代谢功能的神经调节机制课件

代谢功能的神经调节机制Neuroregulationofmetabolism李俊发教授办公室：科研楼5层518室电话：8391-1475人体生命活动的调节机制神经调节(Nervousregulation)体液调节(humoralregulation)

自身调节(autoregulation)神经调节(Nervousregulation)神经调节是人体内最主要的调节机制。其基本调节方式是反射。反射

(reflex)：是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境刺激产生的应答性反应。其特点：调节快速而准确体液调节(humoralregulation)

体液调节是通过人体内分泌细胞分泌的各种激素来完成的。其特点是：作用缓慢、广泛、持久自身调节(autoregulation)自身调节是指当体内外环境变化时，器官、组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。特点：调节范围有限、幅度小、不灵敏。整个机体内的代谢反应由中枢神经系统所控制。中枢神经系统对代谢作用的控制与调节有直接的，亦有间接的。

直接控制是大脑接受某种刺激后直接对有关组织、细胞或器官发出信息，使它们兴奋或抑制以调节其代谢。间接控制则为大脑接受刺激后通过下丘脑的神经激素传到垂体激素，垂体激素再传达到各种腺体激素，腺体激素再传到各自有关的靶细胞对代谢起控制和调节作用。

下丘脑的解剖学基础下丘脑是间脑的一部分，位于丘脑腹侧。由聚集在第三脑室周围的多个核团而组成。分区：3区。室周区(periventricularzone)、内侧区(medialzone)、外侧区(lateralzone)。室周区(periventricularzone)除视上核，其余细胞近邻第三脑室壁。室周区内有各种不同功能的神经元：直接接受来自视网膜的神经支配，起着协调明暗交替和昼夜节律的作用。调控自主神经系统，支配内脏器官的交感和副交感神经的传出冲动。神经分泌神经元，其轴突向夏朝垂体柄延伸。下丘脑-神经垂体系统下丘脑的两个大细胞核团——视上核和室旁核中的一些大细胞，既是神经元又能分泌活性物质，称为大细胞性神经分泌细胞，所分泌的激素称为神经激素(neurohormone)。视上核AVP/ADH视上垂体束室旁核OCT神经垂体下丘脑-神经垂体系统加压素(vasopressin)，也称抗利尿激素(ADH)当细胞外液渗透压增高和血容量下降时，ADH自垂体后叶分泌进入体循环。增加肾单位集合管对水的通透性，因此促进水的重吸收。降低了细胞外液的渗透压和排尿减少，从而恢复血容量。对渗透压变化敏感的渗透压感受器存在于终板血管器(vascularorganofthelaminaterminalis,OVLT)。OVLT是脑的室周器官之一，位于下丘脑前端血脑屏障的血液侧。在OVLT内的渗透压敏感性神经元与视上核和室旁核的细胞形成突触联系，当渗透压升高时其基础放电也增高。低血容量时ADH释放的两种机制：⑴血容量减少降低了平均动脉压。压力感受器位于颈动脉窦和主动脉壁上，压力感受沿舌咽神经和迷走神经到达延髓的孤束核，激活视上核和室旁核的去甲肾上腺素能神经元，从而引起ADH释放。肾素-血管紧张素级联系统激活示意图催产素(OCT)刺激平滑肌收缩，介导哺乳期妇女的泌乳反射和维持分娩时的子宫收缩，促进胎儿娩出。下丘脑-腺垂体系统下丘脑激素的脉冲式分泌以60-180min为周期，并驱使垂体前叶的激素也称脉冲式分泌。这种脉冲分泌的幅度与周期随着昼夜节律而变化。神经内分泌轴的分泌在多个水平上受到反馈调节，使其终产物浓度稳定在调定点上。下丘脑-腺垂体神经内分泌轴下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)下丘脑-垂体-甲状腺轴

(HPT)下丘脑垂体-性腺轴(HPG)下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)肾上腺皮质释放皮质醇(cortisol)在生理的、情感的、心理的刺激时，下丘脑室周区分泌CRH进入下丘脑-垂体门脉循环。CRH刺激ACTH释放入体循环，从而促进肾上腺皮质释放皮质醇。皮质醇能直接作用于下丘脑的神经元，也可作用于脑的其他部位的神经元。每天注射大鼠皮质醇，连续注射几个星期，引起许多具有皮质醇受体的神经元的树突枯萎、细胞凋亡。野生狒狒数量激增时，处于从属地位的雄性狒狒死了许多。他们患有胃溃疡、肠炎、肾上腺增大和海马神经元广泛退化。下丘脑-垂体-甲状腺轴

(HPT)下丘脑释放促甲状腺激素释放激素(TRH)。垂体释放促甲状腺素(TSH)。甲状腺释放甲状腺素，包括T3、T4。下丘脑-垂体-性腺轴

(HPG)下丘脑释放促性腺激素释放激素(TRH)。垂体释放卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)。甲状腺释放类固醇。促性腺激素的释放是脉冲性的，在男性脉冲期是恒定的，但在女性则依赖于生殖周期。内环境稳态的调节体温调节

摄食调节饮水调节内环境(internalenviroment)

组织、细胞直接接触的生存环境(细胞外液)。稳态(homeostasis)实质是内环境理化性质的相对稳定。稳态并不是固定不变的，而是一种在一定范围内可变，但又是相对稳定的状态。是细胞进行正常生命活动的必要条件。

体温调节应用记录单细胞放电的方法，将微电极插入猫或狗的视前区，观察局部加热或冷却时视前区神经元放电的情况。热敏神经元：在视前区-下丘脑前部为主冷敏神经元：在脑干网状结构、下丘脑为主这些温度敏感性神经元也称为中枢性温度感受器(thermoreceptor)。体温调定点学说恒温动物下丘脑中存在调定点机制，冷敏和热敏神经元的活动随温度改变而呈“钟形”反应曲线。两钟形曲线相交，相交点所在的温度值（37℃）就是体温稳定的调定点。

当中枢温度＞37℃时→热敏神经元活动↑→冷敏神经元活动↓→散热过程↑，产热过程↓当中枢温度＜37℃时→出现相反的变化。

产热与散热的平衡产热代谢性产热

基础代谢、体力活动、食物特殊动力效应、非寒颤产热。反射性产热

寒颤、皮肤血管收缩、肢体热量逆流交换↑。行为性产热

增加衣服、自热环境。散热代谢性散热

辐射、传感与对流、不感蒸发。反射性散热发汗、皮肤血管舒张、肢体热量逆流交换↓。行为性散热

减少衣服、自冷环境。皮肤散热的调节反应寒冷时→交感神经紧张↑→皮肤血管收缩→A-V吻合支关闭→皮肤血流量↓→散热量↓（热量保存）炎热时→交感神经紧张↓→皮肤小血管舒张→A-V吻合支开放→皮肤血流量↑→散热量↑；此时汗腺活动增强，促进散热。非寒颤产热(nonshiveringthermogenesis)在婴儿期特别重要。是由于棕色脂肪组织(BAT)交感活性增加引起的。大部分BAT位于颈部和两肩胛骨之间，NE释放后作用于3受体使cAMP增加，从而激活脂解作用释放自由脂肪酸，经由BAT线粒体中的氧化作用，同时线粒体中氧化磷酸化解偶联而产生热量。发汗发汗是机体有效的散热机制。属反射性活动，受交感胆碱能神经支配，Ach促进发汗，中枢在下丘脑。寒颤是收缩肌-拮抗肌群几乎同时的收缩。由外周躯体神经而非自主神经系统所介导。摄食调节两个中枢假说(twocenterhypothesis)20世纪40年代提出。损毁下丘脑腹外侧区(ventrolateralhypothalamus,VLH)导致动物拒食。——“饥饿中枢”损毁下丘脑腹内侧区(ventromeclialhypo-thalamus,VMH)导致动物过食和肥胖。——“饱中枢”瘦素(leptin)的发现1994年瘦素水平升高的反应瘦素水平降低