动脉粥样硬化内科学第八版

atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckebergarteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血（riskfactor）。主要的危险因素为：本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素：家族中有在年龄＜50岁时患本病者，其近亲突变基因200种以上。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。噬oxLDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL、形成血小板活化因子（PAF）激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓。程将其细分为6型：I型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。滴，有T淋巴细胞浸润。色血栓（图3-7-2a，2b，图3-7-3）。本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。1．无症状期或称亚临床期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬2．缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。3．坏死期由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。4．纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。最多见r其次在主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块而发可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如发生为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或数字减影法动脉造影可2．合理的膳食标准，一般以女性≥?Y80cm，男性≥?Y85cm为超标。（2）超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热（4）已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有3．适当的体力劳动和体育活动参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖，锻炼循环系6．积极控制与本病有关的一些危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。1．调整血脂药物血脂异常的患者，经上述饮食调节和注意进行体力活动3个月后，未达到2．抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞3．溶血栓和