急性重症胰腺炎课件

急性重症胰腺炎与休克青海省人民医院急诊外科陈元清急性重症胰腺炎与休克青海省人民医院急诊外科陈元清1重症胰腺炎是一种发病突然、病情凶险、并发症多、病程长、费用大、死亡率高的疾病。在八十年代以前，多数病死于疾病的早期，当时我们还无法认识ANP整个病程演变规律，因此在治疗上陷于被动，也就是说对此病的认识还是个感性认识的阶段。近几十年来，国内外的学者、专家经过艰苦的奋斗与拚搏，特别是以张圣道教授为主的中华胰腺外科学组的专心的研究与探讨，ANP的外科治疗获得了突破性进展，如经过几届的全国胰腺外科会议，对疾病的感性认识提高到理性认识阶段，也就是有条件认识了ANP的全过程，重症胰腺炎是一种发病突然、病情凶险、并发症多、病程长、费用大2如ANP的分级分类、诊断标准、病程分期、手术时机、手术方法、个体化措施、早晚期并发症的诊断处理、预后的预测，都有了长足的进步，治愈率不断提高，死亡率下降。也就是经三十年来国内外学者的共同努力，重症胰腺炎的诊治方法已取得了长足的进步，认识的过程更加深刻，许多分岐点达到了共识。经过长期的研究与讨论，制定了统一的分级标准、国内外的诊断标准、分级标准、病程分期的统一，但目前还有许多问题还没有得到解决，仍须不断的研探与努力。如ANP的分级分类、诊断标准、病程分期、手术时机、手术3一、重症胰腺炎的定义：（1992年佐治亚特兰大国际急性胰腺炎专题讨论会总结）定义是指胰腺脏器功能障碍或伴有组织坏死、脓肿或假性囊肿等严重的局部并发症的急性胰腺炎称为重症急性胰腺炎。一、重症胰腺炎的定义：（1992年佐治亚特兰大国际急性胰腺炎4重症胰腺炎的进一步特征是：Ranson指标≥3项APACHEⅡ评分（急性生理学和慢性健康评分）≥8项脏器功能衰竭的定义是：休克：（SBP＜90mg）、呼衰（PaO2＜60mgHg）、肾衰：（Ber＞177umol/L）胃肠道出血：（7500ml/24小时）重症胰腺炎的进一步特征是：5轻症急性胰腺炎是指轻微的胰腺功能不全，但最终可以恢复，并缺乏上述的重症胰腺炎的症状。轻症急性胰腺炎是指轻微的胰腺功能不全，但最终可以恢复，并缺乏6二、重症胰腺炎的诊断标准或称诊断依据⑴突发性的上腹部剧痛而且是难于忍受的、止痛解痉剂难于奏效的上腹痛；⑵早期出现休克和顽固性休克；⑶早期的出现弥漫性腹膜炎、肠麻痹，肠鸣消失；⑷上腹部胀满与包块；⑸高烧39～40℃者；二、重症胰腺炎的诊断标准或称诊断依据⑴突发性的上腹部剧痛而且7⑹有的短期内出现黄疸；⑺出血，诊断性穿刺为血性腹水，血性腹水中淀粉酶升高，有的并发胃肠道出血；⑻出现可见的特异性体征：a.Cnllons（卡伦氏）征：即病人的脐周围出现兰色的淤斑征；b.Gery-Turens（格雷-特纳氏）征：即病人的双侧或左侧腰部兰、绿色的大片淤斑；以上两特征的出现与发现提示预后不良⑹有的短期内出现黄疸；8⑼早期的出现ARDS和MSOT；⑽难于纠正的代谢性酸中毒；⑾胰性脑病的出现（1923年Lovell报告），即出现多种多样的脑膜刺激症状和精神症状；⑿血清淀粉酶升高，血清钙＜1.5mmol，病人抽搐提示预后不好，LDH↑。⑼早期的出现ARDS和MSOT；9⒀X线检查：胸部可见胸膜反应、胸腔积液、肺炎、肺不张、左侧隔肌升高、活动减弱。腹部平片可见：a.“哨兵袢”征：即局限性肠麻痹，左上腹可见一个扩张的小肠袢。b.结肠阻断征：即横结肠扩张，降结肠萎陷，表现为中段和右半结肠积气积液，原因是激活的胰酶和刺激性液体的作用，导致的肠痉挛。

c.偶而可见十二指肠扩张，出现液气面和肿大的胆囊，有时肿大的胆囊压迫扩张的十二指肠偶而可见半月形的压迹。⒀X线检查：胸部可见胸膜反应、胸腔积液、肺炎、肺不张、左侧隔10三、重症胰腺炎并发的急性腹腔室隔综合症的诊断标准重症胰腺炎并发的一个或多个器官功能不全，临床上容易被诊为MODF，引起的原因可能为SAP早期并发的ARDS（呼吸窘迫综合征），也可能是SAP诱发的急性腹内压增高症引起的MODS，临床将上述两种不三、重症胰腺炎并发的急性腹腔室隔综合症的诊断标准重症胰腺炎并11同的原因引起的MODS容易混为一谈，故在处理上出现不妥和失误，导致病人死亡，所以SAP出现的多器官功能衰竭（MODS），应该搞清楚是ARDS引起的MODS，还是急性腹腔室隔综合征诱发的MODS，因为诊断不明确，谈不到处理的正确，因而急性腹腔室隔综合征的诊断标准为：同的原因引起的MODS容易混为一谈，故在处理上出现不妥12⑴弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张；⑵心动过速和血压下降，但中心静脉压与腹内压成正比例升高；⑶呼吸频率加快，吸气峰值增加（＞85cmH2O），难治性低O2血症或高碳酸血症；⑷不尿或无尿，多巴胺等利尿剂无效；⑸迟发性急性腹腔室隔综合征（ACS）多伴有胃肠功能障碍；⑴弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张；13⑹膀胱测压＞20mmHg；⑺开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿，肠涌出切口之外，随之心、肺、肾功能不全发生逆转；⑻术毕肠管高度水肿、膨涨不能还纳，强行还纳可导致心肺功能衰竭；⑼急性腹腔室隔综合征（ACS）一般分为二型

Ⅰ型：ACS表现为继发性呼吸功能不全，出现早而严重Ⅱ型：ACS表现为继发性心、肾功能不全，出现早而严重⑹膀胱测压＞20mmHg；14四、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断ARDS在临床上出现四个阶段：⑴第一阶段：症状轻微，临床表现不明显，容易忽视，适当的处理可以痊愈；⑵第二阶段：发病后28～48小时，也就是发病后2～7日，表现为呼吸困难，频率增加，呼吸时鼻流，出现三窗征，紫绀，可听到支气管呼吸音和湿性罗音，过度换气出现呼碱。四、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断ARDS在临床上出现15⑶第三阶段：呼吸困难，症状加重，呼吸窘迫为吸气困难，即高流量的呼吸机输O2紫绀仍不能改善，肺部为湿性罗音，肺泡见小泡状浸润，高乳酸血症逐步加重。⑷第四阶段：呼吸未能纠正，低O2血症严重，二氧化碳排出受阻，使CO2潴留，出现呼碱代酸，引起心衰，肺泡的浸润互相融合，形成大泡实变，最后高凝状态而发生DC.⑶第三阶段：呼吸困难，症状加重，呼吸窘迫为吸气困难，即高流量16SNP并发ARDS的因素：①SNP引起的血容量的急剧减少，反应性的引起肺小静脉的收缩，血管活性物质的释放引起的肺小动脉的痉挛；②内源性儿茶酚胺、组织胺、激肽类物质的释放引起肺小血管的痉挛收缩；③大量的被激活的消化酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、乳酸脱氢酶、弹力蛋白酶进入血运，直接损伤肺毛细血管床。SNP并发ARDS的因素：①SNP引起的血容量的急剧17④被激活的激肽可增加肺毛细血管的通透性，致间质性肺水肿；⑤出现的高凝状态导致肺毛细血管的栓塞；⑥ANP常并发胸腔积液、肺炎、胸膜炎、肺不张影响肺功能；⑦ANP的急性反应期出现的休克处理不当，如乱用血管收缩药物，如多巴胺、外源性的儿茶酚胺加重了ARDS的发生、发展，导致病人死亡。④被激活的激肽可增加肺毛细血管的通透性，致间质性肺水肿；18五、Ranson指标（1971年）⒈年龄＞50岁⒉白细胞计数＞16×100/L⒊血糖＞11mmol⒋血清LDH＞350单位⒌SGOT＞250单位⒍血球压积减少10%以上⒎BUN＞1.8mmol⒏血钙＜2mmol⒐PO2＜8KPa⒑碱丢失（BE）＞4Egh以上；⒒体液损失的程度，丢失6000ml以上

五、Ranson指标（1971年）⒈年龄＞50岁⒉白19Ranson认为以上11项指标中（入院24小时内检查的结果）a.组织指标小于三项者为轻型胰腺炎，其死亡率为0.9～2.9%，治疗得当无死亡率。b.具各三项指标者为中型胰腺炎，死亡率为16%。c.具各5～6项指标为重度胰腺炎，其死亡率为40%。d.具各6项指标以上者为重度胰腺炎，其死亡率为100%。我们经过20多年的验证Ramsums指标是可信的Ranson认为以上11项指标中（入院24小时内检查的结果）20六、ANP分期人类的任何疾病都有其病程演化的过程，是客观存在的事实，是临床实践中逐渐积累起来的认识过程。通过30年来的对ANP并发症的观察，ANP病程的演化大致规律分为三期：六、ANP分期人类的任何疾病都有其病程演化的过程，是客观存在211.急性反应期本期为发病的最初阶段，约10天～15天左右，此期主要并发症为ARDS、急性腹腔室隔综合征、急性肾衰、胰性脑病、顽固性休克，是由于异常被激活的胰酶在造成胰腺本身损伤的同时，激活了机体的炎症细胞，释放大量的炎性介质、细胞因子、肿瘤坏死因子、氧自由基（OTR）等，触发了机体一系列的炎性免疫反应，释放出溶酶体酶、弹力蛋白酶等，引起了细胞的代谢紊乱，正常的血流动力学遭到破坏，全1.急性反应期本期为发病的最初阶段，约10天～15天左右，此22身的血管通透性改变，组织器官的灌注、供氧不足，又加剧了机体的炎性反应，使机体处于一种应激反应状态，致全身多器官的功能障碍。因此早期主要表现为休克、ARDS、ACS、肾衰、脑病等，这也是早期死亡的主要原因。此期在处理上要积极抗休克，改善血液动力学的变化，腹腔灌洗稀释胰酶，减少酶的损害，胰腺休息疗法，抗胰酶制剂的使用，全身支持疗法，预防性抗生素应用，千方百计争取渡过急性反应期。身的血管通透性改变，组织器官的灌注、供氧不足，又加剧了机232.全身感染期继急性反应期之后为全身感染期，约2个月左右，此期主要为细菌或霉菌双重感染为主，表现为全身性感染与局部感染二种，全身感染如肺部感染、败血症，局部的感染如胰周脓肿、腹腔脓肿、胰腺脓肿等又导致病程中期的MODS，血培养为绿脓杆菌的，也是造成死亡的主要原因，此期容易并发胃肠道出血、肠瘘、胰瘘、胃瘘、胆瘘、消化道出血等。2.全身感染期继急性反应期之后为全身感染期，约2个月左右，此24此期外源性感染主要来自于手术操作、腹腔灌洗或深部静脉导管等，深部的霉菌感染发生在此期的后期，全身感染的治则是合理应用抗菌与脓肿的充分引流以及除原发感染的病灶。此期外源性感染主要来自于手术操作、腹腔灌洗或深部静脉导管等，253.残余感染期此期发生在2～3月后，临床表现为全身营养不良、低热、手术后引流口长期不愈，残余感染都是引流不畅，尤其是胰体侵犯区而产生的腹膜后残腔。肠瘘、胰瘘、胃瘘多因患者营养状态不佳、术后引流管放置时间过长、引流压迫所致，这些并发症出现于病程2个月以后，残余感染的处理，通过临床观察、造影等方法了解瘘道的毗邻关系，再次手术应在改善病人营养状态的情况下，广泛敞开残腔，清除残留的坏死组织，妥善的做瘘的处理，放置有效的引流，患者方可痊愈。3.残余感染期此期发生在2～3月后，临床表现为全身营养不良、26以上三个阶段分期的临床意义，首先，对ANP病程演化进行探索性的划分，是对疾病发展规律认识上的升华，是对ANP研究理论上的有益探索；其次掌握了疾病发展的规律，从而来指导治疗，使ANP的治疗由被动的对症治疗提高到主动的防治，阻断病程的发展，缩短疗程，提高治疗率。以上三个阶段分期的临床意义，首先，对ANP病程演化进行探索性27七、胰腺坏死胰腺坏死是胰腺实质组织弥漫性或局限性失去生机，它与胰腺周围脂肪坏死相关系。胰腺坏死分有菌性坏死和无菌性坏死，有菌与无菌坏死两者之间的鉴别是重要的，因为有菌性胰腺坏死比无菌性胰腺坏死其死亡率高三倍，另外无菌性坏死不需要手术治疗，有菌性坏死往往手术治疗。鉴别的方法是穿刺，细菌培养。七、胰腺坏死胰腺坏死是胰腺实质组织弥漫性或局限性失去生机，它28重症胰腺炎（ANP）的治疗ANP探明了三个阶段的分期，对其治疗有其指导性意义，也有了个体化治疗的：A.重症胰腺炎的急性反应期发病后10天～15天为急性反应期，此期的治疗原则为非手术治疗为主，其治则是：①镇痛解痉②减少胰腺的外分泌，也称胰腺休息疗法，如禁饮食、持续胃肠减压，一般7～11天。重症胰腺炎（ANP）的治疗ANP探明了三个阶段的分期，对其治29③严防休克，发病后几个小时内胰周腹膜后间隙、腹腔内、胃肠道内有大量的渗出液积聚，加之肠麻痹、呕吐等原因大量的液体丢失，致使有效的循环量减少，可丧失30%～40%的液体，发生低血容量性休克，应积极防治④抗胰酶疗法，药品很多如胰肽酶、善宁、里他宁、5Fu、654-2、爱普尔（lriprol）等③严防休克，发病后几个小时内胰周腹膜后间隙、腹腔内、胃肠道内30⑤有时也可适当的选用激素⑥预防性的抗菌素等⑦血透、腹透、血浆量换、血滤等⑧对早期各科并发症的处理⑨伴有严重的急性腹腔室隔征的腹内压增高明显病人可早期手术，充分腹腔引流，并行胰床引流加之造瘘术（即减压性胃造瘘，引流性胆道造影，营养性空肠造瘘），能渡过急性反应期者，尽量不做手术为妥⑤有时也可适当的选用激素31B.全身感染期高烧不退，中毒症状严重，CT、B超提示有胰腺和胰周、腹腔积液积脓等感染性并发症，特别胰腺组织坏死感染者应即时手术治疗，手术的方式方法多，不同的病人采用不同的手术方式，大概分直接手术与间接手术两种，直接手术是指胰腺本身的手术，如①胰被膜切开引流，胰被膜切开的深度没有统一的意见；②胰腺切除术，1963年Watts先生全胰腺切除获得生存，以后胰部分切除和全胰腺切除广为应用，但B.全身感染期高烧不退，中毒症状严重，CT、B超提示有胰腺和32手术创伤很大，手术死亡率高。Ranson1979报告为61%（129例），其中全胰腺切除占67%。③分别情况做胰大部切除和部分切除。④腐胰切除术，也称病灶清除术，是一种广为应用的方法，但病灶消除不彻底就会引起严重的感染和胰坏死灶的发展，病灶清除的并发症是胰床出血、消化道出血、胰周化脓、肠瘘、败血症等。手术创伤很大，手术死亡率高。Ranson1979报告为633间接手术有：①胆道的相关性手术，主要是指胰源性重症胰腺炎，总胆管引流，胆囊造瘘等；②腹腔各部位的积液、积脓之引流；③腹腔引流；④三重造瘘等。

间接手术有：①胆道的相关性手术，主要是指胰源性重症胰腺炎，总34C.残余感染的处理此期发病后2～3个月，病情凶险期已过，病情稳定，治疗上的主要是坏死组织的清除，引流的通畅、营养的支持改善、各种瘘管、瘘道的处理，功能改善等，甚至假性胰腺囊肿的处理等。C.残余感染的处理此期发病后2～3个月，病情凶险期已过，病情35总之，目前世界上对胰腺炎的认识还处在初步的认识阶段，要探讨和研究的问题太多了。总之，目前世界上对胰腺炎的认识还处在初步的认识阶段，要探讨和36谢谢大家！谢谢大家！37急性重症胰腺炎与休克青海省人民医院急诊外科陈元清急性重症胰腺炎与休克青海省人民医院急诊外科陈元清38重症胰腺炎是一种发病突然、病情凶险、并发症多、病程长、费用大、死亡率高的疾病。在八十年代以前，多数病死于疾病的早期，当时我们还无法认识ANP整个病程演变规律，因此在治疗上陷于被动，也就是说对此病的认识还是个感性认识的阶段。近几十年来，国内外的学者、专家经过艰苦的奋斗与拚搏，特别是以张圣道教授为主的中华胰腺外科学组的专心的研究与探讨，ANP的外科治疗获得了突破性进展，如经过几届的全国胰腺外科会议，对疾病的感性认识提高到理性认识阶段，也就是有条件认识了ANP的全过程，重症胰腺炎是一种发病突然、病情凶险、并发症多、病程长、费用大39如ANP的分级分类、诊断标准、病程分期、手术时机、手术方法、个体化措施、早晚期并发症的诊断处理、预后的预测，都有了长足的进步，治愈率不断提高，死亡率下降。也就是经三十年来国内外学者的共同努力，重症胰腺炎的诊治方法已取得了长足的进步，认识的过程更加深刻，许多分岐点达到了共识。经过长期的研究与讨论，制定了统一的分级标准、国内外的诊断标准、分级标准、病程分期的统一，但目前还有许多问题还没有得到解决，仍须不断的研探与努力。如ANP的分级分类、诊断标准、病程分期、手术时机、手术40一、重症胰腺炎的定义：（1992年佐治亚特兰大国际急性胰腺炎专题讨论会总结）定义是指胰腺脏器功能障碍或伴有组织坏死、脓肿或假性囊肿等严重的局部并发症的急性胰腺炎称为重症急性胰腺炎。一、重症胰腺炎的定义：（1992年佐治亚特兰大国际急性胰腺炎41重症胰腺炎的进一步特征是：Ranson指标≥3项APACHEⅡ评分（急性生理学和慢性健康评分）≥8项脏器功能衰竭的定义是：休克：（SBP＜90mg）、呼衰（PaO2＜60mgHg）、肾衰：（Ber＞177umol/L）胃肠道出血：（7500ml/24小时）重症胰腺炎的进一步特征是：42轻症急性胰腺炎是指轻微的胰腺功能不全，但最终可以恢复，并缺乏上述的重症胰腺炎的症状。轻症急性胰腺炎是指轻微的胰腺功能不全，但最终可以恢复，并缺乏43二、重症胰腺炎的诊断标准或称诊断依据⑴突发性的上腹部剧痛而且是难于忍受的、止痛解痉剂难于奏效的上腹痛；⑵早期出现休克和顽固性休克；⑶早期的出现弥漫性腹膜炎、肠麻痹，肠鸣消失；⑷上腹部胀满与包块；⑸高烧39～40℃者；二、重症胰腺炎的诊断标准或称诊断依据⑴突发性的上腹部剧痛而且44⑹有的短期内出现黄疸；⑺出血，诊断性穿刺为血性腹水，血性腹水中淀粉酶升高，有的并发胃肠道出血；⑻出现可见的特异性体征：a.Cnllons（卡伦氏）征：即病人的脐周围出现兰色的淤斑征；b.Gery-Turens（格雷-特纳氏）征：即病人的双侧或左侧腰部兰、绿色的大片淤斑；以上两特征的出现与发现提示预后不良⑹有的短期内出现黄疸；45⑼早期的出现ARDS和MSOT；⑽难于纠正的代谢性酸中毒；⑾胰性脑病的出现（1923年Lovell报告），即出现多种多样的脑膜刺激症状和精神症状；⑿血清淀粉酶升高，血清钙＜1.5mmol，病人抽搐提示预后不好，LDH↑。⑼早期的出现ARDS和MSOT；46⒀X线检查：胸部可见胸膜反应、胸腔积液、肺炎、肺不张、左侧隔肌升高、活动减弱。腹部平片可见：a.“哨兵袢”征：即局限性肠麻痹，左上腹可见一个扩张的小肠袢。b.结肠阻断征：即横结肠扩张，降结肠萎陷，表现为中段和右半结肠积气积液，原因是激活的胰酶和刺激性液体的作用，导致的肠痉挛。

c.偶而可见十二指肠扩张，出现液气面和肿大的胆囊，有时肿大的胆囊压迫扩张的十二指肠偶而可见半月形的压迹。⒀X线检查：胸部可见胸膜反应、胸腔积液、肺炎、肺不张、左侧隔47三、重症胰腺炎并发的急性腹腔室隔综合症的诊断标准重症胰腺炎并发的一个或多个器官功能不全，临床上容易被诊为MODF，引起的原因可能为SAP早期并发的ARDS（呼吸窘迫综合征），也可能是SAP诱发的急性腹内压增高症引起的MODS，临床将上述两种不三、重症胰腺炎并发的急性腹腔室隔综合症的诊断标准重症胰腺炎并48同的原因引起的MODS容易混为一谈，故在处理上出现不妥和失误，导致病人死亡，所以SAP出现的多器官功能衰竭（MODS），应该搞清楚是ARDS引起的MODS，还是急性腹腔室隔综合征诱发的MODS，因为诊断不明确，谈不到处理的正确，因而急性腹腔室隔综合征的诊断标准为：同的原因引起的MODS容易混为一谈，故在处理上出现不妥49⑴弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张；⑵心动过速和血压下降，但中心静脉压与腹内压成正比例升高；⑶呼吸频率加快，吸气峰值增加（＞85cmH2O），难治性低O2血症或高碳酸血症；⑷不尿或无尿，多巴胺等利尿剂无效；⑸迟发性急性腹腔室隔综合征（ACS）多伴有胃肠功能障碍；⑴弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张；50⑹膀胱测压＞20mmHg；⑺开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿，肠涌出切口之外，随之心、肺、肾功能不全发生逆转；⑻术毕肠管高度水肿、膨涨不能还纳，强行还纳可导致心肺功能衰竭；⑼急性腹腔室隔综合征（ACS）一般分为二型

Ⅰ型：ACS表现为继发性呼吸功能不全，出现早而严重Ⅱ型：ACS表现为继发性心、肾功能不全，出现早而严重⑹膀胱测压＞20mmHg；51四、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断ARDS在临床上出现四个阶段：⑴第一阶段：症状轻微，临床表现不明显，容易忽视，适当的处理可以痊愈；⑵第二阶段：发病后28～48小时，也就是发病后2～7日，表现为呼吸困难，频率增加，呼吸时鼻流，出现三窗征，紫绀，可听到支气管呼吸音和湿性罗音，过度换气出现呼碱。四、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断ARDS在临床上出现52⑶第三阶段：呼吸困难，症状加重，呼吸窘迫为吸气困难，即高流量的呼吸机输O2紫绀仍不能改善，肺部为湿性罗音，肺泡见小泡状浸润，高乳酸血症逐步加重。⑷第四阶段：呼吸未能纠正，低O2血症严重，二氧化碳排出受阻，使CO2潴留，出现呼碱代酸，引起心衰，肺泡的浸润互相融合，形成大泡实变，最后高凝状态而发生DC.⑶第三阶段：呼吸困难，症状加重，呼吸窘迫为吸气困难，即高流量53SNP并发ARDS的因素：①SNP引起的血容量的急剧减少，反应性的引起肺小静脉的收缩，血管活性物质的释放引起的肺小动脉的痉挛；②内源性儿茶酚胺、组织胺、激肽类物质的释放引起肺小血管的痉挛收缩；③大量的被激活的消化酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、乳酸脱氢酶、弹力蛋白酶进入血运，直接损伤肺毛细血管床。SNP并发ARDS的因素：①SNP引起的血容量的急剧54④被激活的激肽可增加肺毛细血管的通透性，致间质性肺水肿；⑤出现的高凝状态导致肺毛细血管的栓塞；⑥ANP常并发胸腔积液、肺炎、胸膜炎、肺不张影响肺功能；⑦ANP的急性反应期出现的休克处理不当，如乱用血管收缩药物，如多巴胺、外源性的儿茶酚胺加重了ARDS的发生、发展，导致病人死亡。④被激活的激肽可增加肺毛细血管的通透性，致间质性肺水肿；55五、Ranson指标（1971年）⒈年龄＞50岁⒉白细胞计数＞16×100/L⒊血糖＞11mmol⒋血清LDH＞350单位⒌SGOT＞250单位⒍血球压积减少10%以上⒎BUN＞1.8mmol⒏血钙＜2mmol⒐PO2＜8KPa⒑碱丢失（BE）＞4Egh以上；⒒体液损失的程度，丢失6000ml以上

五、Ranson指标（1971年）⒈年龄＞50岁⒉白56Ranson认为以上11项指标中（入院24小时内检查的结果）a.组织指标小于三项者为轻型胰腺炎，其死亡率为0.9～2.9%，治疗得当无死亡率。b.具各三项指标者为中型胰腺炎，死亡率为16%。c.具各5～6项指标为重度胰腺炎，其死亡率为40%。d.具各6项指标以上者为重度胰腺炎，其死亡率为100%。我们经过20多年的验证Ramsums指标是可信的Ranson认为以上11项指标中（入院24小时内检查的结果）57六、ANP分期人类的任何疾病都有其病程演化的过程，是客观存在的事实，是临床实践中逐渐积累起来的认识过程。通过30年来的对ANP并发症的观察，ANP病程的演化大致规律分为三期：六、ANP分期人类的任何疾病都有其病程演化的过程，是客观存在581.急性反应期本期为发病的最初阶段，约10天～15天左右，此期主要并发症为ARDS、急性腹腔室隔综合征、急性肾衰、胰性脑病、顽固性休克，是由于异常被激活的胰酶在造成胰腺本身损伤的同时，激活了机体的炎症细胞，释放大量的炎性介质、细胞因子、肿瘤坏死因子、氧自由基（OTR）等，触发了机体一系列的炎性免疫反应，释放出溶酶体酶、弹力蛋白酶等，引起了细胞的代谢紊乱，正常的血流动力学遭到破坏，全1.急性反应期本期为发病的最初阶段，约10天～15天左右，此59身的血管通透性改变，组织器官的灌注、供氧不足，又加剧了机体的炎性反应，使机体处于一种应激反应状态，致全身多器官的功能障碍。因此早期主要表现为休克、ARDS、ACS、肾衰、脑病等，这也是早期死亡的主要原因。此期在处理上要积极抗休克，改善血液动力学的变化，腹腔灌洗稀释胰酶，减少酶的损害，胰腺休息疗法，抗胰酶制剂的使用，全身支持疗法，预防性抗生素应用，千方百计争取渡过急性反应期。身的血管通透性改变，组织器官的灌注、供氧不足，又加剧了机602.全身感染期继急性反应期之后为全身感染期，约2个月左右，此期主要为细菌或霉菌双重感染为主，表现为全身性感染与局部感染二种，全身感染如肺部感染、败血症，局部的感染如胰周脓肿、腹腔脓肿、胰腺脓肿等又导致病程中期的MODS，血培养为绿脓杆菌的，也是造成死亡的主要原因，此期容易并发胃肠道出血、肠瘘、胰瘘、胃瘘、胆瘘、消化道出血等。2.全身感染期继急性反应期之后为全身感染期，约2个月左右，此61此期外源性感染主要来自于手术操作、腹腔灌洗或深部静脉导管等，深部的霉菌感染发生在此期的后期，全身感染的治则是合理应用抗菌与脓肿的充分引流以及除原发感染的病灶。此期外源性感染主要来自于手术操作、腹腔灌洗或深部静脉导管等，623.残余感染期此期发生在2～3月后，临床表现为全身营养不良、低热、手术后引流口长期不愈，残余感染都是引流不畅，尤其是胰体侵犯区而产生的腹膜后残腔。肠瘘、胰瘘、胃瘘多因患者营养状态不佳、术后引流管放置时间过长、引流压迫所致，这些并发症出现于病程2个月以后，残余感染的处理，通过临床观察、造影等方法了解瘘道的毗邻关系，再次手术应在改善病人营养状态的情况下，广泛敞开残腔，清除残留的坏死组织，妥善的做瘘的处理，放置有效的引流，患者方可痊愈。3.残余感染期此期发生在2～3月后，临床表现为全身营养不良、63以上三个阶段分期的临床意义，首先，对ANP病程演化进行探索性的划分，是对疾病发展规律认识上的升华，是对ANP研究理论上的有益探索；其次掌握了疾病发展的规律，从而来指导治疗，使ANP的治疗由被动的对症治疗提高到主动的防治，阻断病程的发展，缩短疗程，提高治疗率。以上三个阶段分期的临床意义，首先，对ANP病程演化进行探索性64七、胰腺坏死胰腺坏死是胰腺实质组织弥漫性或局限性失去生机，它与胰腺周围脂肪坏死相关系。胰腺坏死分有菌性坏死和无菌性坏死，有菌与无菌坏死两者之间的鉴别是重要的，因为有菌性胰腺坏死比无菌性胰腺坏死其死亡率高三倍，另外无菌性坏死不需要手术治疗，有菌性坏死往往手术治疗。鉴别的方法是穿刺，细菌培养。七、胰腺坏死胰腺坏死是胰腺实质组织弥漫性或局限性失去生机，它65重症胰腺