抗原的免疫调节课件

医学免疫学

免疫耐受（ImmunologicalTolerance）

医学免疫学免疫耐受（ImmunologicalToler主要内容免疫耐受的形成免疫耐受机制免疫耐受与临床医学主要内容免疫耐受的形成掌握免疫耐受的概念熟悉免疫耐受的发生机制掌握免疫耐受的概念概述指在一定条件下，机体接触某种抗原后免疫系统对该抗原产生特异性低应答或无应答的状态。体液免疫细胞免疫免疫耐受免疫应答无应答免疫原耐受原正免疫应答负免疫应答概述指在一定条件下，机体接触某种抗原后免疫系统对该抗原产生◆与免疫应答的相同点：

需抗原刺激，有抗原特异性、免疫记忆；◆与免疫抑制不同点：无抗原特异性，对各种抗原均无应答或低应答。◆与免疫应答的相同点：◆与免疫抑制不同点：第一节免疫耐受现象一、胚胎期及新生期接触抗原所致的耐受1945Owen

异卵双生小牛血液中同时存在两种不同抗原血型的红细胞，称为血型嵌合体(chimeras血型)。第一节免疫耐受现象一、胚胎期及新生期接触抗原所致的耐受1Medawar新生期诱导耐受实验Medawar新生期诱导耐受实验二、后天接触抗原导致的免疫耐受（一）抗原因素1、抗原性质：小分子、可溶性、单体易诱发免疫耐受，如非聚合蛋白、多糖和脂多糖。二、后天接触抗原导致的免疫耐受（一）抗原因素2、抗原剂量：

（一）抗原因素

2、抗原剂量：（一）抗原因素

低带耐受和高带耐受的主要特征

低带耐受高带耐受诱生抗原小剂量TD抗原大剂量TD或TI抗原参与细胞T细胞T和B细胞产生速度快，1天慢，8～15天持续时间长，120～135天短，40～50天低带耐受和高带耐受的主要特征3、抗原注射的途径：诱导耐受：经鼻内、口服、静脉注射>腹腔注射>皮下及肌肉注射。不加佐剂易致耐受。（一）抗原因素

3、抗原注射的途径：（一）抗原因素

4、抗原在体内的持续时间：

*抗原的持续存在是机体维持免疫耐受的必要条件。

*单次注射缓慢分解的抗原诱导的耐受，比注射快速分解的抗原诱导的耐受持续时间长。（一）抗原因素

4、抗原在体内的持续时间：（一）抗原因素

（一）抗原因素5、抗原表位特点（一）抗原因素5、抗原表位特点（二）机体因素年龄及发育阶段诱导免疫耐受形成的难易与机体免疫细胞的成熟程度呈反比。胚胎期＞新生期＞成年期（二）机体因素（二）机体因素遗传背景大鼠、小鼠＞兔、有蹄类、灵长类灵长类、有蹄类动物只在胚胎期可诱导建立耐受性小鼠和大鼠在胚胎期和新生期均能诱导建立耐受性（二）机体因素遗传背景（二）机体因素机体免疫状态免疫系统的抑制状态有利于诱导免疫耐受方法：全身淋巴组织照射、抗淋巴细胞球蛋白、抗CD4+

单抗、环胞霉素A、FK-506、环磷酰胺、糖皮质激素（二）机体因素机体免疫状态第二节免疫耐受机制中枢耐受:在胚胎期及T、B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受。外周耐受:成熟的T、B细胞遇内源性或外源性抗原不产生免疫应答。第二节免疫耐受机制中枢耐受:A.胸腺内发育中的T细胞阴性选择识别自身抗原的未成熟T细胞凋亡——克隆清除（clonaldeletion）。B.骨髓内发育中的B细胞(表达mIgM的未成熟B细胞)

阴性选择识别自身抗原的未成熟B细胞克隆流产（clonalabortion）中枢耐受A.胸腺内发育中的T细胞阴性选择识别自身抗原的免疫调节课件外周耐受克隆清除AICD外周耐受克隆清除AICD外周耐受免疫忽视免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象。外周耐受免疫忽视外周耐受克隆失能外周耐受外周耐受免疫调节细胞的作用外周耐受外周耐受免疫豁免部位的抗原在生理条件下不引起免疫应答外周耐受第三节免疫耐受与临床医学建立免疫耐受用于自身免疫病治疗用于超敏反应性疾病治疗器官移植排斥反应的预防与治疗打破免疫耐受治疗肿瘤、病毒感染性疾病等。第三节免疫耐受与临床医学诱导免疫耐受口服或静脉注射抗原可溶性抗原或自身抗原肽拮抗剂的使用阻断共刺激信号诱导免疫偏离骨髓和胸腺移植过继输入抑制性免疫细胞诱导免疫耐受口服或静脉注射抗原抗原的免疫调节课件打破免疫耐受阻断免疫抑制分子：CTLA-4、PD-1分子的封闭抗体刺激共刺激信号：共刺激分子的激动性抗体减少Treg的数量或抑制Treg的功能：抗CD25抗体增强DC的功能细胞因子及其抗体的合理使用：IFN，TGF抗体打破免疫耐受阻断免疫抑制分子：CTLA-4、PD-1分子免疫调节免疫调节概述分子水平的调节细胞水平的免疫调节其他形式的免疫调节主要内容概述主要内容免疫调节指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间及免疫系统与其他系统间相互作用，构成一个互相协调与制约的网络，感知机体免疫应答并进行调控，从而维持机体内环境稳定。

免疫调节(immuneregulation)：一、概述免疫调节指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间及免2022/12/11免疫调节贯穿免疫应答全过程；负调节发挥主导地位。

免疫调节(immuneregulation)2022/12/10免疫调节贯穿免疫应答全过程；免疫调节(2022/12/11二、分子水平的调节抗原的免疫调节抗体和免疫复合物的免疫调节补体的免疫调节细胞因子的免疫调节激活性受体和抑制性受体的免疫调节2022/12/10二、分子水平的调节抗原的免疫调节（一）抗原的免疫调节作用1、抗原的性质蛋白质抗原；多糖和脂类抗原物理状态：颗粒性/可溶性；聚合状态/单体2、抗原的剂量适量正免疫应答高带耐受和低带耐受3、抗原进入的途径静脉注射、口服和喷雾易诱导免疫耐受皮内和肌肉注射易诱导免疫正应答（一）抗原的免疫调节作用1、抗原的性质蛋白质抗原；多糖和脂类（二）抗体或免疫复合物与免疫调节（1）抗体以发挥负调节作用为主*抗原封闭*受体交联（二）抗体或免疫复合物与免疫调节（1）抗体以发挥负调节作用为具有正、负调节作用（1）由IgM形成的免疫复合物正调节机制：抗原-抗体（IgM）IC激活补体C3d/C3dg，可同时与抗原分子及B细胞共受体（CD19/CD21/CD81）中的CD21结合，促进B细胞的活化。（2）由IgG形成的免疫复合物此外，IC可经调理作用，促进APC对抗原的摄取和提呈，从而增强免疫应答。IC也可经调理作用促进对抗原的清除，下调免疫应答。负调节机制：BCR

-

Ag+Ab

-

FcRII-B

即受体交联（2）免疫复合物与免疫调节具有正、负调节作用（1）由IgM形成的免疫复合物正调节（2）（3）独特型免疫调节独特型：TCR、BCR、Ig分子V区所含有的特异性抗原表位称为独特型表位，简称独特型（idiotype，Id）抗独特型抗体：独特型能被同一个体的另一些特异性淋巴细胞所识别,产生抗独特型抗体（anti-idiotypeantibody，AId）1、独特型与抗独特型抗体AId主要有两种

Ab2:针对骨架区独特型表位

Ab2:针对互补决定区独特型表位。Ab2又称为抗原内影像（internalimage)（3）独特型免疫调节独特型：TCR、BCR、Ig分子V区所含独特型网络及抗原内影像（Ab2）示意图独特型网络及抗原内影像（Ab2）示意图Ab2：可封闭相应T、B细胞克隆的抗原受体或Ig分子的抗原结合点，抑制相应T、B细胞克隆的活化。（负调节－主要）Ab2：抗原内影像，可模拟抗原与相应淋巴细胞克隆抗原受体结合并使之活化，增强、放大抗原的免疫效应。（正调节）2、独特型网络的免疫调节作用

Ab2：可封闭相应T、B细胞克隆的抗原受体或Ig分子的抗原（三）补体的免疫调节作用调理作用：促进抗原摄取和提呈黏附作用：清除免疫复合物免疫记忆：FDC表面C3bR捕获C3b-Ag-Ab复合物,维持免疫记忆Ag-C3d/C3dg-CD21(CR2)-BCR交联，促进B细胞活化（三）补体的免疫调节作用调理作用：促进抗原摄取和提呈（四）细胞因子与免疫调节细胞因子调节免疫细胞的发生与发育*IL-7，IL-3细胞因子的双向免疫调节作用*正调节（IL-2）*负调节（TGF-β）*调控TH细胞分化与免疫应答类型*（四）细胞因子与免疫调节细胞因子调节免疫细胞的发生与发育抗原的免疫调节课件*Th0ThpIL-12IL-4IL-2TNF-IFN-抗原Th1Th2IL-10IL-4IL-5IL-13*Th0ThpIL-12IL-4IL-2抗原Th1Th2IL1、激活性受体胞浆区含ITAM磷酸化招募酪氨酸激酶(PTK,如ZAP-70)信号分子磷酸化启动激活信号的转导免疫细胞活化2、抑制性受体胞浆区含ITIM磷酸化招募酪氨酸磷酸酶(PTP,如SHP-1)信号分子去磷酸化阻断激活信号的转导免疫细胞抑制（五）免疫细胞表面调节性受体的调节作用1、激活性受体胞浆区含ITAM磷酸化招募酪氨酸激酶(T细胞B细胞T细胞肥大细胞NK细胞TCR，CD28BCRV9V2TCRFcRIDAP12NCR

CD16CTLA-4,PD-1FcRII-B,CD22CD94/NKG2AFcRII-BKIR-LCD94/NKG2A免疫细胞激活性受体（ITAM+）抑制性受体（ITIM+）T细胞B细胞T细胞肥大细胞NK细胞TCR，CD三、细胞水平的免疫调节T细胞的免疫调节作用B细胞的免疫调节作用三、细胞水平的免疫调节T细胞的免疫调节作用二、细胞水平的免疫调节一）T细胞的免疫调节作用1、Th1/Th2细胞间的相互调节2、调节性T细胞对免疫应答的调节3、Th17细胞的免疫调节作用二、细胞水平的免疫调节一）T细胞的免疫调节作用1、Th1/T1、Th1/Th2细胞间相互调节

Th1和Th2是效应细胞，同时也具有重要的免疫调节作用，它们所分泌的细胞因子在功能上相互拮抗。发挥调节作用的Th1和Th2亚群在功能上的拮抗1、Th1/Th2细胞间相互调节Th1和Th2是效应细胞免疫偏离(immunedeviation)：Th1或Th2细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象。诱导免疫偏离

–免疫治疗新方法：麻风患者Th2大量增殖，产生IL-4、10抑制M活化，麻风杆菌长期滞留，病情难以控制。应用IFN-治疗可抑制Th2而上调Th1，促使Th1发挥功能。结果M被激活并杀灭胞内麻风杆菌，使瘤型麻风（重型）向结核型麻风（轻型）转化。免疫偏离(immunedeviation)：Th1或Th22.Th17的免疫调节作用Th17通过分泌细胞因子调节免疫应答，并在组织炎症和自身免疫病的发生过程中发挥重要作用。2.Th17的免疫调节作用Th17通过分泌细胞因子调节免疫应3、调节性T细胞对免疫应答的调节3、调节性T细胞对免疫应答的调节正调：提呈抗原，分泌IL-12负调：B细胞活化，分化为浆细胞，分泌产生抗体，抗体以复合物形式调节免疫应答。（二）B细胞与免疫调节正调：提呈抗原，分泌IL-12（二）B细胞与免疫调节调节性B细胞通过分泌细胞因子与其他机制，负向调控免疫应答。调节性B细胞通过分泌细胞因子与其他机制，负向调控免疫应答。四其他形式的免疫调节四其他形式的免疫调节Fas广泛表达于包括淋巴细胞在内的多种细胞表面FasL大量表达只见于活化的T、NKFas与FasL结合可启动细胞死亡信号转导1、Fas（CD95）和FasL（CD178）2、活化诱导的细胞死亡（AICD）

效应性CTL经FasL-Fas途径杀伤靶目标之后，对于同样表达Fas的T、B，必然存在自我杀伤的潜在危险。这是一种活化的T、B同时被清除的一种自杀程序，称为活化诱导的细胞死亡（activationinducedcelldeath，AICD）。1.活化诱导的细胞死亡与免疫应答的负调节Fas广泛表达于包括淋巴细胞在内的多种细胞表面1、Fas（CAICD引起激活的淋巴细胞发生克隆性凋亡T细胞活化高表达FasL与自身或旁邻（活化的）T、B细胞表达Fas结合介导活化的T、B细胞死亡控制特异性T、B细胞克隆数量维持免疫平衡。AICD引起激活的淋巴细胞发生克隆性凋亡T细胞活化高表达2022/12/11（一）神经－内分泌系统对免疫系统的调节交感或副交感神经支配免疫器官，分别增强和抑制免疫细胞分化、发育、成熟及效应；下调免疫应答：如雄激素、皮质类固醇等；上调免疫应答：如雌激素、生长激素、甲状腺素等（二）免疫系统对神经－内分泌系统的调节IL-2抑制Ach释放。CK(IL-1、IL-6、TNF-)糖皮质激素Th1和M活性CK合成糖皮质激素免疫抑制解除CK含量促进皮质激素合成。如此循环，形成网络。抗神经递质和抗激素受体的Ab与相应配体竞争结合。2.神经－内分泌系统的调节2022/12/10（一）神经－内分泌系统对免疫系统的调节交神经-内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫系统功能；免疫系统则通过分泌多种细胞因子，反馈信息，调节神经-内分泌系统。神经-内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫3.群体水平的免疫调节（一）MHC多态性决定群体水平的免疫调节在群体水平，种群由对特定抗原具有不同应答能力的个体组成；MHC多态性决定特定抗原肽能否、或以何种亲和力与抗原结合槽结合，由此决定携带特定MHC等位基因型别的个体对特定抗原的应答能力，并实现群体水平的免疫调节。3.群体水平的免疫调节（一）MHC多态性决定群体水平的免疫调（二）TCR、BCR受体库多样性决定的免疫调节

TCR、BCR库的多样性，使不同种群或群体对不同抗原的应答类型及强度不同。（二）TCR、BCR受体库多样性决定的免疫调节医学免疫学

免疫耐受（ImmunologicalTolerance）

医学免疫学免疫耐受（ImmunologicalToler主要内容免疫耐受的形成免疫耐受机制免疫耐受与临床医学主要内容免疫耐受的形成掌握免疫耐受的概念熟悉免疫耐受的发生机制掌握免疫耐受的概念概述指在一定条件下，机体接触某种抗原后免疫系统对该抗原产生特异性低应答或无应答的状态。体液免疫细胞免疫免疫耐受免疫应答无应答免疫原耐受原正免疫应答负免疫应答概述指在一定条件下，机体接触某种抗原后免疫系统对该抗原产生◆与免疫应答的相同点：

需抗原刺激，有抗原特异性、免疫记忆；◆与免疫抑制不同点：无抗原特异性，对各种抗原均无应答或低应答。◆与免疫应答的相同点：◆与免疫抑制不同点：第一节免疫耐受现象一、胚胎期及新生期接触抗原所致的耐受1945Owen

异卵双生小牛血液中同时存在两种不同抗原血型的红细胞，称为血型嵌合体(chimeras血型)。第一节免疫耐受现象一、胚胎期及新生期接触抗原所致的耐受1Medawar新生期诱导耐受实验Medawar新生期诱导耐受实验二、后天接触抗原导致的免疫耐受（一）抗原因素1、抗原性质：小分子、可溶性、单体易诱发免疫耐受，如非聚合蛋白、多糖和脂多糖。二、后天接触抗原导致的免疫耐受（一）抗原因素2、抗原剂量：

（一）抗原因素

2、抗原剂量：（一）抗原因素

低带耐受和高带耐受的主要特征

低带耐受高带耐受诱生抗原小剂量TD抗原大剂量TD或TI抗原参与细胞T细胞T和B细胞产生速度快，1天慢，8～15天持续时间长，120～135天短，40～50天低带耐受和高带耐受的主要特征3、抗原注射的途径：诱导耐受：经鼻内、口服、静脉注射>腹腔注射>皮下及肌肉注射。不加佐剂易致耐受。（一）抗原因素

3、抗原注射的途径：（一）抗原因素

4、抗原在体内的持续时间：

*抗原的持续存在是机体维持免疫耐受的必要条件。

*单次注射缓慢分解的抗原诱导的耐受，比注射快速分解的抗原诱导的耐受持续时间长。（一）抗原因素

4、抗原在体内的持续时间：（一）抗原因素

（一）抗原因素5、抗原表位特点（一）抗原因素5、抗原表位特点（二）机体因素年龄及发育阶段诱导免疫耐受形成的难易与机体免疫细胞的成熟程度呈反比。胚胎期＞新生期＞成年期（二）机体因素（二）机体因素遗传背景大鼠、小鼠＞兔、有蹄类、灵长类灵长类、有蹄类动物只在胚胎期可诱导建立耐受性小鼠和大鼠在胚胎期和新生期均能诱导建立耐受性（二）机体因素遗传背景（二）机体因素机体免疫状态免疫系统的抑制状态有利于诱导免疫耐受方法：全身淋巴组织照射、抗淋巴细胞球蛋白、抗CD4+

单抗、环胞霉素A、FK-506、环磷酰胺、糖皮质激素（二）机体因素机体免疫状态第二节免疫耐受机制中枢耐受:在胚胎期及T、B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受。外周耐受:成熟的T、B细胞遇内源性或外源性抗原不产生免疫应答。第二节免疫耐受机制中枢耐受:A.胸腺内发育中的T细胞阴性选择识别自身抗原的未成熟T细胞凋亡——克隆清除（clonaldeletion）。B.骨髓内发育中的B细胞(表达mIgM的未成熟B细胞)

阴性选择识别自身抗原的未成熟B细胞克隆流产（clonalabortion）中枢耐受A.胸腺内发育中的T细胞阴性选择识别自身抗原的免疫调节课件外周耐受克隆清除AICD外周耐受克隆清除AICD外周耐受免疫忽视免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象。外周耐受免疫忽视外周耐受克隆失能外周耐受外周耐受免疫调节细胞的作用外周耐受外周耐受免疫豁免部位的抗原在生理条件下不引起免疫应答外周耐受第三节免疫耐受与临床医学建立免疫耐受用于自身免疫病治疗用于超敏反应性疾病治疗器官移植排斥反应的预防与治疗打破免疫耐受治疗肿瘤、病毒感染性疾病等。第三节免疫耐受与临床医学诱导免疫耐受口服或静脉注射抗原可溶性抗原或自身抗原肽拮抗剂的使用阻断共刺激信号诱导免疫偏离骨髓和胸腺移植过继输入抑制性免疫细胞诱导免疫耐受口服或静脉注射抗原抗原的免疫调节课件打破免疫耐受阻断免疫抑制分子：CTLA-4、PD-1分子的封闭抗体刺激共刺激信号：共刺激分子的激动性抗体减少Treg的数量或抑制Treg的功能：抗CD25抗体增强DC的功能细胞因子及其抗体的合理使用：IFN，TGF抗体打破免疫耐受阻断免疫抑制分子：CTLA-4、PD-1分子免疫调节免疫调节概述分子水平的调节细胞水平的免疫调节其他形式的免疫调节主要内容概述主要内容免疫调节指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间及免疫系统与其他系统间相互作用，构成一个互相协调与制约的网络，感知机体免疫应答并进行调控，从而维持机体内环境稳定。

免疫调节(immuneregulation)：一、概述免疫调节指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间及免2022/12/11免疫调节贯穿免疫应答全过程；负调节发挥主导地位。

免疫调节(immuneregulation)2022/12/10免疫调节贯穿免疫应答全过程；免疫调节(2022/12/11二、分子水平的调节抗原的免疫调节抗体和免疫复合物的免疫调节补体的免疫调节细胞因子的免疫调节激活性受体和抑制性受体的免疫调节2022/12/10二、分子水平的调节抗原的免疫调节（一）抗原的免疫调节作用1、抗原的性质蛋白质抗原；多糖和脂类抗原物理状态：颗粒性/可溶性；聚合状态/单体2、抗原的剂量适量正免疫应答高带耐受和低带耐受3、抗原进入的途径静脉注射、口服和喷雾易诱导免疫耐受皮内和肌肉注射易诱导免疫正应答（一）抗原的免疫调节作用1、抗原的性质蛋白质抗原；多糖和脂类（二）抗体或免疫复合物与免疫调节（1）抗体以发挥负调节作用为主*抗原封闭*受体交联（二）抗体或免疫复合物与免疫调节（1）抗体以发挥负调节作用为具有正、负调节作用（1）由IgM形成的免疫复合物正调节机制：抗原-抗体（IgM）IC激活补体C3d/C3dg，可同时与抗原分子及B细胞共受体（CD19/CD21/CD81）中的CD21结合，促进B细胞的活化。（2）由IgG形成的免疫复合物此外，IC可经调理作用，促进APC对抗原的摄取和提呈，从而增强免疫应答。IC也可经调理作用促进对抗原的清除，下调免疫应答。负调节机制：BCR

-

Ag+Ab

-

FcRII-B

即受体交联（2）免疫复合物与免疫调节具有正、负调节作用（1）由IgM形成的免疫复合物正调节（2）（3）独特型免疫调节独特型：TCR、BCR、Ig分子V区所含有的特异性抗原表位称为独特型表位，简称独特型（idiotype，Id）抗独特型抗体：独特型能被同一个体的另一些特异性淋巴细胞所识别,产生抗独特型抗体（anti-idiotypeantibody，AId）1、独特型与抗独特型抗体AId主要有两种

Ab2:针对骨架区独特型表位

Ab2:针对互补决定区独特型表位。Ab2又称为抗原内影像（internalimage)（3）独特型免疫调节独特型：TCR、BCR、Ig分子V区所含独特型网络及抗原内影像（Ab2）示意图独特型网络及抗原内影像（Ab2）示意图Ab2：可封闭相应T、B细胞克隆的抗原受体或Ig分子的抗原结合点，抑制相应T、B细胞克隆的活化。（负调节－主要）Ab2：抗原内影像，可模拟抗原与相应淋巴细胞克隆抗原受体结合并使之活化，增强、放大抗原的免疫效应。（正调节）2、独特型网络的免疫调节作用

Ab2：可封闭相应T、B细胞克隆的抗原受体或Ig分子的抗原（三）补体的免疫调节作用调理作用：促进抗原摄取和提呈黏附作用：清除免疫复合物免疫记忆：FDC表面C3bR捕获C3b-Ag-Ab复合物,维持免疫记忆Ag-C3d/C3dg-CD21(CR2)-BCR交联，促进B细胞活化（三）补体的免疫调节作用调理作用：促进抗原摄取和提呈（四）细胞因子与免疫调节细胞因子调节免疫细胞的发生与发育*IL-7，IL-3细胞因子的双向免疫调节作用*正调节（IL-2）*负调节（TGF-β）*调控TH细胞分化与免疫应答类型*（四）细胞因子与免疫调节细胞因子调节免疫细胞的发生与发育抗原的免疫调节课件*Th0ThpIL-12IL-4IL-2TNF-IFN-抗原Th1Th2IL-10IL-4IL-5IL-13*Th0ThpIL-12IL-4IL-2抗原Th1Th2IL1、激活性受体胞浆区含ITAM磷酸化招募酪氨酸激酶(PTK,如ZAP-70)信号分子磷酸化启动激活信号的转导免疫细胞活化2、抑制性受体胞浆区含ITIM磷酸化招募酪氨酸磷酸酶(PTP,如SHP-1)信号分子去磷酸化阻断激活信号的转导免疫细胞抑制（五）免疫细胞表面调节性受体的调节作用1、激活性受体胞浆区含ITAM磷酸化招募酪氨酸激酶(T细胞B细胞T细胞肥大细胞NK细胞TCR，CD28BCRV9V2TCRFcRIDAP12NCR

CD16CTLA-4,PD-1FcRII-B,CD22CD94/NKG2AFcRII-BKIR-LCD94/NKG2A免疫细胞激活性受体（ITAM+）抑制性受体（ITIM+）T细胞B细胞T细胞肥大细胞NK细胞TCR，CD三、细胞水平的免疫调节T细胞的免疫调节作用B细胞的免疫调节作用三、细胞水平的免疫调节T细胞的免疫调节作用二、细胞水平的免疫调节一）T细胞的免疫调节作用1、Th1/Th2细胞间的相互调节2、调节性T细胞对免疫应答的调节3、Th17细胞的免疫调节作用二、细胞水平的免疫调节一）T细胞的免疫调节作用1、Th1/T1、Th1/Th2细胞间相互调节

Th1和Th2是效应细胞，同时也具有重要的免疫调节作用，它们所分泌的细胞因子在功能上相互拮抗。发挥调节作用的Th1和Th2亚群在功能上的拮抗1、Th1/Th2细胞间相互调节Th1和Th2是效应细胞免疫偏离(immunedeviation)：Th1或Th2细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象。诱导免疫偏离

–免疫治疗新方法：麻风患者Th2大量增殖，产生IL-4、10抑制M活化，麻风杆菌长期滞留，病情难以控制。应用IFN-治疗可抑制Th2而上调Th1，促使Th1发挥功能。结果M被激活并杀灭胞内麻风杆菌，使瘤型麻风（重型）向结核型麻风（轻型）转化。免疫偏离(immunedeviation)：Th1或Th22.Th17的免疫调节作用Th17通过分泌细胞因子调节免疫应答，并在组织炎症和自身免疫病的发生过程中发挥重要作用。2.Th17的免疫调节作用Th17通过分泌细胞因子调节免疫应3、调节性T细胞对免疫应答的调节3、调节性T细胞对免疫应答的调节正调：提呈抗原，分泌IL-12负调：B细胞活化，分化为浆细胞，