functionalshunt静脉血掺杂venousadmixture气道阻塞限制性

第十四章肺功能不全

PulmonaryInsufficiency病理生理教研室InternalRespirationExternalRespirationGasTransport呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)

外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)

和/或PaCO2>50mmHg(6.67kPa)

【呼吸衰竭指数】（Respiratoryfailureindex，RFI）

计算公式：

RFI=PaO2/FiO2（100/0.2）

RFI≤300可诊断为呼吸衰竭▲静息时血气值正常,没有明显的临床症状.

▲但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。【呼吸功能不全】（Respiratoryinsufficiency）呼吸衰竭的分类根据血气变化特点：呼衰低氧血症型（Ⅰ型）低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）呼衰通气障碍型呼吸衰竭换气障碍型呼吸衰竭根据主要发病机制：呼衰急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根据病程经过：呼衰中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据原发病变部位:

完善的肺循环结构与功能均正常的肺泡维持正常的外呼吸功能的条件：

正常的中枢神经系统的调控完整的胸廓健全的呼吸肌通畅的气道第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍一、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

1.肺通气的动力不足(hypo-motilityofpulmonaryventilation)

中枢神经系统受损

周围神经受损

呼吸肌收缩功能障碍

2.肺通气的阻力增加(increasedventilationresistance)

胸廓顺应性降低

胸腔积液和气胸

肺顺应性降低二、阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、长度和形态，气流速度和形式等。气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管气道阻塞类型：中央性气道阻塞外周性气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞胸廓胸外段阻塞胸内段阻塞中央性气道阻塞

胸外段阻塞吸气吸气性呼吸困难

(inspiratorydyspnea)呼气

阻塞减轻气道内压＜大气压气道内压＞大气压

阻塞加重呼气

阻塞减轻吸气气道内压＜胸内压

胸内段阻塞呼气性呼吸困难

(expiratorydyspnea)气道内压＞胸内压

阻塞加重气道阻塞类型：中央性气道阻塞外周性气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞主要指内径小于2mm的小气道阻塞呼气吸气阻塞减轻外周性气道阻塞呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)阻塞加重用力呼气小气道闭合

用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。外周性气道阻塞等压点:(equalpressurepoint)+20+20+20+20+30+35+100+20等压点等压点下游端正常人用力呼气+20+20+20+20+35+100+20慢性支气管炎者用力呼气小气道阻塞外周性气道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼气大气道等压点等压点上移至小气道肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型三、肺泡通气不足时的血气变化解剖分流增加肺泡通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍（一）弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。1、肺泡膜面积减少

(膜破坏面积＞1/2)弥散障碍的原因2、肺泡膜厚度增加

肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化

弥散膜厚度↑

弥散障碍呼衰

PO2（KPa）肺动脉毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间

（2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）肺泡PO2弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）解离曲线（二）肺泡通气与血流比例失调（Ventilation-perfusion-mismatching）通气/血流比值：

是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比（VA/Q）。

1.部分肺泡通气不足

功能性分流(functionalshunt)

静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q

因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降肺动脉栓塞、肺血管收缩等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。2.部分肺泡血流不足通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小失调的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。

VA/Q（三）解剖分流增多解剖分流

（anatomicshunt)

肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉吻合支直接流回肺静脉。支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流→（解剖样分流）

流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中→真性分流，此时单纯吸氧治疗无效。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS本质为急性肺损伤。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾②物理性因素：放射性损伤，肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析正常肺ARDS肺充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”ARDS的发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成ARDS引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺不张支气管痉挛弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症肺血管收缩微血栓血气改变

肺弥散功能障碍肺内分流死腔样通气PaO2↓→ⅠRFPaO2↓→刺激血管化学感受器(+)

肺充血、水肿对肺泡cap.旁

J感受器的刺激→呼吸运动加深加快→呼吸窘迫、PaCO2↓

极其严重者，肺部病变广泛→肺总通气量↓→ⅡRF慢性阻塞性肺部疾患（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化1.酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒

缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼衰病人伴过度通气混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱

外周化学感受器■

PaO2↓＜8kPa

呼吸中枢（+）呼吸运动↑＜4kPa

呼吸中枢（-）呼吸运动↓■

PaCO2↑

中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa

呼吸中枢（-）呼吸运动↓2.呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响中枢性呼吸困难

(centraldyspnea)

严重缺氧PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢PaCO2>80mmHgPaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响

■中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主

■终末气道阻塞

呼气困难为主

■肺顺应性↓浅快呼吸为主■阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主■代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHg，PaCO2升高心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）

局部酸性产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑

冠脉血管扩张心输出量↑

保障重要脏器血液供应（脑、冠脉血流↑）3.循环系统变化严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心率失常

肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰■损伤性变化（Injuriouschanges）PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中枢（-）心输出量↓■长期缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷右心负荷↑■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压■缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-）■呼吸困难心脏舒张受限肺原性心脏病肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄

肺源性心脏病及其发生机制

慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。

■

PaO2↓、CO2潴留肺小动脉收缩慢性肺动脉高压

■微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成↑用力呼气4.中枢神经系统变化

PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、 昏迷等二氧化碳麻醉

肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用缺氧和