肝炎、肝硬化培训教学课件

消化系统疾病DepartmentofPathology授课内容

病毒性肝炎肝硬化原发性肝癌

胃炎消化性溃疡病消化管癌病毒性肝炎、肝硬化和原发性肝癌三者的关系？ViralHepatitis病毒性肝炎概念肝炎病毒引起肝细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病

病因肝炎病毒性质

变质性炎临床传染病

病毒性肝炎

概述病因及发病机制

基本病变临床病理类型及特点临床与病理联系结局死因一、概述全球慢性HBV（乙型肝炎病毒）感染者3.5亿，我国1.2亿（其中乙肝患者2000～3000万）慢性乙肝→肝硬化，年发生率2.1％100万人/年死于HBV所致肝衰、肝硬化和肝癌流行病学2017年全国及广东省病毒性肝炎发病人数

全国广东病毒性肝炎1,283,523

194,640

甲型肝炎18,875

1,585

乙型肝炎1,001,952

164,608

丙型肝炎214,023

23,927

丁型肝炎375

60

戊型肝炎29,014

3,030

未分型肝炎19,284

1,430

二、病因及发病机制㈠病因及传播途径㈡发病机制㈠病因及传播途径

病因传播途径HAV（甲型）

HBV（乙型）

HCV（丙型）

HDV（丁型）

HEV（戊型）

HGV（庚型）肠道（易爆发流行）输血、注射、密切接触同上同上肠道（易爆发流行）输血、注射附：乙型肝炎病毒（Dane颗粒）模式外衣壳HBsAg（表面抗原）内衣壳

HBcAg（核心抗原）

HBeAg（e抗原）

大三阳小三阳HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb＋＋－－＋

－－＋＋＋附：乙型肝炎“两对半”检测

病毒复制活跃病毒不复制传染性强传染性弱慢性乙肝病毒携带者

国内诊断标准

HBsAg

阳性＞6个月，各项肝功能正常无肝炎症状和体征，半年观察无变化者注：肝活检示仅10%

～25%正常美国诊断标准

HBsAg

阳性＞6个月，HBeAg－，HBeAb＋血清HBVDNA＜105拷贝/ml

ALT(丙氨酸转氨酶)、AST(门冬氨酸转氨酶)水平正常肝活检无明显进行性坏死性的炎症病变以细胞免疫性损伤为主HBV肝细胞内复制（肝细胞表面有HBV抗原）㈡发病机制（以乙肝为例）入血HBV入血肝细胞损伤致敏T淋巴细胞淋巴细胞毒作用（变性、坏死）小结（以乙肝为例）T淋巴细胞介导细胞免疫性损伤慢性乙型肝炎病毒携带者人输血、注射传染源：HBV病毒性肝炎肝炎病毒→肝细胞变质为主要病变的传染病具有炎症三大基本病变三、基本病变病毒性肝炎属于变质性炎

变质为主渗出增生㈠肝细胞变性、坏死（变质）

变性细胞水肿嗜酸性变

坏死嗜酸性坏死溶解性坏死细胞水肿是病毒性肝炎最常见的病变1.肝细胞变性

细胞水肿最常见胞质疏松化：肝C肿大，胞质疏松呈网状、半透明气球样变：肝C明显肿大，多角形→圆球形，（重度）胞质几乎透明

正常肝C

胞质疏松化气球样变溶解性坏死正常肝组织气球样变1.肝细胞变性嗜酸性变多累及单个或数个肝细胞，胞质水分脱失并浓缩→细胞体积变小，胞质强嗜酸性，核深染正常肝C

嗜酸性变嗜酸性坏死与细胞水肿最主要的区别？肝C嗜酸性变范围原因病变肝C水肿

正常细胞水肿

溶解性坏死

正常嗜酸性变

嗜酸性坏死肝细胞变性2.肝细胞坏死

嗜酸性坏死少见嗜酸性变发展而来溶解性坏死多见严重的细胞水肿（如气球样变）发展而来坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织的C死亡凋亡：活体内局部组织中单个细胞程序性C死亡（1）嗜酸性坏死

(属于细胞凋亡)

单个或数个肝细胞坏死嗜酸性变肝细胞，胞质水分进一步脱失并浓缩，核浓缩消失，形成深红染的圆形小体（嗜酸性小体）

正常嗜酸性变嗜酸性坏死与嗜酸性变最主要的区别？肝C嗜酸性变肝C嗜酸性坏死

细胞体积变小胞质强嗜酸性

核深染

细胞体积小胞质强嗜酸性

核消失嗜酸性坏死的判断思路弥漫性肝C水肿的背景单个无核、深红染圆形小体位于肝索或脱离--证实肝C病变无炎C浸润

--提示细胞凋亡（2）溶解性坏死（属于液化性坏死）

严重的细胞水肿（如气球样变）发展而来分类（范围、分布特点和坏死灶形态）点状坏死

spottynecrosisSN

碎片状坏死

piecemealnecrosisPN

桥接坏死

bridgingnecrosisBN

大片坏死

massivenecrosis①点状坏死SN概念：肝小叶内1个或几个肝C坏死，伴炎C浸润

坏死组织是致炎因子点状坏死部位（分布）肝小叶内--肝索范围1个或几个肝C形态点状或灶状炎C浸润（淋巴C、中性粒C）点状坏死的判断思路重度肝C水肿背景小叶内灶性炎C浸润炎C浸润在肝索上②碎片状坏死PN

概念：肝小叶周边部界板肝C灶性坏死和崩解，伴炎C浸润，见于慢性肝炎界板：小叶周边一层较平整的环行肝板界板：小叶周边一层较平整的环行肝板界板肝细胞②碎片状坏死PN

概念：肝小叶周边部界板肝C灶性坏死和崩解，伴炎C浸润，见于慢性肝炎部位（分布）？范围？形态？部位小叶周边--界板肝C范围灶性形态虫蚀状，炎C浸润碎片状坏死坏死组织是致炎因子碎片状坏死碎片状坏死的判断思路肝小叶（汇管区）周边炎C浸润小叶周边界板是否完整碎片状坏死的后果肝小叶之间的距离增宽正常：小叶边界不清正常：小叶边界不清正常：小叶边界不清碎片状坏死的后果炎症刺激小叶周边或汇管区成纤维C增生（纤维组织）呈星芒状伸入小叶内，将小叶分隔沿小叶周边延伸，将小叶与小叶分开碎片状坏死的后果正常③桥接坏死BN

概念：中央静脉与汇管区或两个中央静脉、两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死，见于中度、重度慢性肝炎。点状坏死碎片状坏死桥接坏死中央V与汇管区中央V与中央V汇管区与汇管区肝C带状融合性坏死桥接坏死的判断思路一中央V与汇管区中央V与中央V汇管区与汇管区

炎细胞浸润带坏死组织→炎症反应桥接坏死--炎细胞浸润带汇管区汇管区桥接坏死-----炎细胞浸润带汇管区汇管区中央V与汇管区、中央V与中央V、汇管区与汇管区之间的纤维间隔连接在一起即桥接纤维化桥接坏死的判断思路二坏死后需纤维组织增生修复汇管区汇管区中央静脉正常桥接纤维化桥接坏死--桥接纤维化桥接坏死判断思路中央V与汇管区或两个中央

V或两个汇管区之间见炎C

浸润带或桥接纤维化桥接坏死的后果坏死范围大、网状纤维支架破坏修复（2种）纤维组织增生肝C结节状再生纤维间隔、桥接纤维化分隔或包绕肝小叶④

大片坏死

概念：几乎累及整个肝小叶的大范围肝C坏死，常见于重型肝炎后果：急性肝衰

坏死类型小结碎片状坏死汇管区及小叶周边纤维组织增生呈星芒状伸入小叶内，将小叶分隔桥接坏死增生的纤维组织形成纤维间隔或桥接纤维化分隔肝小叶；肝C结节状再生㈡渗出（炎细胞浸润）部位：汇管区、小叶内和坏死灶成份：主要为淋巴C、单核C；中性粒C和浆C㈢再生与增生

肝细胞再生与网状纤维支架是否完整有关完全再生--------网状纤维支架完整结节状再生-----网状纤维支架破坏网状纤维支架破坏，再生肝细胞排列成结构紊乱的肝细胞团（核大、深染）间质反应性增生⑴Kupffer细胞（枯否细胞）增生⑵间叶细胞和成纤维细胞增生⑴Kupffer细胞增生

部位：肝血窦功能：吞噬和调节免疫反应增生：体大，浆多，脱入窦内成游走的巨噬细胞Kupffer细胞⑵间叶细胞、成纤维细胞增生

间叶细胞：多向分化潜能，炎症时可分化为组织C

和成纤维C，参与肝纤维化、肝硬化星状细胞（贮脂细胞，Ito细胞）持续活化

肝纤维化的关键环节门静脉高压症的病理学基础肝星状细胞

窦周隙，胞体呈圆或不规则形，伸出数个星状胞突包绕肝血窦

病毒感染等→星状C增殖并激活→肌成纤维C样C分泌C外基质参与肝纤维化和肝内结构重建收缩时可使肝窦内压升高基本病变小结病毒性肝炎渗出增生细胞水肿最常见嗜酸性变嗜酸性坏死溶解性坏死变性坏死肝C：完全或结节状再生间质C：枯否C、成纤维C、星状CSNPNBN大片坏死变质为主大片坏死BN大片坏死肝C：完全或结节状再生BN大片坏死细胞水肿最常见嗜酸性变四、临床病理类型及特点病毒性肝炎普通型重型急性慢性急性亚急性黄疸型无黄疸型国内多见轻度中度重度最常见

镜下

变质为主变性：弥漫性C水肿：胞质疏松化和气球样变；可见嗜酸性变坏死：轻微，点状坏死和嗜酸性坏死渗出：汇管区和坏死灶少量炎C浸润增生：肝C再生和间质增生不明显㈠急性普通型肝炎坏死组织→炎症反应；坏死轻，炎C少，增生无或轻细胞水肿弥漫坏死轻微

点←←←←状坏死

大多数患者完全恢复（半年，部分1年）部分患者（急性乙肝5%～10%、急性丙肝70%）转为慢性肝炎或病毒携带者

极少数恶化成重型肝炎结局

大多数患者可完全恢复的病理学依据？㈡慢性（普通型）肝炎根据炎症、坏死和纤维化程度分为病程持续半年以上

轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎炎症：渗出；坏死：变质；纤维化：增生1.轻度慢性肝炎

变质：有或无局限性PN，SN或嗜酸性小体，无BN轻度PN：部分汇管区受累，界板破坏范围小渗出：少量慢性炎C浸润增生：少量纤维组织增生肝小叶结构：完整坏死组织→炎症反应；坏死＋

，渗出＋，增生＋轻度慢性肝炎轻度PN正常2.中度慢性肝炎

变质：中度PN，小叶内融合性坏死，少数特征性BN中度PN：大部分汇管区受累，界板破坏可达50%

渗出：较多慢性炎C浸润增生：纤维间隔（少量桥接纤维化）形成肝小叶结构不完整，但大部分保存坏死组织→炎症反应且要修复（肝C再生和纤维组织增生）；坏死＋＋

，渗出＋＋，增生＋＋3.重度慢性肝炎

变质：重度PN，广泛BN，累及多数小叶重度PN：炎症致汇管区扩大，PN广泛，坏死深达小叶中带，小叶边界参差不齐渗出：大量慢性炎C浸润增生：大量桥接纤维化；肝C结节状再生肝小叶结构紊乱，晚期可合并早期肝硬化坏死组织→炎症反应且要修复（肝C再生和纤维组织增生）；坏死＋＋＋

，渗出＋＋＋，增生＋＋＋重度慢性肝炎肝小叶结构紊乱重度肝C水肿大量纤维间隔大量炎C浸润正常汇管区汇管区中央静脉正常桥接纤维化桥接坏死--桥接纤维化重度慢性肝炎合并早期肝硬化肉眼：部分区域见细小结节镜下：少数假小叶如何判断重度慢性肝炎合并早期肝硬化？

见于HBsAg携带者及慢性乙型肝炎光镜:肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，

不透明，似毛玻璃样电镜滑面内质网大量增生滑面内质网池有HBsAg颗粒附：毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞免疫组化HBsAg＋乙肝标志毛玻璃样肝细胞

原因?

毛玻璃样肝细胞肝细胞水肿不同点(三)

重型肝炎

（最严重的病毒性肝炎）

按起病急缓及病变程度急性重型肝炎（暴发型或电击型肝炎）起病急、进展快、病程短（10天左右）、死亡率高

亚急性重型肝炎起病较缓慢、病程较长（数周～数月）1.急性重型肝炎

病变特点肉眼：急性黄色或红色肝萎缩镜下肝细胞大片坏死（坏死面积＞肝实质的2/3）小叶周边残存少许肝细胞肝细胞再生不明显左叶肉眼：急性黄色肝萎缩

体积显著缩小，左叶为甚；重量减至600～800g被膜皱缩；质地柔软，切面黄色（胆汁溢出浸染）体积缩小、质地柔软、黄色提示坏死

镜下大片坏死，小叶周边残存少许肝C

肝C再生不明显

临床病理联系

肝C大片坏死，

肝C再生不明显胆红素入血→

肝C性黄疸合成凝血因子↓→出血肝衰→

解毒功能↓→肝昏迷（有毒物质→脑）胆红素代谢和血液循环障碍、醛固酮和抗利尿激素灭活减少等→肾衰（肝肾综合征）

结局死亡70%左右肝昏迷

主要消化道大出血急性肾衰

DIC（弥散性血管内凝血）渡过急性期（30%）→亚急性重型肝炎2.亚急性重型肝炎

来源多数由急性重型肝炎迁延部分病例起病较缓和呈亚急性经过少数由普通型肝炎恶化病变特点肉眼：亚急性黄色肝萎缩镜下：肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生与急性重型肝炎有何不同？

肉眼：亚急性黄色肝萎缩

肝体积明显缩小（以左叶为甚），重量减轻表面被膜皱缩，质地软硬不一，大小不一的结节切面坏死区可呈土黄色再生结节可呈黄绿色（淤胆）急重→亚急重的过程中有修复？肉眼：亚急性黄色肝萎缩

体积缩小、质软或切面土黄色提示坏死大小不一的结节胆囊镜下：大片坏死；肝C结节状再生大片坏死

结局停止发展，病情趋向稳定病程迁延（1年）→坏死后性肝硬化多数继续发展，死于肝衰急性重型肝炎→亚急性重型肝炎→坏死后性肝硬化比较急性与亚急性重型肝炎的病变特点各类型病毒性肝炎的特点

急性普通型肝炎弥漫性细胞水肿，轻微坏死慢性肝炎（轻度、中度和重度）坏死、渗出、增生呈平行关系坏死越重，增生（肝C和纤维组织）越明显急性重型肝炎大片坏死，肝C再生不明显亚急性重型肝炎大片坏死，肝C结节状再生

五、临床与病理联系

肝体积变化肝C水肿为主→肝体积↑→包膜紧张、牵拉N→痛普通型肝炎肝C坏死为主→肝体积↓重型肝炎（急性、亚急性）五、临床与病理联系

肝功能异常（严重肝C坏死）

合成白蛋白↓

ALT和AST

胆红素代谢障碍→肝C性黄疸激素灭活↓合成凝血因子↓→出血倾向、DIC

解毒↓→肝昏迷六、结局

治愈迁延不愈、恶化急性普通型肝炎→慢性肝炎(轻度→中度→重度)→门脉性肝硬化→肝癌急性重型肝炎→亚急性重型肝炎→坏死后性肝硬化→肝癌普通型肝炎→重型肝炎

肝衰、肝昏迷消化道大出血、DIC

急性肾衰七、常见死因病例分析病史：男，58岁。10年前有肝炎史，尔后反复发作，近半年感消瘦、疲乏、消化不良。体检：皮肤、巩膜轻度黄染。面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大。腹水征(＋)，腹壁浅V

曲张。肝未触及，脾肿大、质稍硬。辅助检查：ALT增高，白蛋白24g/L。B超示肝密布细小结节；食管造影：食管下段V丛曲张。入院第15天因上消化道大出血而死亡。拟解决问题根据病史、体检和辅助检查对肝脏疾病作出可能的病理学诊断，并描述肝脏病变。简述肝脏疾病的发生发展的过程。根据肝脏病变解释蜘蛛痣、肝掌和双侧乳房变大以及腹水、脾肿大、腹壁浅V和食管下段V丛曲张的原因？患者的死亡原因。肝硬化Livercirrhosis肝硬化

临床肝内广泛纤维化，肝脏质地变硬病理弥漫性全肝性的小叶结构破坏基础弥漫性纤维组织增生修复弥漫性全肝性假小叶后果弥漫性＋纤维化＋假小叶

概述概念分类

门脉性肝硬化坏死后性肝硬化授课内容

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段病理学特征：肝弥漫性纤维化和假小叶形成临床：晚期有肝功能不全和门静脉高压症流行病学常见病，年发病率100/10万年龄：20～50岁男女发病率无明显差异一、概述二、肝硬化的概念HBV等肝C变质实质和间质增生假小叶形成桥接纤维化改建正常肝硬化的概念反复交错进行肝小叶结构和肝内血液循环途径改建肝脏变形、变硬多种原因纤维组织增生肝C结节状再生肝细胞弥漫变性坏死肝变形变硬正常正常小叶结构被改建假小叶肝A小分支与门V小分支异常吻合→门脉高压症肝内血液循环途径被改建正常肝硬化肝硬化的概念反复交错进行多种原因纤维组织增生肝C结节状再生肝细胞弥漫变性坏死肝脏变形、变硬（弥漫全肝的结节）肝小叶结构改建：假小叶血液循环途径改建：门脉高压症慢性乙肝10年亚急重1年肉眼：弥漫全肝性结节；镜下：弥漫全肝性假小叶病因（4种）病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性形态（国际）（4种）小结节型（多数结节φ＜3mm）、大结节型（多数结节φ＞3mm）、大小结节混合型和不全分隔型综合（国内）（6种）门脉性（最常见）、坏死后性（其次）、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性三、分类病因：酒精性；形态：小结节型；综合：门脉性病因：病毒性肝炎性（亚急性重型肝炎）形态：大结节型及大小结节混合型综合：坏死后性不全分隔型深绿色小结节无明显结节病因（综合）

：胆汁性；形态：不全分隔型四、门脉性肝硬化PortalCirrhosis

病因病变形成机制病变临床病理联系结局（门脉高压症早且较重）

病毒性肝炎国内约占65%，以乙型和丙型为主

5%～20%慢性乙肝→肝硬化10年

20%慢性丙肝→肝硬化可短至数月慢性酒精中毒

欧美国家约占60%～70%营养缺乏

缺乏胆碱或蛋氨酸→脂肪肝→肝硬化毒物中毒

砷、四氯化碳等破坏肝组织㈠病因㈡

病变形成机制肉眼模式图

病理学特征：肝弥漫性纤维化和假小叶形成纤维组织来源？纤维化与假小叶的关系？纤维间隔假小叶㈡

病变形成机制病毒性肝炎等多种原因肝C弥漫性变性坏死网状纤维支架塌陷融合成纤维C增生星状C合成和分泌胶原纤维胶原纤维↑肝C结节状再生肝小叶分割、包绕、连接弥漫全肝性的肝小叶结构改建→假小叶（肝硬化）肝内血液循环途径改建→

门脉高压症反复进行病变形成机制

病变基础：肝C弥漫性变性坏死变性：细胞水肿坏死：溶解性坏死（严重细胞水肿发展而来）重度碎片状坏死和广泛桥接坏死重度慢性肝炎修复纤维组织增生肝C结节状再生网状纤维支架塌陷融合汇管区及小叶周边成纤维C增生肝星状C→肌成纤维C样C坏死→炎症、修复：坏死越重，渗出、增生越明显病变基础：肝C弥漫性变性、坏死桥接坏死碎片状坏死病变发展：重度碎片状坏死的后果炎症刺激肝小叶周边（汇管区）的成纤维C增生→纤维组织增多肝小叶之间的距离增宽纤维组织呈星芒状伸入小叶内，将小叶分隔纤维组织沿小叶周边延伸，将小叶与小叶分开中央V与汇管区、中央V与中央V、汇管区与汇管区之间的纤维间隔连接在一起即桥接纤维化病变发展：广泛性桥接坏死的后果分隔、包绕肝小叶坏死→炎症、修复：坏死越重，渗出、增生越明显假小叶形成桥接坏死碎片状坏死纤维间隔形成㈢病变

假小叶的概念镜下肉眼病理诊断弥漫性全肝性的小叶结构破坏基础弥漫性纤维组织增生修复弥漫性全肝性假小叶后果㈢病变—假小叶（pseudolobule）

概念：正常肝小叶结构被破坏（病变基础），由广

泛增生的纤维组织（修复）将肝小叶重新分

割，包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细

胞团（后果）意义：肝硬化的诊断依据纤维间隔假小叶假小叶假小叶周围的纤维间隔相互连接正常纤维间隔假小叶假小叶㈢病变--镜下

正常肝小叶结构被破坏-------假小叶形成大小不等形态圆或椭圆形中央V位置、数目

缺如、偏位或2个以上汇管区可包绕在假小叶内肝细胞排列紊乱，变质和再生细小胆管、假胆管增生，胆汁淤积纤维间隔

较薄且均匀，慢性炎C浸润假小叶--镜下特点大小、形态中央V位置、数目中央V位置、肝索胆汁淤积汇管区被包绕在假小叶内汇管区纤维间隔--镜下特点

纤维间隔：较薄且均匀，慢性炎C浸润假小叶假小叶假小叶假小叶㈢病变—肉眼

早中期：体积正常或略大，质地正常或稍硬晚期体积缩小重量减轻质地变硬被膜增厚表面弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15~0.5cm

切面弥漫全肝的圆形或类圆形结节纤维间隔较薄且均匀表面：弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15~0.5cm表面：弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15-0.5cm切面：弥漫全肝的圆形或类圆形结节；纤维间隔门脉性肝硬化的诊断思路多年肝炎病史B超示肝密布细小结节病理肉眼

弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15~0.5cm镜下

弥漫全肝性假小叶小结肝细胞弥漫变性坏死实质和间质增生肝弥漫性纤维化和假小叶形成肝功能不全肝内血液循环途径被改建门脉高压症㈣临床病理联系

门脉高压症⑴门静脉压＞1.96kPa⑵原因：肝内血管系统破坏及结构改建肝功能不全正常肝内血液循环小叶间V肝血窦中央V肝V下腔V肝A小叶间A门V小叶下V小叶间A小叶间V终末门微V终末肝微A

中央V肝血窦终末门微V终末门微V1.门脉高压症-----形成机制1.门脉高压症-----形成机制

原因：肝弥漫性纤维化和假小叶形成窦性阻塞肝内纤维化、窦周纤维化→肝血窦狭窄、闭塞窦后性阻塞肝内纤维化和假小叶压迫小叶下V

窦前性阻塞肝A小分支与门V小分支建立异常吻合支小叶下

V1.门脉高压症------形成机制门静脉压力增高纤维化、假小叶压迫小叶下静脉门静脉血液回流受阻肝动脉小分支和门静脉小分支异常吻合门脉高压症肝纤维化或窦周纤维化→肝血窦狭窄/闭塞

门V主要属支肠系膜上V

胃左V（胃冠状V）

胃右V

脾V

肠系膜下V门V

门脉高压症→门V属支血液回流受阻→淤血门V血→心？

门V与上、下腔V间的吻合①门V→胃冠状V→食管下段V丛→奇V→上腔V②门V→附脐V→脐周V丛向上经胸腹壁V→上腔V

向下经腹壁下V→下腔V③门V→肠系膜下V→直肠V丛→髂内V→下腔V

门脉高压症门V血经过吻合支→心（侧支循环）⑴慢性淤血性脾肿大70%～85%的患者⑵胃肠淤血水肿⑶腹水肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者＞75％⑷侧支循环形成对门脉高压症有特征性价值1.门脉高压症------表现有腹水和门脉高压症不一定是肝硬化？慢性淤血性脾肿大

病变肉眼：脾肿大，一般＜500g，少数800～1000g

镜下：慢性淤血后果：脾功能亢进（脾亢）

脾亢：各种原因造成的伴随脾肿大及血C过度消耗的临床综合症（贫血，白C↓、血小板↓）肝硬化患者切除脾脏的依据？门脉性肝硬化慢性淤血性脾肿大

原因①门V高压：门V系统的毛细血管流体静压升高②肝功能不全→低蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）

→血浆胶体渗透压降低③肝功能不全→醛固酮、抗利尿激素灭活减少→水、钠潴留腹水蛙状腹（漏出液？渗出液？）

门V—上、下腔V之间的吻合侧支循环形成侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值侧支循环形成

①

食管下段V丛曲张：破裂大出血→常见死因正常②

脐周静脉丛曲张：“海蛇头”③

直肠静脉丛曲张便血、贫血门脉高压症小结肝弥漫性纤维化和假小叶窦后性阻塞窦前性阻塞慢性淤血性脾肿大窦性阻塞门脉高压症胃肠淤血水肿腹水侧支循环形成门V系统Cap流体静压↑

食管下段V丛曲张醛固酮和抗利尿激素灭活↓脐周V丛曲张直肠V丛曲张低蛋白血症

原因：肝C长期破坏表现蛋白质合成↓雌激素灭活↓胆色素代谢障碍：肝内胆管阻塞、肝C坏死出血倾向：凝血因子合成↓和脾亢肝昏迷：氨中毒、假性神经递质2.肝功能不全的表现雌激素灭活功能下降----男子睾丸萎缩及乳腺发育颈、胸、面部，中心是一个小红点，周围放射出许多细小红丝（形似蜘蛛）雌激素灭活功能下降----蜘蛛痣（体表小A末梢扩张）手掌大大小鱼际处发红雌激素灭活功能下降----肝掌胆色素代谢障碍----肝细胞性黄疸晚期茶色尿液出血1.代偿相对稳定---可持续较长时间2.恶化死亡⑴肝功能衰竭肝昏迷⑵消化道大出血⑶肝癌、感染㈤

结局小结病因：国内以病毒性肝炎多见病变形成机制病变基础：肝C弥漫性变性坏死修复：肝C结节状再生和纤维组织增生病变肉眼：弥漫全肝性的小结节，大小相仿0.15-0.5cm镜下：弥漫全肝性的假小叶临床：门脉高压症和肝功能不全死因：肝昏迷、消化道大出血等PostnecroticCirrhosis--多由亚急性重型肝炎发展四、坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化相对比病程较短肝功能障碍明显且出现较早门脉高压症较轻且出现较晚癌变率高病变—与门脉性肝硬化比较

坏死后性~门脉性~肝体积

小早中期正常或略大以左叶尤为明显晚期缩小结节大小不等大小相仿

0.5～1cm0.15～0.5cm

最大者＞6cm一般不超过1cm纤维间隔宽、不一薄、均匀

坏死后性肝硬化三个不均匀病变分布不均匀结节大小不一：0.5～1cm，最大者＞6cm纤维间隔：宽，厚薄不一门脉性肝硬化三个均匀病变分布均匀结节大小相仿：0.15～0.5cm，一般不超过1cm

纤维间隔：薄、均匀病变对比门脉性~

坏死后性~

PrimaryCarcinomaof

Liver原发性肝癌

概述病变肿瘤扩散

流行病学：我国发病率14~46/10万；死亡率11万/年肿瘤标记物：甲胎蛋白（AFP）阳性率70%～98%

病因