水、电解质代谢紊乱-上课件

第二章

水、电解质代谢紊乱（上）正常水、电解质代谢平衡体液的容量和分布体液的电解质组成静水压和渗透压水、钠平衡水、钠平衡的调节第一节水、钠代谢的生理学基础

正常人体液的分布和容量（占体重%）成人（男）儿童新生儿老年人TBW

60658052ICF

40403527ECF

20254525Interstitialfluid

15204020Plasma

5555*Totalbodywater,TBW;Intracellularfluid,ICF;Extracellularfluid,ECFICFECFInterstitialfluidPlasma一、体液的容量和分布小儿体液的特点①按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；②总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；③代谢旺盛，水的交换率高；④调节能力差，易发生水电解质紊乱。ELECTROLYTECOMPOSITIONOFBOODFLUIDS

Compartmentalconcentration(mEq/L)

Plasma

Interstitialfluid

IntracellularfluidPositiveion

Na+14214010K+55150Ca2+550.0001

Mg2+

3340Total155153200Negativeion

Cl

1031123

HCO3

272810HPO42

24142SO42

125Phosphate66—Protein(Pr)16140

Total

155153200体液的电解质组成电解质在体内的分布电解质在体内的分布电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。特点：(1)各体液中阴、阳离子数不一致；

(2)电中性法则；

(3)细胞内外阴、阳离子构成不同；

(4)渗透平衡法则；

(5)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。渗透压及渗透平衡渗透压的概念：渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。1克分子的任一非电解质溶解在1LH2O中所产生的渗透压力，为1个渗量（Osm)。常用的是一个更小的单位，称为毫渗量（mOsm)，其换算关系为：1Osm=1000mOsm。渗透压与电解质和非电解质间的换算：

1mol/L非电解质溶液→1Osm/L的渗透压

1mol/L电解质溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的渗透压

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的渗透压

可见，非电解质溶液的渗透压与摩尔浓度相等，而电解质溶液的渗透压则与该电解质电离后产生离子数目有关。三、水、钠平衡及调节（一）水、钠的生理功能1、水的四大生理功能：

（1）促进物质代谢

（2）调节体温

（3）润滑作用

（4）结合水

2、钠的生理功能：（1）静息电位、动作电位

（2）维持细胞外液渗透压和血容量

（3）细胞内液的调节体液的交换1．血浆和细胞间体液的交换平衡Hydrostaticpressureandosmoticpressurearetheforcesthatdeterminetransportoffluidinandoutofcapillaries.2．细胞内外液体的交换平衡Exchangeoffluidbetweenthecytoplasmandtheinterstitialspaceisdrivenbyosmoticgradients.3．体内外液体（钠、水）的交换平衡Bythehypothalamicthirstmechanism,byalterationsGFR,andbyseveralhormones.钠的平衡

■食物提供：Na2～4g/24h，肾排出量：100～140mmol(3g)/24h，

粪便排出

>10mg/24h。

■肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

汗液是低渗溶液，含钠量约10～70mmol/L；肠道消化液富含NaHCO3

人体钠的含量与分布（Content&distributionofbodysodium)

■Contentofsodium

：50mmol/kg，Totalbodysodium：60～80g/60kg.

■Distributionofbodysodium

：ECF45%ICF10%Bone45%SerumNa+

concentration:135~145mmol/L1、渴感(Thirst)的调节作用——粗调节血清钠浓度↑口渴中枢（+）

Thirst有效循环血量↓、AGTII↑Waterintake↑ECF↑（三）水、钠平衡的调节望梅止渴Lookataplumandquenchyourthirst

2、抗利尿激素（Antidiuretichormone，ADH）的调节作用下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。提高肾远端小管和集合管对水的通透性，从而使水分的重吸收增加。渗透性刺激、非渗透性刺激、其他因素导致ADH分泌增加。●血浆晶体渗透压↑（>280mmol/L）Osmoreceptor（+）●血容量或血压明显↓

Baroreceptor（+）●精神紧张、剧痛、恶心、血浆AGTII↑等

ADHoutput↑Reabsorptionofwaterfromrenaldistaltubularfluid↑ADH的调节作用肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）3、醛固酮的调节作用4、心房钠尿肽（AtrialNatriureticPeptide,ANP）的调节作用ANP对水、电解质代谢的影响：①强大的利钠利尿作用；②拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用；③显著抑制失水或失血后血浆中ADH水平的升高。血容量和血压↑肾素分泌↓、对抗AGT的缩血管作用、心房心肌细胞分泌ANP

抑制Ald分泌、拮抗Ald的滞钠作用

一、脱水（Dehydration）

体液容量减少并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。

一、体液容量减少——脱水

失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L(130mEq/L)，血浆渗透压＜280mmol/(Kg·H2O)。

大量等渗性丢失或低血容量GFR↓、FF↑近曲小管对水重吸收↑低渗性体液丢失ADH分泌↑远端小管重吸收水↑失钠>失水1．原因和机制Causesandmechanism

主要是等渗性或低渗性体液的丢失。（1）肾外性原因

■消化液大量丢失（WaterandsodiumlossthroughGItract)

■体液大量在体腔内积聚(Collectionofthefluidinperitonealcavity)

■大量出汗（而只补充水）（Waterandsodiumlossthroughtheskin)■大面积烧伤（而只补充水）（Severeburn)（一）低血钠性体液容量减少——

低渗性脱水（Hypotonicdehydration）2．对机体的影响（Effectsonbody）（1）细胞外液减少

WaterwillshiftfromECFtoICF失钠＞失水

细胞外液渗透压↓

细胞外水分向细胞内转移细胞水肿细胞内水分↑细胞外液↓更加明显NormalInterstitialfluidIntracellularfluidPlasma低渗性脱水（Hypotonicdehydration）低渗性脱水（Hypotonicdehydration）2、对机体的影响（2）脱水体征明显。（3）尿量变化。由于细胞外液渗透压的降低抑制了ADH分泌，导致肾小管对水重吸收减少，所以病人早期尿量一般不减少。严重脱水时，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。（4）尿钠变化。如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol／L）；如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。临床表现Clinicalmanifestation（1）循环衰竭体症（休克）(Symptomofcirculatoryfailure)水从细胞外向细胞内转移细胞外液↓↓血容量↓↓血压↓↓休克（2）脱水症状（Dehydratesymptom）皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征。（3）其他的临床表现（Othermanifestation）■口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。■

CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。■尿钠量↓：尿钠<10mmol/L或无。

低渗性脱水（Hypotonicdehydration）3、防治原则:积极防治原发疾病避免不适当的医疗措施以外补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压以补盐为主，先盐后糖如患者已发生休克，则须按照休克的治疗原则进行抢救。低渗性脱水（Hypotonicdehydration）

失水多于失钠，血清钠浓度＞145mmol/L(145mEq/L),血浆渗透压＞310mmol/(kg·H2O)。

高渗性脱水

（3）水源断绝、不能或不会饮水单纯失水

丧失低渗液渴感丧失

waterlossHypotonicfluidloss1．原因和机制

机体失水或丢失低渗体液是引起高渗性脱水的主要原因。

（1）单纯失水：■肺失水；■皮肤失水；

■肾失水（中枢性、肾性尿崩症）。

（2）丧失低渗体液：■胃肠道丧失低渗液；■大量出汗；

■渗透性利尿。（二）高血钠性体液容量减少——

高渗性脱水（Hypertonicdehydration）2．对机体的影响■口渴求饮（渴感障碍者除外）血浆渗透压↑渗透压感受器（+）血容量↓

AGTII↑口渴中枢（+）口渴高渗性脱水

唾液分泌↓

口腔咽喉部干燥■

尿少而比重高（尿崩症病人除外）■

WaterwillshiftfromICFtoECF细胞外液渗透压有所回降NormalPlasmaInterstitialfluidIntracellularfluid高渗性脱水（Hypertonicdehydration）■尿钠（Urinesodium）●轻度高渗性脱水（早期）细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显

肾小管重吸收水>钠尿钠偏高●中、重度高渗性脱水（晚期）血容量和肾血流量明显↓Ald分泌↑尿钠↓■

CNS症状（CNSsymptom)严重高渗性脱水

细胞内液明显↓

脑细胞脱水和脑压↓

严重程度不同的CNS症状■脱水热（Dehydrant

fever）细胞内液↓汗腺分泌↓机体散热功能↓体温↑■休克、肾衰（Shock,renalfailure）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）3、防治原则：防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。临床上常给予5％葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2.5％或3％葡萄糖溶液。

水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310mmol/(kg·H2O)。

2．Effectsonbody

等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。

大量丢失等渗性体液

细胞外液、血容量↓

易发生血压↓、尿量↓

体温升高、明显脱水外貌

等渗性脱水在处理上只补水而不注意补钠，可转变为低渗性脱水。1．Causesandmechanism

呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成，大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。（三）正常血钠性体液容量减少——

等渗性脱水（Isotonicdehydration）等渗性脱水（Isotonicdehydration）正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。血液浓缩机体借助调节系统使ADH和醛固酮分泌增强，通过肾脏对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分的补充。尿量减少，尿内Na＋、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等。如不及时处理，则可通过不感蒸发继续丢失水分而转变为高血钠性体液容量减少；如只补水分而不补钠盐，又可转变为低血钠性体液容量减少。

3．防治原则

除防治原发病外，应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的1／2～2／3为宜。三种类型脱水的比较病例分析（一）男性，1岁，发热、呕吐、腹泻3天。患儿3天前开始发热39℃，起病半天，即开始吐泻，每日约呕吐3-5次，为胃内容物，非喷射性，大便10余次/日，为黄*色稀水便，蛋花汤样，无粘液及脓血，无特殊臭味，偶有轻咳。发病后食欲差，二天来尿少，10小时来无尿，曾用新霉素治疗好转。既往常有夜惊。个人史：第2胎，第2产，足月顺产，牛乳喂养。查体：T38.3℃，P138次/分，R40次/分，Bp80/50mmHg，体重9kg，身长75cm。急症病容，面色发灰，精神萎靡，烦躁，全身皮肤无黄染，未见皮疹，皮肤弹性差，右颈部可触及黄豆大小淋巴结1个，轻度方颅，前囟1cmX1cm，明显凹陷，肋串珠(+)，心率138次/分，律齐，心音低钝，肺（-），腹稍胀，肝肋下1cm，肠鸣音存在。眼窝明显凹陷，哭无泪。肢端凉，皮肤略发花，呼吸深，急促，口唇樱桃红，牙3枚，神经系统检查无异常。化验：血Hb：110g/L,WBC：8.6×109/L,PLT：250×109/L,大便常规偶见WBC。病例分析（一）一、诊断

1.婴儿腹泻：小儿肠炎，轮状病毒感染

2.重度等张性脱水

3.代谢性酸中毒，中-重度？

4.佝偻病活动期

二、鉴别诊断

1.生理性腹泻

2.细菌性痢疾

3.坏死性肠炎

4.肠套叠三、治疗原则

1.对症治疗

2.液体疗法:累积损失补充，继续及维持补充

3.佝偻病的治疗：给维生素D病例分析（二）女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO27.92kPa、PCO26.7kPa、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。病例分析（二）患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水(MCV变小)，尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。二、体液容量增多（一）低血钠性体液容量增多——水中毒当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。水中毒：1、原因（l）ADH分泌过多。见于：

1）ADH分泌失调综合征：①恶性肿瘤；②中枢神经系统疾病；③肺疾患。

2）药物：异丙肾上腺素、吗啡等。

3）各种原因所致的应激。

4）有效循环血容量减少。

(2)肾排水功能障碍：见于急、慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等。

(3)低渗性脱水晚期：由于细胞外液向细胞内转移，可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。水中毒：2、对机体的影响(1)细胞水肿：水中毒时细胞外液渗透压下降，水分向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。这种因低渗液体积聚，导致水分转入细胞内引起的细胞水肿则称为细胞水合（cellularhydration）。

(2)中枢神经系统症状：急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。因此，水中毒对机体的最大危害是脑水肿。轻度或慢性水中毒患者可出现低盐综合征表现，即嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

水中毒：3、防治原则(1)防治原发疾患。

(2)严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。

(3)促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给3％～5％氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但需密切注意心脏功能，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。（二）正常血钠性体液容量增多水肿Edema

水肿的概念和分类（Concept&Classification）

1.概念（Concept）水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。

过多等渗性体液在组织细胞间隙聚积，称为水肿。

过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水。

过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。

2.分类（Classification）

系统分类：全身性水肿、局部性水肿。

部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。

起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿等。

血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。

病因钠水潴留血容量↑体外血管内压↑体内外交换病因

组织间液↑血管内外交换1、水肿的发生机制（Pathogenesisofedema）（1）血管内外体液交换失衡——组织液生成增多组织液生成与回流

1．毛细血管血压升高（Increasedcapillarybloodpressure）

Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻静脉端组织液回流↓

cap有效流体静压↑

cap静脉端压力↑

组织液生成＞淋巴管代偿性回流细胞间隙积聚（水肿）

2．血浆胶体渗透压降低（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。

肾病、蛋白合成障碍、血液稀释

有效胶体渗透压↓

细胞间隙积聚（水肿）

cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流（1）血管内外体液交换失衡——组织液生成增多

3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）

渗出性炎症、缺氧、酸中毒等

微血管壁通透性↑

细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓

血浆蛋白渗出↑

有效胶体渗透压↓

cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流

水肿

4．淋巴回流受阻（Obstructionoflymphaticflow）

淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。

肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（30～50g/L）

乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻

小分子量蛋白回流↓

丝虫的成虫阻塞淋巴管

淋巴管压迫或阻塞

（1）血管内外体液交换失衡——组织液生成增多

1．GFR急剧降低（DecreasedGFR）

（1）肾脏本身的疾患（Renaldiseases）

急性肾小球肾炎

小球内皮细胞肿胀、压迫和小管阻塞

慢性肾小球肾炎

肾单位数量↓

滤过膜面积、通透性↓

GFR↓

小管对Na、H2O重吸收正常

肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留

（2）有效循环血量减少

水肿

心衰、肝硬化腹水

有效循环血量↓

肾血流量↓

GFR↓

交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩急性肾小球肾炎（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留1005020肾单位毛细血管各段压力(mmHg)FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留ECBV↓交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量ECBV↓(300)入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++交感神经兴奋↑FF=GFR肾血浆流量(300)ECBV↓(100)33%ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FF（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留ECBV↓FF↑重吸收↑？

2．肾小管对钠、水的重吸收增多（Increasedwaterandsodiumreabsorptioninrenaltubules）

（1）滤过分数（filtrationfraction,FF）增高

充血性心衰和肾病综合征

有效循环血量↓

肾血流量↓

髓旁肾单位血流量↑

肾内出现血液重分布

出球小A收缩更明显

髓旁肾单位GRF↑FF增加＞20%近曲小管对钠、水重吸收↑

近曲小管周围cap内胶体渗透压↑

钠、水潴留

水肿

（2）ANF减少（DecreasedANF）

心房利钠因子（ANF）↓钠、水潴留（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留白蛋白浓度高重吸收钠水↑（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留近髓肾单位皮质肾单位重吸收强重吸收弱90%10%交感神经末梢90%10%交感神经末梢ECBV↓交感神经兴奋↑90%10%ECBV↓交感神经兴奋↑90%10%ECBV↓交感神经兴奋↑ECBV↓交感神经兴奋↑肾血流重分布重吸收明显↑

4．远端小管重吸收钠水增加（Increasedreabsorption）

（1）血Ald含量增加（Increasedsecretionofaldosterone）

有效循环血量↓、肾血流↓

肾素分泌↑RAAS激活

肝硬变肝细胞灭活Ald↓血中[Ald]↑Ald分泌↑

水肿

钠水潴留

远曲小管、集合管对钠重吸收↑

（2）ADH分泌增加（IncreasedsecretionofADH）

有效循环血量↓Ald↑远曲和集合管对钠、水重吸收↑

容量感受器受刺激↓ADH分泌↑

水肿

钠水潴留

3．肾血流重分布（Redistributionofrenalbloodflow）

有效循环血量↓

儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑肾内血液重分布

水肿

髓旁肾单位近曲小管、髓襻对原尿过度重吸收（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留入球小动脉近球细胞致密斑Na+

ECBV↓入球小动脉牵张↓致密斑Na+↓交感兴奋入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑球-管失平衡钠水潴留组织液生成过多1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

原发性GFR↓

继发性GFR↓FF↑

肾血流重分布

醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻综合分析1、水肿的发生机制（Characteristicsandeffectsedema）

（一）水肿的表现特征（Characteristic

manifestationofedema）

1．水肿液的特点（Propertiesofedemafluid）

根据水肿液中蛋白含量的不同分为：

■漏出液(Exudates)：相对密度低于1.015；蛋白质含量<2.5g%；

■渗出液(Transudates)：相对密度高于1.018；蛋白质含量>2.5g%；2、水肿的表现特征和对机体的影响外观较清亮较混浊或呈血性蛋白较少，较多含量25g/L25g/L(30-50g/L)比重1.0151.018细胞数少<5000/L多漏出液渗出液水肿液的性状

（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)

当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。

（2）隐性水肿

细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。

皮下水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点心性水肿：先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿。

心性水肿（Cardiacedema）

常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。

右心泵功能衰竭

体静脉回流障碍、淤血

交感兴奋

CO↓、有效循环血量↓

外周静脉阻力↑静脉压↑

肝功能障碍胃肠淤血ANF↓肾血流量↓ADH↑

蛋白吸收合成↓淋巴回流障碍

重分配

GFR↓、RAAS激活

cap内流体压↑

FF↑醛固酮↑

Na、H2O潴留

水肿

细胞间液生成↑心性水肿的发生机制全身性水肿的分布特点肝性水肿：腹水明显，躯体其他部位不明显全身性水肿的分布特点肾性水肿：先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水肿。肾炎性水肿：一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身。多为非凹陷性。肾病性水肿：眼睑及全身性水肿。凹陷性全身性水肿的分布特点营养不良性水肿：白蛋白合成↓、分解↑。多为全身性水肿全身性水肿的分布特点淋巴性水肿：淋巴回流受阻，如：阻塞、压迫等。多见于上、下肢水肿全身性水肿的分布特点炎性水肿：见于感染炎症和非感染性炎症。多为局部水肿全身性水肿的分布特点肺水肿：常见于肺炎、左心衰竭等。分为间质性肺水肿和肺泡水肿水肿对机体的影响有