低钾血症时课件

正常钾代谢及钾代谢障碍1.正常钾代谢及钾代谢障碍1.一.

正常钾代谢

(一).

钾的体内分布

1.血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。

2.一.

正常钾代谢

(一).2.

分布2％：ECF98％：ICF

3.2.

分布2％：ECF3.3.

摄入：天然食物吸收：肠道排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量)4.3.

摄入：天然食物吸收：肠道4.4.

多吃多排，少吃少排，不吃也排。5.4.

多吃多排，少吃少排，不吃也排。5.

(二).

钾平衡的调节

1.钾的跨细胞转移

2.肾对钾的调节

3.

结肠的排K+功能

4.

汗液的排K+

6.

(二).

钾平衡的调节

1.钾的跨细胞转移

1.

钾的跨细胞转移

基本机制：泵漏机制

（pump-leakmechanism）

7.1.

钾的跨细胞转移

基本机制：泵漏机制

泵：

钠-钾泵（Na+-K+-ATP酶），

逆浓度差将K+摄入细胞内

漏：

K+顺浓度差通过各种K+离子通道进入ECF。8.泵：

钠-钾泵（Na+-K+-ATP酶），影响钾的跨细胞转移的主要因素：

1)

胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶

→细胞摄K+

9.影响钾的跨细胞转移的主要因素：

1)

胰岛素：直接激活2)

儿茶酚胺：

a.α肾上腺能激活K+自细胞内移出

（新福林：α

）b.β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，

促进细胞摄K+（舒喘咛）

肾上腺素（α、

β）10.2)

儿茶酚胺：

10.3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

11.3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na4)

酸碱平衡状态：

a.

酸中毒：ICF的K+ECF

(酸中毒使膜对K+的通透性↑)

b.

碱中毒：ECF的K+ICF

12.4)

酸碱平衡状态：

a.

酸中毒：ICF的K+E5)

渗透压

ECF渗透压↑→促进K+自细胞内移出

13.5)

渗透压

ECF渗透压↑→促进K+自细胞内移出6)

运动：

反复的肌肉收缩使细胞内K+外移

14.6)

运动：

反复的肌肉收缩使细胞内K+外移7)

机体总K+量

机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。

15.7)

机体总K+量

机体总K+量↓时，ECF[K+]2.

肾对钾排泄的调节

1)

肾小球的滤过

2)

近曲小管和髓袢对K+的重吸收

3）远曲小管和集合管对K+排泄的

调节

16.2.

肾对钾排泄的调节

1)

肾小球的滤调节因素：

ALD

ECF的[K+]

远曲小管的原尿流速

酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓；

碱中毒，肾排K+↑

慢性酸中毒时,肾排K+↑

17.调节因素：

ALD

ECF的[K+]

远曲小管的原尿流速

酸3.

结肠的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.3.

结肠的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.(三).

钾的生理功能

1.维持细胞的新陈代谢

2.保持细胞的静息电位

3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

19.(三).

钾的生理功能

1.维持细胞的新陈代谢

2.保二.

钾代谢障碍

(一).低K+血症（hypokalemia）

低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L

缺钾：细胞内K+的缺失

20.二.

钾代谢障碍

1.

低K+血症的原因和机制

(1)

K+跨细胞分布异常（K+进入细胞内过多）

(2)摄入↓(3)

丢失↑（最主要原因）

21.1.

低K+血症的原因和机制

(1)

K+跨细胞(1)

K+跨细胞分布异常：

（K+进入细胞内过多）

22.(1)

K+跨细胞分布异常：

（K+进入细a.

碱中毒:

ICFH+→ECF,ECFK+→ICF

→细胞内H+↓，K+↑肾小管上皮细胞亦发生离子转运

→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑23.a.

碱中毒:23.b.

某些药物

β-肾上腺素能受体激动剂↑：

（肾上腺素、舒喘咛）

胰岛素使用↑:

24.b.

某些药物

β-肾上腺素能受体激动剂↑：胰岛素使用↑:

促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内

激活Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑

25.胰岛素使用↑:

促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内

25c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓

d.

低钾血症性周期性麻痹

e.

甲状腺毒症:甲状腺激素↑→激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑

26.c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽

油→K+通道阻滞→K+外流↓d.

低钾血症性周期性麻痹e.

甲状腺毒症:甲状腺激素↑→激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑

27.c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽

油→K+通道(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等28.(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等28.(3)

丢失↑（最主要原因）

a.

经肾过度丢失

利尿剂

肾小管性酸中毒

盐皮质激素过多：ALD增多症

镁缺失

29.(3)

丢失↑（最主要原因）

a.

经肾过度丢失

b.

肾外途径过度失K+

经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等

（最常见原因）

经皮肤失K+：大量出汗30.b.

肾外途径过度失K+

经胃肠道失K+：剧烈呕2.

对机体的影响

(1)

与膜电位异常相关的障碍

①对膜电位的影响

Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i

[K+]e变动，Em也随之改变

31.2.

对机体的影响

(1)

与膜电位异常相关的障对肌细胞膜离子通透性的影响：

[K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓

[K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑

[K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→

快钠通道开放概率渐降低甚至关闭

32.对肌细胞膜离子通透性的影响：

[K+]e↓→心肌细胞膜Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e33.Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=（1）工作细胞动作电位：

0期除极：Na+快速内流

复极1期：K+外流

2期：K+外流,Ca2内流（平台期）

3期：K+外流

4期：K+外流逐渐减少

34.（1）工作细胞动作电位：

0期除极：Na+快速内流

复（2）自律细胞动作电位：

快反应自律细胞4期：Na+内流、K+外流逐渐减少

35.（2）自律细胞动作电位：

快反应自律细胞4期：Na+内流②对心肌的影响

A.

对心肌生理特性的影响：

36.②对心肌的影响

A.

对心肌生理特性的影响：

36.a.

心肌兴奋性：

ECF[K+]↓→细胞内K+外流↓→Em负值↓→Em－Et距离↓→阈刺激↓,兴奋性？

↑

37.a.

心肌兴奋性：

ECF[K+]↓↑

37.b.

心肌传导性：

Em负值↓→Em－Et距离↓→

Na+内流速度↓→0期除极速度↓，幅度↓→心肌传导性？

↓38.b.

心肌传导性：Em负值↓↓38.c.

心肌自律性：4期K+外流↓，Na+内流相对↑→快反应自律细胞4期自动除极化加速→

自律性？

↑

39.c.

心肌自律性：↑

39.d.心肌收缩性：复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑→兴奋－收缩偶联↑→心肌收缩性？

↑

40.d.心肌收缩性：↑

40.B.

对ECG的影响：

T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽

心率增快和异位心律

C.

心功能损害的具体表现：

心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加

41.B.

对ECG的影响：

T波低平;U波增高;ST段下降;Q③对神经肌肉的影响

a.

对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹

轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)

重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因

)42.③对神经肌肉的影响

a.

对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛机制：超极化阻滞

（hyperpolarizedblocking）

Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e

43.机制：超极化阻滞

（hyperpolarize低钾血症时，由于[K+]e↓↓把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。→[K+]e/[K+]i↓，细胞内液K+外流↑

→Em负值↑，Em－Et距离↑

→阈刺激↑

→兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋

44.低钾血症时，由于[K+]e↓↓把因Em－Et距离↑b.

对胃肠道平滑肌的影响：

肌肉松弛无力或弛缓性麻痹

胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻

45.b.

对胃肠道平滑肌的影响：

肌肉松弛无力或弛缓性麻痹(2)

与细胞代谢障碍有关的损害

①横纹肌溶解：

a.

严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。

46.(2)

与细胞代谢障碍有关的损害

①横纹肌溶解：

a.

b.

肌肉的糖原合成↓,能源储备不足

c.

Na+-K+-ATPase活性↓，使细胞

内Na+↑，与Na+伴随的物质转运

活动也受到损害。

47.b.

肌肉的糖原合成↓,能源储备不足

c.

Na+②肾损害：

肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿

48.②肾损害：

肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿

48.③对酸碱平衡的影响：

细胞内酸中毒

细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制

a.低钾血症时，ICF的K+内移，而ECFH+→ICF

b.肾在缺钾时，排氨（排H+）↑49.③对酸碱平衡的影响：

细胞内酸中毒

细胞外碱中毒：代反常性酸性尿：50.反常性酸性尿：50.3.

防治原则

1)

治疗原发病

2)

及时补K+：

最好口服

静脉补K+

尿量>500～700ml/d

每小时滴入量：10～20mmol

[K+]：20～40mmol/L

51.3.

防治原则

1)

治疗原发病

2)

(二).高钾血症（hyperkalemia）

定义：血清[K+]>5.5mmol/L。

52.(二).高钾血症（hyperkalemia）

定义：血清[1.

原因和机制

(1)

肾排钾↓（高钾最主要的原因）a.

GFR↓：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等

53.1.

原因和机制

(1)

肾排钾↓（高钾最主要的原因）ab.

远曲小管、集合管泌K+↓：与ALD有关

合成↓:肾上腺皮质功能减退,如Addison病

继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病

（糖尿病）

对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）

54.b.

远曲小管、集合管泌K+↓：与ALD有关

合成↓:

(2)

钾的跨细胞分布异常：

(细胞内[K+]移入细胞外)

a.

酸中毒

b.

胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病

c.

某些药物：β肾上腺素能阻断剂、

洋地黄类、肌松剂

d.

高钾血症性周期性麻痹

e.

组织分解↑：如溶血、挤压综合征

55.

(2)

钾的跨细胞分布异常：

(细胞内[(3)

摄钾过多：

静脉途径输钾过多或浓度过高；

输入过多库存血（2周，[K+]高出4～5倍）

56.(3)

摄钾过多：

静脉途径输钾过多或浓度过高；

输入过多(4)

假性高钾血症：测得血清[K+]高而实际上[K+]并未增高。

采集血标本时溶血

白细胞↑

血小板↑

57.(4)

假性高钾血症：测得血清[K+]高而实际上[K+]并2.

对机体的影响

(1)

对心肌的影响

①对心肌生理特性的影响

58.2.

对机体的影响

(1)

对心肌的影响

①对心肌生理a.

心肌兴奋性：先↑后↓

机制：Em减小或Em过小 59.a.

心肌兴奋性：先↑后↓

机制：Em减小或Em过小 b.

心肌传导性：↓

Em负值↓→0期除极速度，幅度↓。

60.b.

心肌传导性：↓

c.

心肌自律性：↓

4期K+外流↑，Na+内流相对↓→快反应自律细胞4期自动除极化↓61.c.

心肌自律性：↓

61.d.

心肌收缩性：↓

复极2期K+外流↑,而Ca2＋内流相对↓→兴奋-收缩偶联↓→心肌收缩性↓

62.d.

心肌收缩性：↓

复极2期K+外流↑,②对ECG的影响

T波高尖；P波和QRS波低宽；

多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤

63.②对ECG的影响

T波高尖；P波和QRS波低宽；

多种类型的③心功能损害的具体表现：

致死性心律失常（高钾血症的主要危害）：心脏停搏、心室纤颤

64.③心功能损害的具体表现：

致死性心律失常（高钾血症的主要危害(2)

骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。

兴奋性变化：先↑后↓

65.(2)

骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。

兴高钾血症时，由于[K+]e↑

→[K+]e/[K+]i↑，细胞内液K+外流↓

→Em负值↓，兴奋性↑；

若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活

→神经肌肉兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。66.高钾血症时，由于[K+]e↑

→[K+]e/[K+●慢性高钾血症：变化不明显。

67.●慢性高钾血症：变化不明显。

67.(3)

酸碱平衡：

细胞内碱中毒

细胞外酸中毒

68.(3)

酸碱平衡：

细胞内碱中毒

细胞外酸中毒

6反常性碱性尿：

69.反常性碱性尿：

69.

3.

防治原则

(1)

治疗原发病

(2)降低血K+

使K+向细胞内转移

静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液）NaHCO3

提高pH→ECFK+进入ICF

Na+：拮抗心肌毒性

70.

3.

防治原则

(1)

治疗原发病

(2)使K+向细胞外排出

阳离子交换树脂：K+-Na+交换↑

腹膜透析或血液透析

(3)应用Ca2+、Na+盐：拮抗心肌毒性71.使K+向细胞外排出

阳离子交换树脂：K+-Na+交换↑参考书

1.王树人主编.病理生理学.科学出版社

2001，8

2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材).

人民卫生出版社,2001,8

3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学.

人民卫生出版社，2002，8

72.参考书

1.王树人主编.病理生理学.正常钾代谢及钾代谢障碍73.正常钾代谢及钾代谢障碍1.一.

正常钾代谢

(一).

钾的体内分布

1.血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。

74.一.

正常钾代谢

(一).2.

分布2％：ECF98％：ICF

75.2.

分布2％：ECF3.3.

摄入：天然食物吸收：肠道排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量)76.3.

摄入：天然食物吸收：肠道4.4.

多吃多排，少吃少排，不吃也排。77.4.

多吃多排，少吃少排，不吃也排。5.

(二).

钾平衡的调节

1.钾的跨细胞转移

2.肾对钾的调节

3.

结肠的排K+功能

4.

汗液的排K+

78.

(二).

钾平衡的调节

1.钾的跨细胞转移

1.

钾的跨细胞转移

基本机制：泵漏机制

（pump-leakmechanism）

79.1.

钾的跨细胞转移

基本机制：泵漏机制

泵：

钠-钾泵（Na+-K+-ATP酶），

逆浓度差将K+摄入细胞内

漏：

K+顺浓度差通过各种K+离子通道进入ECF。80.泵：

钠-钾泵（Na+-K+-ATP酶），影响钾的跨细胞转移的主要因素：

1)

胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶

→细胞摄K+

81.影响钾的跨细胞转移的主要因素：

1)

胰岛素：直接激活2)

儿茶酚胺：

a.α肾上腺能激活K+自细胞内移出

（新福林：α

）b.β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，

促进细胞摄K+（舒喘咛）

肾上腺素（α、

β）82.2)

儿茶酚胺：

10.3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

83.3)

ECF的[K+]：

[K+]↑直接激活Na4)

酸碱平衡状态：

a.

酸中毒：ICF的K+ECF

(酸中毒使膜对K+的通透性↑)

b.

碱中毒：ECF的K+ICF

84.4)

酸碱平衡状态：

a.

酸中毒：ICF的K+E5)

渗透压

ECF渗透压↑→促进K+自细胞内移出

85.5)

渗透压

ECF渗透压↑→促进K+自细胞内移出6)

运动：

反复的肌肉收缩使细胞内K+外移

86.6)

运动：

反复的肌肉收缩使细胞内K+外移7)

机体总K+量

机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。

87.7)

机体总K+量

机体总K+量↓时，ECF[K+]2.

肾对钾排泄的调节

1)

肾小球的滤过

2)

近曲小管和髓袢对K+的重吸收

3）远曲小管和集合管对K+排泄的

调节

88.2.

肾对钾排泄的调节

1)

肾小球的滤调节因素：

ALD

ECF的[K+]

远曲小管的原尿流速

酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓；

碱中毒，肾排K+↑

慢性酸中毒时,肾排K+↑

89.调节因素：

ALD

ECF的[K+]

远曲小管的原尿流速

酸3.

结肠的排K+功能

4.

汗液的排K+

90.3.

结肠的排K+功能

4.

汗液的排K+

18.(三).

钾的生理功能

1.维持细胞的新陈代谢

2.保持细胞的静息电位

3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

91.(三).

钾的生理功能

1.维持细胞的新陈代谢

2.保二.

钾代谢障碍

(一).低K+血症（hypokalemia）

低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L

缺钾：细胞内K+的缺失

92.二.

钾代谢障碍

1.

低K+血症的原因和机制

(1)

K+跨细胞分布异常（K+进入细胞内过多）

(2)摄入↓(3)

丢失↑（最主要原因）

93.1.

低K+血症的原因和机制

(1)

K+跨细胞(1)

K+跨细胞分布异常：

（K+进入细胞内过多）

94.(1)

K+跨细胞分布异常：

（K+进入细a.

碱中毒:

ICFH+→ECF,ECFK+→ICF

→细胞内H+↓，K+↑肾小管上皮细胞亦发生离子转运

→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑95.a.

碱中毒:23.b.

某些药物

β-肾上腺素能受体激动剂↑：

（肾上腺素、舒喘咛）

胰岛素使用↑:

96.b.

某些药物

β-肾上腺素能受体激动剂↑：胰岛素使用↑:

促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内

激活Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑

97.胰岛素使用↑:

促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内

25c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓

d.

低钾血症性周期性麻痹

e.

甲状腺毒症:甲状腺激素↑→激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑

98.c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽

油→K+通道阻滞→K+外流↓d.

低钾血症性周期性麻痹e.

甲状腺毒症:甲状腺激素↑→激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→细胞摄K+↑

99.c.

某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽

油→K+通道(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等100.(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等28.(3)

丢失↑（最主要原因）

a.

经肾过度丢失

利尿剂

肾小管性酸中毒

盐皮质激素过多：ALD增多症

镁缺失

101.(3)

丢失↑（最主要原因）

a.

经肾过度丢失

b.

肾外途径过度失K+

经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等

（最常见原因）

经皮肤失K+：大量出汗102.b.

肾外途径过度失K+

经胃肠道失K+：剧烈呕2.

对机体的影响

(1)

与膜电位异常相关的障碍

①对膜电位的影响

Em≈EK+=59.5lg[K+]e/[K+]i

[K+]e变动，Em也随之改变

103.2.

对机体的影响

(1)

与膜电位异常相关的障对肌细胞膜离子通透性的影响：

[K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓

[K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑

[K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→

快钠通道开放概率渐降低甚至关闭

104.对肌细胞膜离子通透性的影响：

[K+]e↓→心肌细胞膜Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e105.Em=59.5lg[K+]e/[K+]i=（1）工作细胞动作电位：

0期除极：Na+快速内流

复极1期：K+外流

2期：K+外流,Ca2内流（平台期）

3期：K+外流

4期：K+外流逐渐减少

106.（1）工作细胞动作电位：

0期除极：Na+快速内流

复（2）自律细胞动作电位：

快反应自律细胞4期：Na+内流、K+外流逐渐减少

107.（2）自律细胞动作电位：

快反应自律细胞4期：Na+内流②对心肌的影响

A.

对心肌生理特性的影响：

108.②对心肌的影响

A.

对心肌生理特性的影响：

36.a.

心肌兴奋性：

ECF[K+]↓→细胞内K+外流↓→Em负值↓→Em－Et距离↓→阈刺激↓,兴奋性？

↑

109.a.

心肌兴奋性：

ECF[K+]↓↑

37.b.

心肌传导性：

Em负值↓→Em－Et距离↓→

Na+内流速度↓→0期除极速度↓，幅度↓→心肌传导性？

↓110.b.

心肌传导性：Em负值↓↓38.c.

心肌自律性：4期K+外流↓，Na+内流相对↑→快反应自律细胞4期自动除极化加速→

自律性？

↑

111.c.

心肌自律性：↑

39.d.心肌收缩性：复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑→兴奋－收缩偶联↑→心肌收缩性？

↑

112.d.心肌收缩性：↑

40.B.

对ECG的影响：

T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽

心率增快和异位心律

C.

心功能损害的具体表现：

心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加

113.B.

对ECG的影响：

T波低平;U波增高;ST段下降;Q③对神经肌肉的影响

a.

对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹

轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)

重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因

)114.③对神经肌肉的影响

a.

对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛机制：超极化阻滞

（hyperpolarizedblocking）

Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i=-59.5lg[K+]i/[K+]e

115.机制：超极化阻滞

（hyperpolarize低钾血症时，由于[K+]e↓↓把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。→[K+]e/[K+]i↓，细胞内液K+外流↑

→Em负值↑，Em－Et距离↑

→阈刺激↑

→兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋

116.低钾血症时，由于[K+]e↓↓把因Em－Et距离↑b.

对胃肠道平滑肌的影响：

肌肉松弛无力或弛缓性麻痹

胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻

117.b.

对胃肠道平滑肌的影响：

肌肉松弛无力或弛缓性麻痹(2)

与细胞代谢障碍有关的损害

①横纹肌溶解：

a.

严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。

118.(2)

与细胞代谢障碍有关的损害

①横纹肌溶解：

a.

b.

肌肉的糖原合成↓,能源储备不足

c.

Na+-K+-ATPase活性↓，使细胞

内Na+↑，与Na+伴随的物质转运

活动也受到损害。

119.b.

肌肉的糖原合成↓,能源储备不足

c.

Na+②肾损害：

肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿

120.②肾损害：

肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿

48.③对酸碱平衡的影响：

细胞内酸中毒

细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制

a.低钾血症时，ICF的K+内移，而ECFH+→ICF

b.肾在缺钾时，排氨（排H+）↑121.③对酸碱平衡的影响：

细胞内酸中毒

细胞外碱中毒：代反常性酸性尿：122.反常性酸性尿：50.3.

防治原则

1)

治疗原发病

2)

及时补K+：

最好口服

静脉补K+

尿量>500～700ml/d

每小时滴入量：10～20mmol

[K+]：20～40mmol/L

123.3.

防治原则

1)

治疗原发病

2)

(二).高钾血症（hyperkalemia）

定义：血清[K+]>5.5mmol/L。

124.(二).高钾血症（hyperkalemia）

定义：血清[1.

原因和机制

(1)

肾排钾↓（高钾最主要的原因）a.

GFR↓：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等

125.1.

原因和机制

(1)

肾排钾↓（高钾最主要的原因）ab.

远曲小管、集合管泌K+↓：与ALD有关

合成↓:肾上腺皮质功能减退,如Addison病

继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病

（糖尿病）

对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）

126.b.

远曲小管、集合管泌K+↓：与ALD有关

合成↓:

(2)

钾的跨细胞分布异常：

(细胞内[K+]移入细胞外)

a.

酸中毒

b.

胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病

c.

某些药物：β肾上腺素能阻断剂、

洋地黄类、肌松剂

d.

高钾血症性周期性麻痹

e.

组织分解↑：如溶血、挤压综合征

127.

(2)

钾的跨细胞分布异常：

(细胞内[(3)

摄钾过多：

静脉途径输钾过多或浓度过高；

输入过多库存血（2周，[K+]高出4～5倍）

128.(3)

摄钾过多：

静脉途径输钾过多或浓度过高；

输入过多(4)

假性高钾血症：