2022年医学专题-全身炎症反应综合征多器官功能不全

全身炎症反应综合症（SIRS）

脓毒症（SEPSIS）

感染性休克(xiūkè)（SepticShock）

基于2012版新疆医科大学第一(dìyī)附属医院儿科中心重症医学科阿布来提第一页，共七十一页。全身(quánshēn)炎症反应综合症

（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）第二页，共七十一页。概念SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、烧伤(shāoshāng)、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控的非特异/特异性免疫－炎症反应)不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生、发展机制提出的新概念1992年美国胸科医生协会（ACCP）和危重急救医学会（SCCM），芝加哥联合会议1996年荷兰鹿特丹世界第二届儿科ICU大会，Hayden，儿科诊断标准第三页，共七十一页。病因其他(qítā)创伤(chuāngshāng)烧伤(shāoshāng)胰腺炎菌血症其他病毒寄生虫真菌感染脓毒症SIRSSIRS的病因及与Sepsis关系感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRSSepsis=SIRS+infection,morbility:23-61%第四页，共七十一页。特征

致病因素（感染，非感染） 失控的全身炎症反应(fǎnyìng)（多米诺效应） 以强烈炎症为主的临床综合征第五页，共七十一页。机制机体过多“瀑布式”释放炎症介质：SIRS的实质体内炎症反应(fǎnyìng)系统和抗炎症系统的严重失衡，SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱第六页，共七十一页。炎症(yánzhèng)介质1致炎因子-harmorhelp?

TNF－、IL-1、IL－6……、和G－CSF2抗炎因子-harmorhelp?

STNRFR、SIL－2等受体拮抗剂，IL－4、IL－10、IL－134其他核因子-KB：激活(jīhuó)是炎性反应的最初步骤前降钙素：反映不同炎性反应的进程

CRP、PAF、NO、粘附分子、内皮细胞粘附分子(ELAM-1)、CD14(sCD14）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1）第七页，共七十一页。

体内炎症因子(yīnzǐ)的产生与时间曲线血浆炎症因子(yīnzǐ)浓度时间(shíjiān)Ronco:序贯理论、平行理论组织炎症因子损伤第八页，共七十一页。播散性炎性细胞活化和组织细胞损伤炎症反应异常剧烈SIRS局部杀死细菌、清除坏死组织，防止炎症扩散正常炎症细胞(xìbāo)活化（Activationofinflammatorycells）严重感染(gǎnrǎn)、创伤、休克等大量(dàliàng)炎症刺激物（缺氧、ET、C3a、C5a）损伤部位炎症细胞活化炎症介质、ROS、溶酶体酶、凝血物质大量释放和过表达AM等炎症介质TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、ADP、LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素炎症细胞

Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT

正反馈放大反应第九页，共七十一页。

《SIRS与CARS平衡失控理论》

Bone等人认为(rènwéi)感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎介质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可导致SIRS与CARS。出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍SIRSCARS>免疫功能全面抑制CARSSIRS<产生更强的损伤和更严重的免疫抑制SIRSCARS⇔混合性拮抗反应综合征（MARS）第十页，共七十一页。临床(línchuánɡ)特点1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御－自损） 细胞因子和炎症介质失控性释放2、高动力循环状态：高排低阻－低排高阻－循环衰竭，组织氧传输(chuánshū)障碍（Ca-vO2降低）3、持续高代谢：高氧耗，BMR明显升高，耗能异常，对外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质

第十一页，共七十一页。至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常1.中心(zhōngxīn)温度>38.5℃或<36.0℃。2.心动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),或不可解释的持续性增快超过0.5～4h;或<1岁出现心动过缓,平均心率<同年龄组正常值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未使用β阻滞剂药物),或不可解释的持续性减慢超过0.5h。3.平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。4.白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成熟嗜中性粒细胞>10%。Criteriaup-to-date第十二页，共七十一页。抗炎症介质、抗内毒素抗体(kàngtǐ)治疗失败NOS阻断剂失败活化蛋白C（APC）:儿科不用激素的治疗非甾体类药物如布洛芬等的治疗CRRT干预临床(línchuánɡ)治疗第十三页，共七十一页。2002年Rocon/Bellomo“峰浓度假说”内皮功能(gōngnéng)免疫功能第十四页，共七十一页。MEDIATORAPPEARANCETIMECOURSEtimePlasmaConcentrationsENDOTOXININJECTIONProandantiinflammatoryresponseLPSTNFIL-1IL-6IL-8IL-10HVHFmayreducethepeakconcentrationsofPRO-and

ANTI-

inflammatorymediatorsExcess

inplasma第十五页，共七十一页。小儿脓毒症

（Sepsis）第十六页，共七十一页。脓毒症 存在的（可疑或证实的）感染，并伴有感染的全身系统表现感染性休克或脓毒性休克(Septicshock)

脓毒症诱导的持续(chíxù)低血压，对液体复苏无效定义第十七页，共七十一页。败血症（septicemia）：病原菌进入血循环，在其中生长并产生毒素菌血症（bacteremia）：细菌仅在血循环中生存(shēngcún)而不产毒素，菌血症可以有或没有临床表现毒血症（toxemia）：血液只含有毒素而无细菌脓毒血症（pyemia）：败血症过程中，病原菌集中在某些组织或器官，形成多处脓肿传统概念(gàiniàn)-淘汰第十八页，共七十一页。过去10年,严重感染的发生率增加了91.3%

以每年1.5%～8.0%的速度(sùdù)上升全世界每年大约1000人中3人发生严重感染和感染性休克脓毒症的病死率13～18％严重感染的病死率仍高达30%～70%流行病学(liúxínɡbìnɡxué)第十九页，共七十一页。

感染(gǎnrǎn)＋SIRS病因及机制第二十页，共七十一页。1991年成人医学会议公布SIRS/脓毒症/脓毒性休克2001年12月:“国际脓毒症定义会议”(无儿科定义)(internationalsepsisdefinitionsConference)

美国危重病医学会(ＳＣＣＭ)、 欧洲加强治疗医学会(ＥＳＩＣＭ)、 美国胸科医师学院(ＡＣＣＰ)、 美国胸科学会(ＡＴＳ)和外科感染学会(ＳＩＳ) (北美和欧洲29位专家参加(cānjiā))2002年2月:“得克萨斯圣安东尼奥会议”(以成人为基础的儿科定义,并与2005年正式公布)2008/2012国际新指南认识(rènshi)进展第二十一页，共七十一页。全身炎症反应综合征(SIRS)至少出现下列四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白细胞计数异常:

·中心温度>38.5℃或<36℃

·心动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激);或不可解释的持续性增快超过0.5～4.0h。或<1岁出现心动(xīndònɡ)过缓,平均心率<同年龄组正常值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用β阻滞剂药物);或不可解释的持续性减慢超过0.5h。

·平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上;或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)

·白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症);或未成熟嗜中性粒细胞>10%全身炎症反应综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义

2004-2008国际拯救(zhěngjiù)脓毒症会议第二十二页，共七十一页。感染存在任何病原体引起的可疑或已证实(阳性培养、组织染色或PCR)的感染;或与感染高度相关的临床综合征感染的证据包括(bāokuò)临床体检、X摄片或实验室的阳性结果(如正常无菌体液中出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜)脓毒症

SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果严重脓毒症脓毒症+下列之一:心血管功能障碍;急性呼吸窘迫综合征;2个或更多其他器官功能障碍脓毒性休克脓毒症并心血管功能障碍全身炎症反应综合征、感染(gǎnrǎn)、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义

2004-2008年国际拯救脓毒症会议第二十三页，共七十一页。内毒素（LPS）或DNA：脓毒症的主要触发剂前降钙素（PCT）：0.5ng/ml，>2，>10，细菌与非细菌，特异性高CRP：重叠高，细菌与非细菌促炎与抗炎介质：IL-6、TNF活化蛋白C（APC）：预后高迁移率族蛋白B(HMGB1)：DNA过程巨噬细胞移动(yídòng)抑制因子(MIF)肾上腺髓质素、心钠素原脓毒症诊断(zhěnduàn)生物学指标第二十四页，共七十一页。诊断

严重脓毒症：脓毒症+导致(dǎozhì)的脏器功能不全和组织低灌注

组织灌注不良：感染引起的低血压、乳酸升高或少尿

脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压第二十五页，共七十一页。脓毒症诊断(zhěnduàn)感染，证实的或可疑的，及以下一般情况 发热（>38.5）

低体温（核心温度<36）

心率>90bpm或超过正常年龄相关值的2个标准差

心动过速

意识障碍

明显的水肿(shuǐzhǒng)或液体正平衡（>20mL/kg，24h后） 无糖尿病情况下的高血糖（>140mg/dL或7.7mmol/L）炎症情况

白细胞增多（>12*109/L）

白细胞减少（<4*109/L）

白细胞计数正常，有超过10%的幼稚白细胞

血浆C反应蛋白水平超过正常值的2个标准差

血浆前降钙素水平超过正常值的2个标准差血流动力学情况

低血压（成人SBP<90mmHg，MAP<70mmHg，SBP下降超过40mmHg，

或低于正常年龄相关值的2个标准差）脏器功能障碍情况

低氧血症（PaO2/FiO2<300）

急性少尿（尽管已进行液体复苏，但尿量<0.5mL/(kg.h)，持续至少2小时）

尿素升高>0.5mg/dL或44.2umol/L

凝血功能异常（INR>1.5或APTT>60s）

肠梗阻（肠鸣音消失）

血小板减少（<100*109/L）

高胆红素血症（血浆总胆红素>4mg/dL或70umol/dL）组织灌注

高乳酸血症（>1mmol/L）

毛细血管再充盈时间延长或花斑第二十六页，共七十一页。严重(yánzhòng)脓毒症诊断严重脓毒症的定义：脓毒症诱导的低灌注或脏器功能障碍

脓毒症诱导的低血压

乳酸高于正常值上限

尿量<0.5mL/(kg.h)，持续至少2小时，尽管已进行液体复苏

急性肺损伤PaO2/FiO2<250，肺部炎症不是感染源

急性肺损伤PaO2/FiO2<200，部分炎症为感染源

尿素氮>2mg/dL或176.8umol/dL

胆红素>2mg/dL或34.2umol/dL

血小板<100*109/L

凝血功能(gōngnéng)异常（INR>1.5）第二十七页，共七十一页。脓毒性(dúxìnɡ)（感染性）休克(septicshock)第二十八页，共七十一页。休克(xiūkè)血流动力学改变1、分布性休克

心输出量正常或增高，外周循环阻力下降（高动力型），肺循环阻力略有升高。2、局部组织灌注不足3、氧输送障碍4、氧代谢障碍不能只以“正常”的血流动力学参数来界定，而应注重循环血量是否满足(mǎnzú)组织的代谢需求

第二十九页，共七十一页。休克(xiūkè)类型高排低阻型休克(xiūkè)感染性休克(xiūkè)+液体复苏分布性休克第三十页，共七十一页。儿童感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早期)

临床表现符合下列6项中3项:意识改变,烦躁不安或萎靡,表情淡漠。意识模糊,甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克)皮肤改变,面色苍白发灰,唇周、指趾紫绀,皮肤花纹,四肢凉。如有面色潮红(cháohóng),四肢温暖,皮肤干燥为暖休克心率脉搏,外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。毛细血管再充盈时间≥3s(需除外环境温度影响)。尿量<1ml/(kg·h)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)脓毒性休克第三十一页，共七十一页。1、暖休克(xiūkè)2、冷休克儿科以冷休克为多临床(línchuánɡ)分型第三十二页，共七十一页。休克(xiūkè)表现心血管直接体征

心率

脉搏(màibó)

血压终末器官灌注(guànzhù)

脑

皮肤

肾植物神经系统代偿表现第三十三页，共七十一页。心血管系统(xìtǒng)直接体征心率:代偿，注意不能解释(jiěshì)的心率增快脉搏:中心、末梢，中央型脉搏消失是心跳停止的证据，需要心肺复苏血压：年龄

收缩压(第5百分位) 0～1月 60 1月～1岁 70 >1岁～10岁 70+(2×年龄)第三十四页，共七十一页。中央(zhōngyāng)和远端脉搏的触摸第三十五页，共七十一页。终末器官(qìguān):脑脑:意识水平(shuǐpíng)。烦躁，昏迷

A—Awake（神智清醒）

V—Responsivetovoice（对声音有反应）

P—Responsivetopain（对疼痛有反应）

U—Unresponsive（无反应）第三十六页，共七十一页。终末器官：皮肤(pífū)灌注皮肤颜色： 粉红 苍白

紫绀

皮肤发花(fāhuā)末梢温度毛细血管再充盈时间第三十七页，共七十一页。皮肤呈明显大理石花纹第三十八页，共七十一页。毛细血管再充盈(chōngyíng)时间正常毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)再充盈时间为温暖环境下＜2sec，尤>6sec第三十九页，共七十一页。终末器官(qìguān)：肾尿量 正常 1～2ml/（kg.h） 少尿 <1ml/kg.h

无尿 <0.5ml/kg.h膀胱(pángguāng)原来所存尿量不计在内第四十页，共七十一页。严重脓毒症治疗(zhìliáo)策略

BundleTreatmentStrategy第四十一页，共七十一页。重度脓毒症和脓毒性休克治疗(zhìliáo)指南2012SurvivingSepsisCampaign:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock,2012IntensiveCareMed.DOI10.1007/s00134-012-2769-8第四十二页，共七十一页。内容初始复苏液体复苏抗生素治疗(zhìliáo)病因治疗正性肌力药血管收缩药皮质类固醇血制品使用（含APC）机械(jīxiè)通气镇静、镇痛和肌松剂血糖控制营养支持治疗CRRT及ECMO治疗预防深静脉血栓形成预防应激性溃疡选择性肠道净化治疗第四十三页，共七十一页。成人：推荐对脓毒症诱导的组织(zǔzhī)低灌注患者（定义为：经液体复苏后仍然持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L）强调治疗的“黄金6小时”，建议将血乳酸水平做为评价组织低灌注的标记物（分级1C）。成人初始复苏强调血流动力学稳定，儿科则更强调稳定呼吸和心血管功能初始(chūshǐ)复苏第四十四页，共七十一页。儿童：呼吸窘迫及低氧血症，面罩吸氧、高流量鼻导管、鼻咽CPAP中心静脉(jìngmài)通路难以建立，可先建立外周通路或骨髓通路进行液体复苏及正性肌力药物若须机械通气，适当心血管复苏支持，以免插管过程中心血管系统不稳定严重脓毒症的小婴儿和新生儿功能残气量少，需要及早插管支持，但插管和机械通气会休克加重脓毒症患儿镇静有明显副反应，依托咪酯可抑制肾上腺而导致死亡率增加初始(chūshǐ)复苏第四十五页，共七十一页。脓毒症休克复苏的初始治疗终点(zhōngdiǎn)：毛细血管再充盈时间≤2s年龄相关的正常血压脉搏正常，中心与外周动脉搏动无差别四肢末梢温暖尿量>1ml／(kg.h)意识正常之后目标：ScvO2≥70%，心指数CI在（min·m2）儿童脓毒症休克时，乳酸水平通常可能是正常的，乳酸清除率不适用初始(chūshǐ)复苏第四十六页，共七十一页。推荐使用美国危重病儿科高级生命(shēngmìng)支持协会2009年颁布的脓毒症休克指南推荐诊治难治性休克时评估及纠正气胸、心包填塞、内分泌急症等情况。内分泌急症包括肾上腺功能减退和甲状腺功能减退。某些患儿还需注意是否存在腹腔内高压初始(chūshǐ)复苏第四十七页，共七十一页。6h内达到(dádào)复苏目标: ①中心静脉压(CVP)8～12mmHg(机械通气12～15mmHg) ②平均动脉压≥65mmHg ③尿量≥0.5ml/kg.h ④中心静脉或混合静脉血氧饱和度

(ScvO2或SvO2)≥0.70若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬液使Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大剂量20ug.kg-1.min-1)早期复苏目标导向(dǎoxiànɡ)治疗

(earlygoaldirectedtherapy,EGDT)第四十八页，共七十一页。感染性休克(xiūkè)－分布性心搏出量正常乃至增加(复苏后高排低阻)低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生低血压仍为不良(bùliáng)征象在相对低血容量情况下肝脏仍可增大早期表现

包括发热、体温不升、心跳及呼吸加快第四十九页，共七十一页。等渗晶体液或白蛋白：晶体液20mL/kg（等量白蛋白）≥5-10分钟（低容量休克）严重溶贫无低血压：输血（晶体及白蛋白之前）初始(chūshǐ)复苏阶段：40-60mL/kg或更多液量临床目标：低血压纠正，尿量增加，CRT好转、外周血管搏动，意识状况改善，不引起肝肿大及肺部罗音（如出现需强心，暂停液体复苏）液体(yètǐ)复苏第五十页，共七十一页。血压正常或低血压儿童：低血容量性休克均给予液体复苏。儿童血压并单独作为可信指标肝肿大及肺部罗音是液体过度的有用指标，若缺乏表示液体严重缺失液体复苏无效的儿童难治性休克通常需要强心药物及机械(jīxiè)通气不推荐羟乙基淀粉液体复苏液体(yètǐ)复苏第五十一页，共七十一页。当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善(gǎishàn)时应减少补液（自身输液）注意渗漏综合症（LeakageSyndrome）需同时留置cvp导管（CVP以及输液）和有创动脉血压液体(yètǐ)复苏第五十二页，共七十一页。尽早(jìnzǎo)开始静脉抗生素治疗，血管通路建立前可肌注或口服

重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好组织穿透力（重拳猛击）应每日评价以保证疗效、耐药、减少毒性、节约费用铜绿假单胞菌感染应联合治疗经验性联合治疗建议不要超过3-5天，尽快药敏单药治疗，抗感染疗程7-10天建议检测降钙素浓度帮助临床医师判定何时停用经验性抗感染治疗有严重炎症表现却无明确感染依据者不推荐抗生素治疗抗生素治疗(zhìliáo)第五十三页，共七十一页。病因(bìngyīn)治疗清创和控制感染源非常关键，包括：坏死性肺炎、坏死性筋膜炎、坏疽性肌坏死、脓胸、脓肿。内脏穿孔时需修复及清洗腹腔。成人要求在明确感染灶后的12小时内处理血管内置入装置可能为感染源头(yuántóu)时，应及时拔除克林霉素和抗毒素治疗中毒性休克综合症。静脉丙球作用不明确，合并难治性休克时可考虑使用艰难梭菌肠炎需肠内抗菌治疗，严重病例推荐口服万古霉素第五十四页，共七十一页。正性肌力(jīlì)药心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺（多巴胺不再首选）米力农，左西孟坦使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益(wúyì)，不建议使用第五十五页，共七十一页。血管(xuèguǎn)收缩药首选去甲肾上腺素，去甲肾上腺素无效时，可考虑选择肾上腺素；无效采用血管加压素，0.04ug/kg.min血压正常的低排高阻型休克，强心同时可使用扩血管治疗小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不建议使用使用血管收缩剂的患者应留置(liúzhì)动脉导管动脉平均压应≥65mmHg（儿童尽量不低于55mmHg）第五十六页，共七十一页。血管活性药物(yàowù)的配伍高排低阻：多巴胺＋去甲肾上腺素低排高阻：多巴酚丁胺＋硝普纳/654－2心源性：强心、利尿、扩血管低血容量性：扩容＋药物血管活性药物的使用必须是基于(jīyú)病因治疗和液体复苏第五十七页，共七十一页。皮质(pízhì)类固醇脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应(fǎnyìng)（液体复苏+心血管支持后稳定患者不用，不存在休克时不用）氢化考的松/甲基强的松龙；无需做ACTH刺激试验停用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇初始治疗阶段应激剂量(50mg/m2/24h)输注；短期内逆转休克需要最大50mg/d/24h持续输注使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素第五十八页，共七十一页。血制品使用(shǐyòng)Hb＜70g/L时应输红细胞悬液，Hb达10g/L（稳定后7-9g/L）促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血;反对使用(shǐyòng)抗凝血酶，APC淘汰输血小板指征：

血小板＜10×109/L

血小板10-20×109/L，且出血风险较大外科手术或有创操作应使血小板＞50×109/L儿童脓毒症诱导的血栓性紫癜性疾病，给予血浆输注治疗。大量血浆输注需同时使用利尿剂，持续肾脏替代治疗或血浆置换，来防止液体负荷超过10%。第五十九页，共七十一页。小潮气量：6ml/Kg平台压≤30cmH2O容许性高碳酸血症设定PEEP以防止呼气末肺塌陷通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用(shǐyòng)俯卧位通气机械(jīxiè)通气脓毒症导致的ALI/ARDS：保护性通气(tōngqì)策略难治性休克第六十页，共七十一页。床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎

30-45度无创通气应用指征

轻中度Ⅰ型呼衰血流动力学稳定容易唤醒，能自主咳痰难治性低氧血症采用肺复张手法(shǒufǎ)，无创通气（NIV），建立撤机计划；高PEEP会引起静脉回流减少，需要更积极的液体复苏及升压药的使用反对常规使用肺动脉漂浮导管第六十一页，共七十一页。镇静(zhènjìng)、镇痛和肌松剂接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案尽量避免使用肌松剂。早期的、脓毒症诱导的ARDS和PaO2/FiO2<150mmHg的患者可短期(duǎnqī)（<48h）使用神经肌肉阻滞剂。丙泊酚不应长时间用于小于3岁的婴幼儿，脓毒症休克的患儿避免或谨慎使用依托米酯或右美托咪啶。脓毒症休克时药物代谢减少，药物相关副反应危险增加第六十二页，共七十一页。血糖(xuètáng)控制婴儿糖速4–6mg/（kg.min），新生儿6-8mg/（kg.min）血糖水平应控制(kòngzhì)在＜180mg/dl

胰岛素速度：0.01~0.05u/kg.hr

新生儿和儿童输注葡萄糖需配合胰岛素治疗每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖第六十三页，共七十一页。营养(yíngyǎng)支持治疗成人建议若能耐受，诊断严重脓毒症/脓毒症休克的48小时(xiǎoshí)内，给予口服或肠内营养，而不是完全禁食或仅经静脉输注葡萄糖避免第一周强制性全热卡喂养，低剂量喂养逐步加量第一周内使用静脉葡萄糖输注和肠内营养结合喂养，不建议单独静脉营养不建议对于严重脓毒症的患者使用添加特殊免疫球蛋白的营养制剂。第六十四页，共七十一页。营养(yíngyǎng)支持治疗儿童建议儿童若能耐受，及早肠内营养，反之则给予肠外营养10%葡萄糖（通常是葡萄糖氯化钠溶液）维持输注提供