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文档简介
高血压的诊断与治疗1卡托普利片制:口服吸收迅速,约15min起效,1h血药浓度达峰值,分布广泛,可透过胎盘,并可移行进入乳汁。生物利用度60%,蛋白结合率约30%,T1/2为4h,作用维持6—8h。增加剂量可延长作用时间,而2利尿药+血管紧张素转换酶抑制药或血管紧张素受体拮抗药;方案二:利尿药+β受体阻滞药;方案三:钙拮抗药+β受体阻滞药;方案四:钙拮抗药+血管紧张素转换酶抑制药;方案五:钙拮抗药+血管紧张素受体拮抗药3发病机制
长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态
大脑皮层下神经中枢功能紊乱交感与副交感神经之间的平衡失调交感神经兴奋增加儿茶酚胺释放增多
小动脉与静脉收缩、心输出量增加血压增高一.交感神经活性亢进4肾素(肾球旁细胞)发病机制
血管紧张素原(肝脏)
血管紧张素I血管紧张素II
二.肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)ACE(肺血管内皮细胞)强有力的直接收缩小动脉刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺血压增高注:上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外,体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。5发病机制三.钠潴留:
肾脏潴留过量摄入的钠盐,可使体液容量增大,血压增高;同时,平滑肌细胞内钠增高,可致钙离子浓度增高,血管收缩反应增强,血压增高。四.血管重建:高血压血管重建(血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少)维持和加剧高血压6发病机制五.血管内皮功能受损:六.胰岛素抵抗:
高血压舒血管物质如NO、前列环素减少
缩血管物质如内皮素、血栓素增加黏附分子增多,血小板聚集,血流受阻高血压胰岛素敏感性下降血胰岛素水平增高加强AngII刺激醛固酮的产生增加儿茶酚胺水平增加细胞内钙增加内皮素释放、减少前列腺素合成
高血压7原发性高血压一.诊断:非同日,三次,测得收缩压≥140mmHg或/和舒张压≥90mmHg,诊断为高血压。二.分类:类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89
高血压≥140≥901级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<908影响病人预后的因素心血管病的危险因素靶器官的损害糖尿病
合并的临床情况收缩压和舒张压水平(1-3级)男性>55岁女性>65岁吸烟血脂异常TC≥220mg/dl或LDL-C>140mg/dl或HDL-C<40mg/dl早发心血管病家族史一级亲属发病年龄<50岁腹型肥胖或肥胖腹型肥胖WC男性≥85cm女性≥80cm肥胖BMI≥28kg/m2缺乏体力活动h-CRP≥3mg/l或CRP≥10mg/l左心室肥厚心电图超声心动图X线动脉壁增厚颈动脉超声IMT≥0.9mm或发现动脉粥样硬化斑块的超声表现血清肌酐轻度增高男性115-133μmol/l女性107-124μmol/l微量白蛋白尿尿白蛋白30-300mg/24h空腹血糖≥7.0mmol/l餐后血糖≥11.1mmol/l脑血管病缺血性脑卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病心肌梗死心绞痛冠脉动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病
肾功能受损(血肌酐)男性>133μmol/l女性>124μmol/l蛋白尿>300mg/24h外周血管疾病视网膜病变:出血或渗出,视乳头水肿注:“视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄”被删除,因为50岁以上人群普遍存在。9六.高血压病的危险分层其它危险因素和病史血压(mmHg)1级收缩压140-159舒张压90-992级160-179100-1093级≥180≥110I.无其它危险因素低危
中危
高危II.1-2个危险因素中危中危
很高危III.≥3个危险因素、靶器官损害或糖尿病高危高危
很高危IV.并存临床情况很高危很高危很高危注:因我国目前尚缺乏有关系统的研究资料,2005年指南暂沿用1999年指南的危险分层及定义,亦即弗明汉研究资料。该资料定义10年随访中患者发生主要心血管事件的危险,低危患者<15%,中危患者15%~20%,高危患者20%~30%,很高危患者>30%。此标准将高估我国人群的危险。10观察血压及其它危险因素数周,决定是否开始药物治疗立刻药物治疗观察数月,再决定治疗七.治疗策略低危中危高危、很高危注:①所有患者均需全程进行生活方式的改善。③从110/75mmHg起,血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。正常高值血压者,应改善生活方式以预防高血压及心血管病的发生。②药物治疗:包括降低血压、控制其它危险因素和临床情况。11八.治疗目标一般高血压人群血压<140/90mmHg老年高血压患者血压<150/90mmHg糖尿病及肾病患者血压<130/80mmHg;若尿蛋白排泄≥1g/24h,血压<125/75mmHg。12九.非药物治疗非药物治疗即改善生活方式,主要包括:—戒烟—减轻体重(BMI≤24kg/m2)—减少过多的酒精摄入(酒精量≤25g/d)—适当运动—减少盐的摄入量(食盐量≤6g/d)—多吃水果和蔬菜,减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量—减轻精神压力,保持心理平衡13十.降压治疗五类主要降压药:•利尿剂•β-受体阻滞剂•钙离子拮抗剂(CCB)•血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)•血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)•a受体阻制剂:如特拉唑嗪(高特灵片)
14其它降压药
•
中枢α受体激动剂如甲基多巴、可乐定•交感神经介质耗竭剂,如利血平•α和β受体阻滞剂,如卡维地洛、拉贝洛尔•外周小动脉扩张剂如双肼屈嗪•小复方制剂:复方降压片、珍菊降压片、北京降压0号、复方罗布麻片15降压治疗的原则
一旦患高血压,一般需长期或终身治疗;选择的药物应服用方便,有效而无明显副作用
及影响生活质量;在降压的同时,能够纠正心血管危险因素,降低心血管病死率。
理想的降压治疗应在每日一次用药的情况下,提供24小时理想的血压控制。
降压持续而平稳;避免血压大幅度波动,可有效防止各种心脑血管事件的发生。
对于1级、2级高血压应从小剂量开始,防止血压降低过快、过猛带来的副作用。对于最初血压为2级或3级、或者总体心血管风险高或极高的患者,最好选择2种药物低剂量联合应用作为起始治疗。如血压不能有效控制,可每1~2月调整一次剂量。16降压治疗:优选药物亚临床器官损害左室肥厚ACEI、CCB、ARB无症状动脉粥样硬化CCB、ACEI微量白蛋白尿ACEI、ARB肾功能不全ACEI、ARB临床事件
卒中病史任何一种降压药物心肌梗死病史β-阻滞剂、ACEI、ARB心绞痛β-阻滞剂、CCB心衰利尿剂、β-阻滞剂、ACEI、ARB房颤(复发性)ACEI、ARB房颤(持续性)β-阻滞剂,非二氢吡啶类CCB肾衰/蛋白尿ACEI、ARB、袢利尿剂外周动脉疾病CCB临床情况老年人单纯收缩期高血压
利尿剂、CCB代谢综合征ACEI、ARB、CCB糖尿病ACEI、ARB妊娠CCB、甲基多巴、β-阻滞剂《2007年ESH/ESC高血压诊疗指南》1718各种降压药物的适应证之比较
19具备强制性适应症的各类降压药20各种降压药物的绝对与相对禁忌证
21降压药物的选择药物的具体选择时,受以下多方面因素的影响:⑴危险水平,有无靶器官损害、临床心血管疾病、肾脏疾病或糖尿病。⑵有否受降压药影响的其它疾病。⑶与治疗其它并存疾病的药物之间有无相互作用。⑷选用的药物是否有减少心血管病发病率和死亡率的证据及其力度。⑸对象的支付能力。⑹病人以往用药的经验和意愿。22联合用药的优势为了取得治疗高血压的最佳效果,应更大程度降低血压,单药治疗常力不能及,单药增大剂量易出现不良反应。随机临床试验证明,大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药,合并用药有其需要和价值。合并用药时每种药的剂量不大,药物间治疗作用有协同或至少相加的作用,其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。23一般单一药物有效降压率为50~60%,40~50%的患者需用两种或两种以上的降压药。
联合用药的目的是在增加疗效,有效控制血压的同时,减少单一用药带来的副作用或使副作用抵消。24联合用药方法利尿药+血管紧张素转换酶抑制药或血管紧张素受体拮抗药;方案二:利尿药+β受体阻滞药;利尿药+钙拮抗药;方案三:钙拮抗药+β受体阻滞药;方案四:钙拮抗药+血管紧张素转换酶抑制药;方案五:钙拮抗药+血管紧张素受体拮抗药;1利尿剂与β受体阻滞剂2利尿剂与ACE抑制剂3钙拮抗剂(二氢吡啶类)与β受体阻滞剂4钙拮抗剂与ACE抑制剂5β受体阻滞剂与α受体阻滞剂25特殊人群的降压药物考虑老年人:五类主要降压药均有益,首选CCB、利尿剂,合并前列腺肥大者优选α阻滞剂。鉴于体位性低血压的发生风险增加,应同时测量直立位血压。目前,≥80岁的病人接受降压治疗的效果尚待评估。冠心病:稳定性心绞痛首选β-阻滞剂、长效CCB、ACEI;急性冠脉综合征首选β-阻滞剂、ACEI;心梗后病人首选ACEI、β-阻滞剂、醛固酮拮抗剂。心力衰竭:轻者首选ACEI、β-阻滞剂;重者将ACEI、β-阻滞剂、ARB、醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用。糖尿病高血压:首选ACEI、ARB,必要时用CCB、噻秦类利尿剂、β-阻滞剂。慢性肾病:首选ACEI、ARB,重者合用袢利尿剂。《2005年中国高血压防治指南》26心功能不全小剂量的β阻滞剂对某些慢性充血性心力衰竭有益,如射血分数不低的舒张功能不全,但应慎重应用。
ACEI为首选,有副作用可改用血管紧张素II受体拮抗剂。
新型钙拮抗剂,如氨氯地平和非洛地平在伴有心肌缺血的心脏功能不全病人,在应用ACEI、利尿剂或地高辛的情况下是安全的。
27转到高血压专科门诊处理难治疗的高血压十二.药物治疗开始后病人的随诊开始抗高血压药物治疗高危及很高危中危及低危1.每1-3个月随诊一次。2.监测血压及各种危险因素。3.强化各种改善生活方式的措施。1.每3-6个月随诊一次。2.监测血压及危险因素。3.强化各种改善生活方式的措施。治疗3月后未达到降压目标1.增加随访次数。2.若治疗后无反应,改用另一类药物或加用小剂量的另一类药物。3.若有部分反应,可增大剂量、或加用一种另一类药物或改用小剂量合并用药。4.更加积极认真地改善生活方式。有明显副作用1.改用另一类药物或其他类药物的合并治疗。2.减少剂量,加用另一类药物。注:高血压病人一般需终身治疗。对于非重症或急症高血压,经治疗血压长期稳定达一年以上,可以考虑减少剂量,目的为减少药物的副作用。28升高血压的药物有:口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。药物诱发的高血压29高血压危象1.高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。2.高血压急症:血压严重升高(BP>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全。3.高血压急症的分类:—高血压脑病—高血压合并颅内出血/蛛血—急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害—急性肾功能衰竭合并严重高血压—高血压合并急性左心衰/肺水肿—高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死—急性主动脉夹层动脉瘤—子痫—嗜铬细胞瘤304.高血压亚急症:高血压严重升高但不伴靶器官损害。高血压危象5.高血压亚急症的分类:—急进性/恶性高血压(无心、肾和眼底损害)
—先兆子痫
—围手术期高血压31—恶性高血压:指急进性高血压出现视乳头水肿,常伴有严重肾功能损害,若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱表现,两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似,为高血压病发展过程中的不同阶段。—高血压脑病:高血压患者在血压急剧升高的情况下,脑部小动脉先出现持续性痉挛,继而被动性或强制性扩张,出现急性脑循环障碍,导致脑水肿、颅内压升高而产生的一系列临床表现。高血压危象6.三个概念:—急进性高血压:高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起的一系列神经—血管加压效应,继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压>140mmHg,眼底检查示视网膜出血或渗出。32高血压危象的处理原则1
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