急性呼吸衰竭

儿童急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure）

第一页，共四十六页。呼吸疾病是儿科最常见的疾病之一，也是导致儿童死亡的主要原因。小于1岁死亡的小儿中有1/2、小于15岁的死亡儿童中有1/3死于呼吸衰竭。所以及时正确地识别和治疗呼吸衰竭，将大大提高儿科病人的生存率并改善预后。概述第二页，共四十六页。机体与外界环境之间的气体交换过程为呼吸。由3部分组成：外呼吸、气体的运输、内呼吸什么是呼吸(respiration)第三页，共四十六页。弹性阻力(70%)肺组织弹性回缩力肺表面张力

非弹性阻力(30%)惯性阻力粘滞阻力气道阻力肺通气阻力肺通气阻力第四页，共四十六页。中枢神经系统（延髓）周围神经系统（膈神经）呼吸肌胸壁肺上呼吸道支气管树肺泡肺毛细血管床

呼吸系统组成第五页，共四十六页。相对舌体较大相对会厌较大声门位置相对高儿童气道呈漏斗形，而成人气道呈柱状容易兴奋迷走神经易产生呼吸道梗阻易产生呼吸抑制儿童呼吸道解剖生理第六页，共四十六页。儿童呼吸道解剖生理呼吸中枢发育不成熟呼吸肌和软骨发育不完全气管内径相对狭窄腺体分泌粘液少；纤毛运动功能差肺血管丰富、弹力组织发育差肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差第七页，共四十六页。

急性呼吸衰竭指由于呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。急性呼吸衰竭定义第八页，共四十六页。起病的急缓--急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭动脉血气分析--Ⅰ型呼吸衰竭或Ⅱ型呼吸衰竭病变部位--中枢性呼吸衰竭或周围性呼吸衰竭儿童急性呼吸衰竭的分类第九页，共四十六页。

PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2正常或低于正常时为低氧血症型或Ⅰ型呼衰。PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)时为高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰。

儿童急性呼吸衰竭的分型第十页，共四十六页。肺泡通气不足通气/血流灌流（V/Q）失调肺内分流量增加弥散功能障碍儿童急性呼吸衰竭的病理生理第十一页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的病理生理肺泡通气不足（限制性、阻塞性）

单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少死腔通气量↑呼吸的动力↓胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓第十二页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的病理生理限制性通气不足呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经肌肉疾病胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变肺的顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；Ⅱ型肺泡上皮受损或发育不全第十三页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的病理生理阻塞性通气不足气道阻塞有中央性和外周性两类中央气道：声门至气管隆凸间的气道外周气道：内径小于2mm的细支气管第十四页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的病理生理V/Q比值失衡V/Q＜0.84

气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张

V/Q＞0.84

休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺毛细血管床减少第十五页，共四十六页。肺内分流量增加

在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，肺内分流量增加是构成低氧血症的主要因素。儿童急性呼吸衰竭的病理生理第十六页，共四十六页。弥散功能障碍肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。血液与肺泡接触时间过短。儿童急性呼吸衰竭的病理生理第十七页，共四十六页。

从中枢神经系统到进行气体交换的肺毛细血管床，以及到组织和细胞摄取及利用氧的过程中，任何环节异常都会导致呼吸衰竭的发生中枢性、神经源性、神经肌源性疾病胸廓、胸壁疾病上、下气道疾病肺部疾病其他儿童急性呼吸衰竭的病因第十八页，共四十六页。中枢性、神经源性、神经肌源性疾病呼吸中枢抑制：镇静或麻醉药物、ICP↑呼吸肌麻痹：神经肌源性：脊肌萎缩、格林-巴利、脊髓外伤肌源性：重症肌无力，脊灰炎并发肌无力危象儿童急性呼吸衰竭的病因第十九页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的病因胸廓、胸壁疾病胸壁外伤胸廓、脊柱畸形胸膜腔疾病：气胸、血胸、胸腔积液第二十页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的病因上气道阻塞喉炎会厌炎上气道异物过敏下气道阻塞哮喘毛细支气管炎气道畸形血管环第二十一页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的病因肺部疾病感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎肺纤维化肺水肿：心源性肺水肿、ARDS第二十二页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的病因其他循环系统：休克血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加细胞氧摄取异常：氰化物中毒第二十三页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的临床表现低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现。呼吸衰竭的病因不同，临床表现各异。第二十四页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的临床表现原发病呼吸系统：周围性呼衰：呼吸困难中枢性呼衰：呼吸节律改变低氧血症：发绀、神经系统、循环系统、消化系统、肾高碳酸血症：头痛、烦躁、肌震颤；神经精神异常、循环系统、毛细血管扩张症状水电解质紊乱第二十五页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的诊断病史

呼吸困难或呼吸急促精神状态的改变：烦躁、昏睡、乏力或疲劳原发病的症状：异物吸入、感染病史？体征T↑或↓、HR↑→↓、RR↑→↓、BP↑→↓、SPO2↓呼吸作功增加：吸凹、鼻煽、运用辅助呼吸肌呼吸作功失代偿：矛盾呼吸、点头呼吸、抽泣呼吸肺部体征：望、触、叩、听其他：青紫、毛细血管再充盈时间第二十六页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的诊断

病史、体征、实验室、肺功能参数动脉血气分析是诊断的主要手段正常值（儿童）PO2:80-100mmHgPCO2:35-45mmHgBE:±3诊断包括急性呼衰的病因和分类第二十七页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗治疗目的改善呼吸功能维持病人良好的动脉血气积极治疗原发病第二十八页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗一般治疗保持呼吸道通畅（1）正确的体位开放气道（2）清除口咽分泌物或其他异物（3）建立口咽或鼻咽气道供氧必要时建立人工气道气道湿化加强监护第二十九页，共四十六页。开放气道儿童急性呼吸衰竭的治疗第三十页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗供氧第三十一页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗球囊-面罩加压给氧第三十二页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗气管插管第三十三页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗-—机械通气指针Ⅰ型、Ⅱ型呼衰，经气道护理和无创氧疗失败。严重的反复呼吸暂停发作。心肺复苏后。神经肌肉麻痹疾病引起呼吸微弱。严重的中枢性呼衰。严重频繁抽搐影响呼吸。原发病非呼吸系统，但需维持良好呼吸功能以保证氧供和通气者。第三十四页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗其他脏器功能的监测与保护循环系统：无创监测：床旁EKG、心脏超声、血压、CRT

有创监测：CVP、有创动脉压等脑功能：瞳孔、意识、EEG、脑功能监测肝肾功能监测和保护维持水电解质与酸碱平衡营养支持第三十五页，共四十六页。病因治疗积极抗感染治疗治疗中枢系统原发病治疗神经源性疾病和肌病解除气道梗阻其他原发病的治疗儿童急性呼吸衰竭的治疗第三十六页，共四十六页。新进展高频通气无创通气NO吸入治疗PS替代治疗：体外膜肺氧合ECMO液体通气儿童急性呼吸衰竭的治疗第三十七页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗高频震荡通气第三十八页，共四十六页。高频通气（HFV）为机械通气的一种形式，是以小潮气量、高频率方式进行通气。儿科主要用于新生儿重症呼吸衰竭的治疗，尤其用于需高正压通气的严重呼吸衰竭的早产儿。与常规机械通气(cmv)相比，HFV优越性主要在于减少气道中的压力波动，HFV时因能募集更多的肺泡使肺处于均匀充气及合适容量状态，故减少了cmV过程中短期及长期并发症如气漏及慢性肺部疾病(CLD)儿童急性呼吸衰竭的治疗第三十九页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗无创机械通气（NIPPV）第四十页，共四十六页。NIPPV：

优点：无需插管，较有创通气更易为患者接受，呼吸机相关肺炎等与机械通气有关的严重并发症也随之减少。缺点：呼吸机与患者之间没有密闭的人工气道相连接，NIPPV无法对危重患者提供有效的气道管理，并会因为鼻（面）罩漏气问题影响通气效果。儿童急性呼吸衰竭的治疗第四十一页，共四十六页。NIPPV在急性呼吸衰竭中的应用：

1.阻塞性通气功能不良（COPD急性加重、哮喘急性发作、囊性纤维化）2.限制性通气功能不良（胸廓畸形、神经肌肉疾病、肥胖性低通气）；3.肺实质病变（急性呼吸窘迫综合征，肺炎）；4.心源性肺水肿；5.撤除有创通气后（序贯通气）。儿童急性呼吸衰竭的治疗第四十二页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗体外膜肺氧合第四十三页，共四十六页。儿童急性呼吸衰竭的治疗iNO吸入治疗第四十四页，共四十六页。感谢聆听第四十五页，共四十六页。内容梗概儿童急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure）。儿童急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure）。小于1岁死亡的小儿中有1/2、小于15岁的死亡儿童中有1/3死于呼吸衰竭。儿童气道呈漏斗形，而成人气道呈柱状。急性呼吸衰竭指由于呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。起病的急缓--急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭。动脉血气分析--Ⅰ型呼吸衰竭或Ⅱ型呼吸衰竭。病变部位--中枢性呼吸衰竭或周围性呼吸衰竭。PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2正常或低于正常