脊髓损伤的病理改变

脊髓损伤的病理改变一、 实验脊髓损伤的病理锐器伤切割脊髓，可部分离断或完全离断。在脊椎骨折脱位，脊髓挫裂伤除严重脱位致脊髓横断病理表现为断端坏死外，脊髓损伤病理改变从重到轻可分三级。（一）完全性脊髓损伤伤后3h脊髓灰质中多灶性出血，白质尚正常。6h灰质中出血增多，遍布全灰质，白质水肿。12h后白质出现出血灶，灰质中神经细胞退变坏死，白质中神经轴突开始退变。24h灰质中心出现坏死，白质中多处轴突退变，48h中心软化,白质退变。总之，在完全性脊髓损伤，脊髓内的病变是进行性加重，从中心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到全脊髓坏死，长度为2〜3cm;晚期则为胶质组织代替。这一病理过程说明，对于完全性脊髓损伤，只有在早期数小时内进行有效治疗，才有可能挽回部分脊髓功能（图5-5-1）oABC图ABC图5-5-1完至性脊髓损伤A.捞后Th*灰质广泛出血佩怙后-1周.白质中皆为空泡白质退®CHE.X20）tC.怙后点周，许髓组织为胶质代#tHE,X10）（二）不完全性脊髓损伤伤后3h灰质中出血较少，白质无改变，此病变呈非进行性，而是可逆性的。至6〜10h，出血灶扩大不多，神经组织水肿，24〜48h后逐渐消退。由于不完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留部分神经纤维；轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维，因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复（图5—5—2）。（三）脊髓轻微损伤或脊髓震荡

仅脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经纤维水肿，基本不发生神经细胞坏死或轴突退变，23d后渐恢复，组织学上基本恢复正常，神经功能可完全恢复。K5^5-2不完全性香謔损伤A.愣后12h*诙质出血；IL捞后［周，白质中有退变空術石&周*脊樹鶴中央空腔白质中保存许塞轴突以上为脊髓挫裂伤的病理改变。同时脊髓继发损伤也在进行，并加重脊髓损伤，在脊髄损伤的机制中，出血、水肿、微循环障碍即是原发损伤之后果，又见于继发损伤中，出血不但由脊髓受挫裂伤直接所致，还因小血管受伤后，血管壁损伤而血液渗出（图5-5-3），水肿即见于神经细胞在细胞浆中的水肿，破坏了胞质组织，终使胞核退变坏死，在轴突中的水肿，发生在轴突与髓鞘之间，水肿将轴突压迫终至退变消失（图5-5-4），微循环障碍发生在毛细血管中，表现为血管为红细胞或血小板所堵塞，致其供养组织缺血（图5-5-5），这些在组织学上可见的改变，即可使脊髓损伤进行性加重。®5-5-3脊髓损伤髓内小血管损伤血眾港岀ABCABC图s-s-4脊at伤后轴突水肿九怖后弟光掘下轴突症粗，周围空宜为水肿；氏协后咼电铳下轴突与罰鞘闻水肿，轴突披床细；匚怖片吃h忒朋加重，釉突戲细S555微帝环陣碍A.血管为红细咧堵塞；払血管为血小板堵窒在脊髓火器伤，除完全性脊髓损伤的早期白质也可有出血外，其病理进程与脊髓挫裂伤是基本相同的，即完全性脊髓损伤是进行性加重，而不完全脊髓损伤及轻微脊髓损伤都是可逆的，因此治疗可以采用与脊髓挫裂伤相同的方法。脊髓压迫伤及脊髓缺血损伤的病理改变，都是脊髓灰质出血至白质出血，轻者为可逆性，重者为不可逆性，但很少出现坏死软化灶，基本不形成囊腔，而是胶质化。从大体病理看脊髓挫裂伤及火器伤的晚期，脊髓坏死、软化、囊腔、胶质代替，质地较软较粗；而压迫缺血损伤则胶质化，变细变硬，这在晚期MRI表现是不同的。从病理改变看脊髓损伤的治疗，虽然损伤的瞬间致脊髓损伤程度是决定性的，但骨折脱位对脊髓的压迫缺血及继续损伤应当越早解除越好。对完全性脊髓损伤的治疗，即脊髓本身进行性加重病理改变的治疗，也是越早越好，只有在伤后数小时内，才有挽救白质的可能。二、人体脊髓损伤的病理人体脊髓损伤，很难观察到随着时间的推移一系列的病理改变，但随着数量的积累，脊髓损伤后的病理改变，还是积累了不少资料。（一）损伤局部病理改变Wonziewiez等（1983）报道康司坦星Metro-politan康复中心120例四肢瘫或截瘫的尸解结果早期系伤后3h〜12d死亡病例，晚期生存数年，病理改变分为：①完全失去脊髓组织；②脊髓坏死有囊腔形成；③部分失去脊髓组织，还有白质保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬外脊髓压迫。Kinoshita(1994—1996)共报道23例。其中颈脊髓20例，胸腰脊髓3例，病理改变：①早期12h1例，C4全瘫，T71例脊髓断，伤后9〜lid4例全瘫，脊髓挫伤出血坏死，其上下灰质出血，水肿；②伤后15d1例脊髓前动脉损坏，3cm长坏死软化，伤后20〜30d4例，1例脊髓挫裂伤出血坏死，3例颈脊髓坏死肿胀、软化萎缩，无脊髓实质；③伤后1〜3个月5例，1例颈髓不全瘫脊髓出血坏死3cm，内空腔0.5cm，水肿5cm，余脊髓软化坏死，无脊髓实质；④伤后4〜6个月3例，7〜12个月2例，18〜55个月2例，脊髓均软化无实质。Kakulas(1999)报道西澳神经病理研究所自1950-1999年尸解资料共1815例脊髓，其中创伤566例，内有354例在达院前死亡，125例生存少于6个月，87例生存6个月以上。硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血常见，但未构成压迫脊髓，组织学改变如下。1、急性期伤后立即改变为组织破裂、出血，数分钟水肿即开始，1〜2h肿胀明显。出血主要在灰质中，健存的毛细血管内皮细胞肿胀，致伤段血灌流减少、缺血、代谢产物蓄积。白细胞从血管移行出变为吞噬细胞，轴突退变，脱髓鞘和一系列持续的或继发的生化改变°24h胶质细胞增多，5〜7d胶质纤维产生，神经纤维损伤中断后，近端传人纤维，远端传出纤维发生退变。2、 自然过程可分为三期：①早期，即上述急性期改变；②中期，特点是反应性改变与碎块移除，中心坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空腔，胶质细胞与胶质纤维增生，其可穿过囊腔，亦有些病例完全由胶质化所代替;③终期，胶质细胞与纤维持续进行，大约半年达到终期，多囊腔常被胶质细胞衬里，上下行通道的Wallerian变性在继续进行，神经根再生已开始。3、 非完全脊髄损伤(discompletespinalcordinjury)系Dimitrijevic(1983)首先提出，系在符髓组织中有健康白质纤维，电生理测定可具有传导功能，但临床表现为全瘫，此种情况在全瘫病例中存在不少。用discomplete以示与complete和incomplete的区另I」。损伤节段远侧改变Perth神经病理研究所的Kaelan等观察截瘫病人损伤节段远侧的脊髓，其前角细胞数量正常，在运动神经元疾患，其前角神经细胞大量减少，在18例完全截瘫中，有7例脊髓见到有轴突纤维在损伤节段中幸存，在3例不全截瘫，有正常肢体运动2/5〜3/5功能的一侧脊髓中通过伤区的中枢纤维分别为5768〜21978条，占其皮质脊髓束纤维总数的14.8%〜36.96%。另3例肢体无自主活动，其下行轴突数目分别为1214(3.5%)、 3426(2.33%)和2989(3.5%)，由此可见恢复自主运动功能达到正常肢体2/5〜3/5时，所需的中枢轴突纤维数目，至少需达皮质脊髓束纤维总数的10%以上。据Kakulas报道，一般全瘫病人残留白质有89mm之多。6例颈椎损伤不全截瘫，在T4平面计算其皮质脊髓束下行轴突数量，1例为3175条，其右足可跖屈，正常皮质脊髓束的神经轴突数量约为41472条。在感觉不全丧失的截瘫脊髓后柱中，最低纤维数为117359条，而正常为452480条。脊髓缺血性损伤胥少汀等报道创伤性上升性脊髓缺血损伤，原始损伤在下胸段或胸腰段，损伤了供养脊髓的血供有两种类型。1、下胸段损伤主要在T10平面，脊髓前动静脉和脊髓后血管发生血栓，此血栓沿脊髓血管向上向下蔓延，向下至腰骶脊髓，向上可至Q平面，致可见中央血管堵塞及出血，白质中轴突退变成空病人呼吸衰竭而死，脊髓因缺血而坏死软化，髓内泡，灰质中神经细胞消失(图5-5-6)。

a5-5-6创曲性上升性脅fl缺血播伤A.在休弁髓上悄脅1S出血处曲丁w狐恂竝"向上喷尸券iffl厉血悸血桂；已离体脊匏自锁膨丈壬愿场大"中下出血处为T叭全脊粘软化疋.「“蟻创體髓前启-血常堵筑*前中製血管站寒，中央灰质岀血"仝橫而脊惴訣血坏死⑴.T,横坷面，下为杵蔺后血甘血橙堵窓，全框而旅血坏吃；£T.脊梱疑质坏死；F,L：横切血，脊髓前血怦竝前中夬动脉血管堵疾,弁商缺血：G.TV槪切面.能劭静脉.中央动册:塘垠：H.T-.灰质环死"白质内空利；I.“白质'轴童退变，琐空剋2、胸腰段损伤伤后截瘫平面逐日上升，至中胸段T7或T8停止，此类可能系损伤由胸腰段进入脊髓的根大动脉或大髓动脉损伤，致由其供养的下段胸髓缺血坏死（图5-5-7）。

图S-5-7犬髓〔根大）动豚ATl.-Lt间进人脊惴*在T门赴向上及应下分支供养下胸段诲躺总之，人体脊髓损伤的病理改变规律和过程与实验脊髓损伤病理基本一致，只是人体脊髓损伤的病理过程较动物实验者为长，没有动物实验病理的典型而更加个体性，但灰白质病理出血、水肿、坏死、囊腔、退变胶质化，再生规律是-致的（图5-5-8）。三、临床联系1、治疗时机贵在早期治疗。Kakulas,TVtor等均将人体脊髓损伤的病理过程分为早、中、晚三期，早期为创伤直接改变，脊髓组织破碎、挫伤、出血、坏死、水肿、血循环障碍，除后三者外，是无可改变的事实，出血、水肿、血循环障碍将继续加重，持续或继发损伤亦随之而来并进行性加重。早期治疗之目的就是抑制或减缓上述继发损伤进行性加重因素。贵在于“早”。美国国家急性脊髓损伤研究系统（NationalAcuteSpinalCordInjurySystem,NAS-CIS）将甲强龙（methylprednisolone,MP）治疗时间规定在伤后8h内,最好是3h内，胥少汀指出治疗黄金时间是6h内，都是因为脊髓伤后挫伤出血，12h内灰质即坏死(当然损伤程度有所不同)。减轻出血、水肿及继发反应的时间，只能是在白质未坏死之前，越早越好。不应观察等待。有主张观察等脊髓休克过后，再决定损伤程度与治疗，这将丧失有效治疗时机，脊髓休克大多发生在严重脊髓损伤病例，以全瘫为主，也可发生于严重不全截瘫，对此种病例正是应该争取保存部分白质的对象，保存了一定数量的白质，则有部分恢复神经功能的可能，而且只有早治疗才有这种可能。2、 早期药物治疗在持续或继发损伤中，抑制脂质过氧化减少自由基损害，保护细胞膜，减少Ca2+在细胞内蓄积等有效方法是大剂量甲强龙的应用，在伤后8h内开始应用，在3h内应用最好,超过8小时，可考虑用神经节苷脂GM-1或神经营养因子NGF，因应用时间较晚，效果不如前者。3、 减压治疗(decompressiontherapy)骨折脱位，爆裂骨折的骨折块突入椎管，椎板骨折下陷，都可压迫损伤的脊髓，持续时间长久者，还可致脊髓缺血损伤，因此应尽早进行减压。在颈椎脊髓损伤，特别是无骨折脱位脊髓损伤，常伴有椎管狭窄，当脊髓损伤肿胀时，则形成压迫脊髓，亦应尽早减压，减压之目的是消除肿胀，改善血供，仅给予药物治疗，达不到此减压消肿之目的。4、 局部冷疗(localcooling)如果早期行减压治疗，显露了脊硬膜，则应同时进行局部冷疗，如冷盐水局部灌注。根据实验与临床观察，局部冷疗可以减少出血和水肿，在临床对全瘫病例早期应用局部冷疗，观察到病人恢复了足趾活动，但下肢其他肌肉并未恢复，这是因支配足部的运动纤维排列在脊髓周围，远离中心，冷疗后保存了周边的白质之故。5、 手术治疗完全脊髓损伤局