血症，进行性加重，出现严重呼吸窘迫，RDS，ARDS-like足月儿RDS：窒息后肺累及出现低氧性损害新生儿肺炎，呼吸机相关性肺炎(VAP)先天性肺表面活性物质蛋白缺乏156编辑版ppt新生儿急性肺损伤-定义和诊断标准？早产儿：RDS6编辑版p急性肺损伤-病因肺发育不成熟，表面活性物质缺乏过度气道正压机械牵张肺泡过氧化损伤和再氧化损伤吸入感染低氧157编辑版ppt急性肺损伤-病因肺发育不成熟，表面活性物质缺乏7编辑版pp表面活性物质相对缺乏

持续低氧导致肺内小动脉痉挛，肺血流显著下降，通气-灌流失调

物理、化学、生物等因素影响肺巨噬细胞、组织细胞释放促炎症介质

高氧造成组织细胞蛋白过氧化变性和功能改变，诱发炎症和水肿

病原体直接在肺组织细胞繁殖感染，释放毒素侵袭组织细胞

急性肺损伤-发生机制158编辑版ppt表面活性物质相对缺乏急性肺损伤-发生机制8编辑版ppt新概念出生后复苏，早产儿，压力损伤气道黏膜上皮，不可逆损伤氧疗，浓度低也会导致过氧化损害，建立安全监测制度，氧浓度监测，SpO2安全范围呼吸机，正压通气会导致肺炎，加高氧治疗不良反应首先损害肺，也损害脑窒息后持续肺血管痉挛导致肺通气-灌流失调，应使用选择性肺血管扩张剂，如吸入NO159编辑版ppt新概念出生后复苏，早产儿，压力损伤气道黏膜上皮，不可逆损伤9新概念严重低氧血症时，肺直接暴露于高氧，其它脏器低氧状态，导致脏器损害及组织重塑严重炎症反应综合征(SIRS)也会导致多脏器过氧化损害和功能障碍肺可以成为多脏器损害的始动器官，控制肺部病变可以避免多脏器损害160编辑版ppt新概念严重低氧血症时，肺直接暴露于高氧，其它脏器低氧状态，导呼吸治疗技术应用的困难和对策医务人员接受和掌握程度家属的受教育和经济程度行政领导的判断决策能力可持续发展 量力而行，循序渐进，跳跃发展新生儿医学的提升可以带动儿科各专业和产科发展161编辑版ppt呼吸治疗技术应用的困难和对策医务人员接受和掌握程度11编辑版胚胎期Embryonicperiod假腺样期Pseudoglandularstage导管期Canalicularstage囊泡期Saccular肺泡期Alveolar102030369weeksBirthmonths肺发育阶段162编辑版ppt胚胎期Embryonicperiod假腺样期PseudogA~C:4weeksD~E:5weeksF:6weeksG:8weeks163编辑版pptA~C:4weeksD~E:5胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比164编辑版ppt胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比14编辑版ppt新生儿呼吸参数频率：40~60次/分潮气量：6~8mL/kg吸气时间：0.3~0.5s死腔：2ml/kg功能余气量：25~30ml/kg残余气量：10~15ml/kg氧浓度：保持SpO288%~95%165编辑版ppt新生儿呼吸参数频率：40~60次/分15编辑版ppt新生儿呼吸参数PIP:-15~20cmH2O(正常-中度呼吸困难)-20~25cmH2O(中-重度呼吸困难)-25~30cmH2O(重度呼吸困难)PEEP:-0~2cmH2O(无-轻度肺扩张困难)-3~6cmH2O(中度肺扩张困难)-5~10cmH2O(重度肺扩张困难，持续低氧血症)166编辑版ppt新生儿呼吸参数PIP:PEEP:16编辑版ppt呼吸机治疗的主要参数设置

自主呼吸 呼吸机通气频率 胸腔负压 气道长短节律 齐/不齐 齐/不齐潮气 肺体积 肺体积分钟通气量通气/灌流氧和二氧化碳代谢率167编辑版ppt呼吸机治疗的主要参数设置 自主呼吸 呼吸机通气17编EvolutionofoxygenrequirementinthetwoformsofCLD168编辑版pptEvolutionofoxygenrequiremen慢性肺损伤-病因炎症与感染过氧化损害正压机械通气肺不成熟，发育停滞

169编辑版ppt慢性肺损伤-病因炎症与感染19编辑版pptPrinciplesofformationofsecondarysepta肺泡原生隔，双层血管肺泡次生隔，单层血管肺泡血管形成生长因子KGF,HGF,IGFVEGF,(TGF-1ß)170编辑版pptPrinciplesofformationofsec慢性炎症诱发组织细胞金属蛋白酶活跃，纤维化；新型支气管肺发育不良(NewBPD)内源性肺表面活性物质合成障碍继发性肾上腺皮质功能低下免疫反应与生长因子调节紊乱营养与组织修复功能，全身性疾病的一部分

慢性肺损伤-发生机制171编辑版ppt慢性炎症诱发组织细胞金属蛋白酶活跃，纤维化；新型支气管肺发育主要内容肺发育生理和病理生理概述呼吸机原理持续气道正压通气(CPAP)肺表面活性物质及新应用指征研究肺动脉高压与吸入一氧化氮(NO)治疗氧疗172编辑版ppt主要内容肺发育生理和病理生理概述22编辑版pptEmbryoniclungdevelopment173编辑版pptEmbryoniclungdevelopment23编辑Fromweek22ofgestationpulmonarygasexchangebecomestheoreticallypossible174编辑版pptFromweek22ofgestationpulm175编辑版ppt25编辑版ppt176编辑版ppt26编辑版pptA:NormalB:AirflowlimitationasseeninBPD177编辑版pptA:Normal27编辑版ppt新的临床研究CPAP预防和救治RDS，肺损伤和脑损伤 较少出现发育期脑损伤肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫，足月儿胎粪吸入吸入NO治疗RDS-BPD-CLD,预防炎症损伤HFOV+iNO,CPAP+iNO178编辑版ppt新的临床研究CPAP预防和救治RDS，肺损伤和脑损伤28编辑机械通气的临床目的改善肺的气体交换缓解呼吸窘迫改善压力-容积关系其他

-保障应用镇静剂和肌松剂的安全-降低颅内压-维持胸壁稳定性有利于肺和气道的愈合179编辑版ppt机械通气的临床目的改善肺的气体交换29编辑版ppt人工呼吸机基本结构主机电源减压器高压氧高压气滤湿器空/氧混合器湿化器雾化器监测病人呼气180编辑版ppt人工呼吸机基本结构主机电源减压器高压氧高压气滤湿器空/181编辑版ppt31编辑版ppt呼吸机使用方法原则：先准备及试机，然后用于病人上机前准备： 气管插管，各种管道联接 湿化器及过滤器准备 呼吸机各单元安装无误 试机：打开电源气源，设定参数，定标将呼吸机送气接口与病人联接血气分析及通气参数的调整182编辑版ppt呼吸机使用方法原则：先准备及试机，然后用于病人32编辑版pp呼吸机常规参数的设置通气模式呼吸频率(f)吸气时间(Ti)或吸呼比(I:E)触发敏感度供氧浓度呼气末正压潮气量(VT)湿化器温度报警设置183编辑版ppt呼吸机常规参数的设置通气模式供氧浓度33编辑版ppt呼吸机通气模式定压通气(PCV)定容通气(VCV)辅助/控制通气(A/C)同步间歇指令通气(SIMV)或间歇指令通气(IMV)压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)184编辑版ppt呼吸机通气模式定压通气(PCV)34编辑版pptServo-i呼吸机通气模式定压通气(PCV,辅助/控制通气(A/C))定容通气(VCV)同步间歇指令通气(SIMV-PC+PSV)同步间歇指令通气(SIMV-VC+PSV)压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)185编辑版pptServo-i呼吸机通气模式定压通气(PCV,辅助/控制通气量控制定压通气(PCV),监测潮气(VT)定容通气(VCV),监测气道压力(PIP,MAP)辅助/控制通气(A/C),多用触发同步间歇指令通气(SIMV+PSV)同时应用压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)持续气道正压通气(CPAP)186编辑版ppt通气量控制定压通气(PCV),监测潮气(VT)36编辑版呼吸机通气模式转换上机阶段利用自主呼吸,采用触发同步通气定压通气 辅助/控制通气(A/C)(PRVC) 同步间歇指令通气(SIMV+PSV)撤机阶段 同步间歇指令通气(SIMV+PSV)(PSV+CPAP)持续气道正压通气(CPAP)187编辑版ppt呼吸机通气模式转换上机阶段37编辑版ppt新概念：脑保护策略没有只能用定压通气的说法尽量利用自主呼吸，使用触发同步通气适当给于镇静剂，避免脑血流剧烈波动一般不用肌松剂监测每分钟通气量，保持PaCO2稳定迅速降低PaCO2，脑血流迅速下降，会导致继发性脑缺血损伤控制肺部炎症少用/不用糖皮质激素188编辑版ppt新概念：脑保护策略没有只能用定压通气的说法38编辑版ppt肺通气量潮气量(VT)-儿童:5-7ml/kg-足月儿:6~8ml/kg-早产儿:4-6or8-10ml/kg呼吸频率(f)和比值(I:E)每分通气量(MV):VTxf=ml/min每分肺泡通气量:(VT-VD)xf=ml/min189编辑版ppt肺通气量潮气量(VT)39编辑版ppt新概念：同步化通气设置通气频率低于实际测定(预期)频率当PaCO2过高，刺激呼吸中枢，呼吸加强加快，通气频率增加，每分钟通气量增加，PaCO2降低脑血流稳定，避免脑损伤肺泡扩张适当，避免肺损伤有利于观察脑水肿程度和恢复，四肢活动及对称程度反映大脑皮层抑制解除190编辑版ppt新概念：同步化通气设置通气频率低于实际测定(预期)频率40编生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔VD/VT=PaCO2-PECO2PaCO2191编辑版ppt生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔VD/VT=PaCO2-PE通气压力气道峰压（PIP）基线压（baselinepressure)平台压或停顿压（plateaupressure,pausepressure)呼气末正压（PEEP）平均气道压（MAP）

MAP=(PIP–PEEP)×Ti/(Ti+Te)+PEEP192编辑版ppt通气压力气道峰压（PIP）42编辑版ppt通气流量主供气流量设定流量和实测流量峰流量偏流双气流气流切换时间切换容量切换流量切换193编辑版ppt通气流量主供气流量气流切换时间切换43编辑版ppt194编辑版ppt44编辑版ppt195编辑版ppt45编辑版ppt196编辑版ppt46编辑版ppt197编辑版ppt47编辑版pptPCV时压力、流量变化ttPFVTPIPPEEP198编辑版pptPCV时压力、流量变化ttPFVTPIPPEEP48编辑版pVCV时压力、流量变化ttPFPausePIPPEEPITVT＝F×IT199编辑版pptVCV时压力、流量变化ttPFPausePIPPEEPITVPCV模式通气：A，正常肺B，顺应性下降C，气道阻力增加200编辑版pptPCV模式通气：50编辑版pptPressureandflowpatternsofpressure-regulatedvolumecontrol201编辑版pptPressureandflowpatternsofComparisonofventilatorwaveforms:A:sinewaveB:squarewave202编辑版pptComparisonofventilatorwavef203编辑版ppt53编辑版ppt204编辑版ppt54编辑版ppt压力控制通气（PCV）205编辑版ppt压力控制通气（PCV）55编辑版ppt容量控制通气（VCV）206编辑版ppt容量控制通气（VCV）56编辑版ppt压力调节容量控制通气(PRVC)207编辑版ppt压力调节容量控制通气(PRVC)57编辑版ppt208编辑版ppt58编辑版ppt正常肺顺应性下降气道阻力增加209编辑版ppt正常肺59编辑版ppt通气效果的判断氧合指数（OI）OI=FiO2×MAP×100/PaO2

正常OI：<５PAO2=[FiO2×(PB-PH2O)]-(PaCO2/R)经皮氧饱和度（SpO2)呼出气二氧化碳分压（EtCO2）动脉-肺泡氧张力比值（a/A)

正常a/A：0.8~1.0肺泡-动脉氧张力差（Ａ-aDO2)

正常Ａ-aDO2：<10P/F比值(PaO2/FiO2)

正常P/F：>300210编辑版ppt通气效果的判断氧合指数（OI）60编辑版ppt通气参数调整排除下列因素 气道阻塞，气漏，脱管，肺不张 心衰，休克，高热，疼痛低氧血症

提高:FiO2，平均气道压，吸气时间高碳酸血症

提高:潮气量，每分通气量;降低I:E211编辑版ppt通气参数调整排除下列因素61编辑版ppt呼吸机参数改变对血气的影响参数设置PaCO2PaO2PIPPEEP呼吸频率±I/E-FiO2-气流±±±,无明显影响；-：无影响212编辑版ppt呼吸机参数改变对血气的影响参数设置PaCO2PaO2P高频通气高频正压通气(high-frequencypositive-pressureventilator,HFPPV)高频喷射通气(high-frequencyjetventilator,HFJV)高频震荡通气(high-frequencyoscillatoryventilator,HFOV)优点：气道插管和气管分叉处的压力可以较高，但在肺泡水平的压力则显著降低213编辑版ppt高频通气高频正压通气(high-frequencypo高频正压通气(HFPPV)214编辑版ppt高频正压通气(HFPPV)64编辑版ppt高频振荡通气(HFOV)215编辑版ppt高频振荡通气(HFOV)65编辑版ppt高频喷射通气(HFJV)216编辑版ppt高频喷射通气(HFJV)66编辑版ppt217编辑版ppt67编辑版ppt经鼻气管插管ID=ages/4+4218编辑版ppt经鼻气管插管ID=ages/4+468编辑版pptETtip219编辑版pptETtip69编辑版ppt气管插管口径年龄气管插管内径(mm)早产儿2.0-3.0近足月儿3.0-3.5足月儿3.5-4.02.530~34周3.0>/=35周3.5婴儿3.5~4.0１~2岁4.0~4.5>2岁年龄/4＋4220编辑版ppt气管插管口径年龄气管插管内径(mm)早产儿机械通气适应症呼吸衰竭：呼吸、神经肌肉及心血管疾病多脏器衰竭：MODS，心肺复苏其他疾病：上呼吸道梗阻，胸部手术或外伤 颅内高压症血气分析：PaO2<8kPa,PaCO2>6.7kPa221编辑版ppt机械通气适应症呼吸衰竭：呼吸、神经肌肉及心血管疾病71编辑版机械通气相对禁忌症存在气漏或潜在危险： 气道阻塞，气胸，肺大泡气管内异物未取出前

机械通气并发症222编辑版ppt机械通气相对禁忌症存在气漏或潜在危险：机械通气并发症72编辑新生儿危重呼吸衰竭21家新生儿ICU调查8个月危重呼吸衰竭：1234/8646(14.3%),66.6%早产,15.8%SGA58%<2500g，男:女2.8:1RDS38%,MAS22%,肺部感染16% Surfactant16%,救治RDS39%CPAP49%CMV62%CPAP+CMV13%InhaledNO3.2%Mortalityca.32%(9%住院+23%放弃)223编辑版ppt新生儿危重呼吸衰竭21家新生儿ICU调查8个月危重呼吸衰竭：临床:治疗危重呼吸衰竭新技术新生儿危重呼吸病救治1呼吸机治疗成功率>90%2 吸入NO治疗肺动脉高压成功率>90％，协助全国多家儿童医院开展研究3 肺表面活性物质治疗RDS：区域全国指导4 血液净化(CRRT)：新生儿救治成功5 小婴儿纤维支气管镜,小婴儿肺功能6手术后存活>90%224编辑版ppt临床:治疗危重呼吸衰竭新技术新生儿危重呼吸病救治74编辑版p225编辑版ppt75编辑版pptCPAP治疗新生儿

早期呼吸衰竭226编辑版pptCPAP治疗新生儿

早期呼吸衰竭76编辑版ppt227编辑版ppt77编辑版ppt维持功能残气量降低气道阻力提高肺顺应性调节呼吸频率减少呼吸暂停改善氧合保持表面活性物质减少肺损伤和炎症反应减少能量消耗减少机械通气需要CPAP的作用228编辑版ppt维持功能残气量改善氧合CPAP的作用78编辑版ppt双鼻道CPAP比经气管插管CPAP疗效好双鼻道CPAP与单鼻道相比，可减少再插管的机率合适压力尚无定论更多情况下需要较高压力(>5cmH2O)部分婴儿需要CPAP压力达10~12cmH2O不建议使用较低压力CPAP管理229编辑版ppt双鼻道CPAP比经气管插管CPAP疗效好CPAP管理79编辑呼吸暂停呼吸衰竭FiO2>60%??排除以下因素-CPAP鼻导管位置不正确-鼻腔堵塞-口唇未紧闭-颈部扭曲-CPAP压力不够（必要时可>10cmH2O）CPAP应用失败原因分析230编辑版ppt呼吸暂停CPAP应用失败原因分析80编辑版ppt231编辑版ppt81编辑版pptThreemethodsfordeliveryofCPAP232编辑版pptThreemethodsfordeliveryof233编辑版ppt83编辑版ppt234编辑版ppt84编辑版ppt235编辑版ppt85编辑版pptCPAP仪新型CPAP仪优点：氧浓度、压力可调节可加温、湿化呼吸管理的基本手段减少气道插管机械通气的需要目前新生儿呼吸治疗的趋势236编辑版pptCPAP仪新型CPAP仪86编辑版ppt237编辑版ppt87编辑版ppt病例和方法1、n-CPAP组：42例NeonatalCPAPFlowSystem，英国2、b-CPAP组：28例，水封瓶简易CPAP3、压力：3~4cmH2O4、FiO2：n-CPAP组:25~50%b-CPAP组:100%238编辑版ppt病例和方法1、n-CPAP组：42例88编辑版ppt结果

n-CPAP组 b-CPAP组时间4.1（1-11） 3.8（1-8）天

改善

86%(36/42例) 66%(21/32例)机械通气

24%(12/42例)34%(11/32例)239编辑版ppt结果 n-CPAP组 b-CPAP组89编辑版4、并发症n-CPAP组：没有发生气漏b-CPAP组：7例发生气漏5、预后(死亡率)n-CPAP组：12%(5/42例)b-CPAP组：12.5%(4/32例)结果240编辑版ppt4、并发症结果90编辑版ppt肺表面活性物质缺乏--历史的回顾MaryEllenAvery241编辑版ppt肺表面活性物质缺乏--历史的回顾MaryEllenAve242编辑版ppt92编辑版ppt对作者有影响的学者1950s在JohnsHopkins医学院:GeorgeAnderson和PeterGruenwald： 早产儿第一天肺疾病常见死因是肺不 张和透明膜病Gruenwald(1947):由于高表面张力的存在，必须有足够高的压力才能使肺泡撑开，使空气象瑞士奶酪那样聚集于肺中。243编辑版ppt对作者有影响的学者1950s在JohnsHopkins对作者有影响的学者RichardPattle（英国，1950s）：肺透明膜的形成机理：a.血浆；b.其它物质在肺泡腔内形成衬里；推断肺内有降低表面张力的物质：a.可能来自肺泡；b.保持低的液体表面张力；c.缺乏时可能导致肺不张。244编辑版ppt对作者有影响的学者RichardPattle（英国，195对作者有影响的学者JohnClements：设计了Wilhelmy膜天平：研究气液界面间表面积与表面张力动态变化的关系，指出肺容积大表面张力高，肺容积小表面张力接近零；命名肺泡气液界面降低表面张力的物质为“肺表面活性物质”；肺表面活性物质主要作用为抗肺不张；美国科学院院士（1991）245编辑版ppt对作者有影响的学者JohnClements：95编对作者有影响的学者在Harvard：Mead：研究设计（从新生儿肺提取物研究表面