脑血管病影像诊断基础

脑血管病影像诊断基础第1页，共117页。主要内容脑的解剖与功能定位脑的血液供应脑血管疾病的影像诊断第2页，共117页。一、脑的解剖与功能定位第3页，共117页。端脑

telencephalon(大脑

cerebrum)

胼胝体大脑横裂大脑纵裂cerebrallongitudinalfissure大脑半球cerebralhemisphere第4页，共117页。大脑半球上外侧面外侧沟

中央沟额叶frontall.颞叶temporall.枕叶occipitall.顶叶parietall.额上回superiorfrontalgyrus

中央前回顶上小叶颞中回缘上回角回颞横回temporaltransversegyrus3条沟sulcus,5个叶lobe,多沟回gyrus第5页，共117页。大脑半球外侧面第6页，共117页。脑岛

insulaInsularlobe第7页，共117页。胼胝体扣带沟中央沟顶枕沟距状沟calcarinesulcus枕颞沟侧副沟海马旁回parahippocampalgyrus海马回钩uncus海马沟中央旁小叶大脑半球内侧、底面枕颞外侧回海马hippocampus第8页，共117页。脑底面额叶嗅球olfactorybulb嗅束olfactorytract前穿质钩海马旁回枕颞外侧回第9页，共117页。第10页，共117页。大脑半球上外侧面外侧沟

中央沟额上回

中央前回颞中回缘上回角回颞横回第I躯体运动区primarymotorarea第I躯体感觉区primarysensoryarea听区auditoryarea平衡觉区味觉区tastearea第11页，共117页。扣带沟距状沟枕颞沟侧副沟海马回钩中央旁小叶大脑半球内侧、底面视区visualarea内脏运动中枢嗅觉区olfactoryarea第12页，共117页。大脑半球上外侧面外侧沟

中央沟额上回

中央前回颞中回缘上回角回颞横回第I躯体运动区第I躯体感觉区听区平衡觉区味觉区运动性语言中枢Broca书写中枢听觉性语言中枢视觉性语言中枢第13页，共117页。上下颠倒头部为正左右交叉面积决定于功能第I躯体运动区：中央前回和中央旁小叶前部

第14页，共117页。第I躯体感觉区：中央后回和中央旁小叶后部上下颠倒头部为正左右交叉面积决定于功能第15页，共117页。大脑皮质的机能定位1.第I躯体运动区：中央前回和中央旁小叶前部2.第I躯体感觉区：中央后回和中央旁小叶后部3.视区：距状沟两侧的皮质4.听区：颞横回5.平衡觉区：中央后回下端头面部代表区6.味觉区：中央后回下方的岛盖部7.嗅觉区：海马回钩附近8.内脏运动中枢：边缘叶第16页，共117页。

大脑皮质的机能定位

#

语言区languageareas在优势半球8.运动性语言中枢：额下回的后部9.书写中枢：额中回的后部10.听觉性语言中枢：颞上回的后部11.视觉性语言中枢：角回第17页，共117页。大脑基底核

basalnuclei纹状体corpusstriatum苍白球壳豆状核lentiformn.尾状核caudaten.：旧纹状体屏状核claustrum杏仁体amygdaloidbody新纹状体锥体外系:边缘系统:功能不明尾状核体尾状核头豆状核背侧丘脑尾状核尾杏仁体amygdaloidbody第18页，共117页。

内囊internalcapsule1.位置

2.分部内囊前肢

anteriorlimb内囊膝

genu内囊后肢

posteriorlimb第19页，共117页。尾状核头丘脑前辐射额桥束苍白球壳豆状核皮质红核束顶枕颞桥束听辐射视辐射外侧膝状体内侧膝状体背侧丘脑丘脑上辐射皮质脊髓束皮质核束内囊模式图第20页，共117页。侧脑室lateralventricle位置

大脑半球内，围绕尾状核形态：C形,四部

中央部、前角、后角、下角交通

前角→室间孔→第三脑室第21页，共117页。脑室的铸型第22页，共117页。额叶

主要引起随意运动、言语以及精神方面的障碍

（1）额叶前部以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力思维和综合能力下降，故表现为痴呆和人格改变。可有欣快或易激怒。

（2）可产生对侧肢体共济失调，步态不稳，这是由于影响了额叶脑桥小脑径路的额桥束纤维,多无眼球震颤。额叶前部的病变早期症状往往不明显。

（3）额中回后部有侧视中枢，受损时引起两眼向病灶侧同向斜视，刺激性病变时则向病灶对侧斜视。

（4）额叶后部受损可产生对侧上肢强握与摸索反射。

第23页，共117页。（5）中央前回(Precentralgyrus)处皮质为运动中枢，刺激性病灶产生对侧上肢、下肢或面部的抽搐（Jackson癫痫），也可出现癫痫发作。破坏性病灶多引起单瘫，中央前回上部受损产生下肢瘫痪；下部受损引起上肢瘫及面瘫。

（6）旁中央小叶(Paracentrallobus)损害产生痉挛性截瘫、尿潴留和感觉障碍。

（7）左侧半球（优势半球,Dominant-hemisphere）受损产生运动性失语（Broca区）。言语中枢在左侧半球，部分左利手者则在右侧，习惯上称大脑左则半球为为优势半球，近代生理学认为左则大脑半球在言语、逻辑思维、分析、计算方面起重要作用，右则为认识、音乐、美术、综合能力、空间形状的高级中枢。

第24页，共117页。

顶叶

为皮质感觉中枢，故受损以感觉障碍为主

（1）感觉：A、感觉性癫痫发作：刺激性病灶时，病人神志清楚，病变对侧某部肢体或半身麻木、刺疼，并按一定方式扩散，然后终止或出现肌肉抽搐，甚至出现癫痫发作。B、皮质感觉障碍（破坏性病灶）。

（2）体象障碍，尤其右侧顶叶病变，常见的有偏瘫无知症、失肢体感、幻多肢症。

（3）Gerstmann综合征此征有计算不能、书写不能、不能识别手指、左右认识不能。

（4）同向下象限偏盲。

第25页，共117页。

颞叶

以听力及嗅觉障碍为主（1）一侧颞上回中部、颞横回听觉中枢受损时常无听觉障碍，或为双侧听力减退。（2）感觉性失语，也可命名性失语。（优势半球颞上回后部、颞中回）（3）精神运动性癫痫与颞叶癫痫几乎是同意词。钩回发作是颞叶癫痫的典型表现，发作时病人突然嗅到或尝到一种异样的恶臭或怪味。（4）海马损害：严重的近记忆障碍。也可有幻觉、自动症、梦游、精神行为异常。（5）对侧视野的同向上象限盲。第26页，共117页。

枕叶

主要引起视觉障碍

（1）枕叶病变主要引起视觉障碍，特征为同向偏盲而中心视力不受影响。

（2）刺激病灶引起幻视性癫痫（闪光、暗影、色彩等）。

（3）视觉失认。

第27页，共117页。Ⅰ、Ⅱ颅神经出自间脑Ⅲ、Ⅳ颅神经与中脑联系Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ颅神经与脑桥联系Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ颅神经与延髓联系。12对颅神经第28页，共117页。二、脑的血液供应第29页，共117页。颈内动脉椎动脉基底动脉.第30页，共117页。

颈

内

动

脉大脑前动脉前交通动脉大脑中动脉后交通动脉脉络丛前动脉第31页，共117页。

①大脑前动脉（ACA）皮质支:半球内侧面，额叶底面，额、顶叶外侧面的上部。中央支:又名内侧豆纹动脉，供应尾状核、豆状核头部，内囊前肢。胼胝体旁支：胼胝体和透明隔大脑前动脉第32页，共117页。第33页，共117页。第34页，共117页。②大脑中动脉（MCA）皮质支：中央支：半球上外侧面的大部分及岛叶又名外侧豆纹动脉，出血动脉，供应尾状核头和体、豆状核的大部、内囊前和后肢的上2/3及其邻近的辐射冠大脑中动脉第35页，共117页。第36页，共117页。第37页，共117页。③脉络膜前动脉皮层支：海马和钩中央支：内囊后肢的后下部和苍白球第38页，共117页。

2、椎——基底动脉①小脑下后动脉：分布小脑下面后部、延髓后外侧部②小脑下前动脉：分布小脑下面前部③迷路动脉：分布于内耳④脑桥动脉：分布于脑桥基底部脑桥动脉⑤小脑上动脉：分布小脑上部大脑后动脉小脑下后动脉小脑下前动脉小脑上动脉第39页，共117页。第40页，共117页。⑥大脑后动脉穿动脉：供应脑干、背侧丘脑、下丘脑和外侧膝状体。皮质支：供应颞叶的底面和内侧面以及枕叶。胼胝体压支：供应胼胝体的后半上面。第41页，共117页。第42页，共117页。第43页，共117页。第44页，共117页。3、大脑动脉环（Williscircle）：①组成：前交通动脉，两侧大脑前动脉始段，两侧颈内动脉末段，两侧后交通动脉，两侧大脑后动脉始段。②位置：在脑底面围绕视交叉、灰结节及乳头体第45页，共117页。颅脑的断面解剖第46页，共117页。第47页，共117页。第48页，共117页。第49页，共117页。第50页，共117页。第51页，共117页。第52页，共117页。第53页，共117页。第54页，共117页。第55页，共117页。第56页，共117页。第57页，共117页。脑血管疾病的CT诊断第58页，共117页。一、出血性脑血管病：（一）概述：

①原因：高血性脑出血，动脉瘤破裂出血，脑血管畸形出血，出血性脑梗死。②部位：脑实质内，脑室内，蛛网膜下腔。③年龄分布：儿童青壮年脑血管畸形，中年后动脉瘤破裂，老年人高血压脑出血。第59页，共117页。（二）高血压性脑出血：（脑实质出血）1病理：①常见原因（40%）。高血压致微动脉瘤或玻璃样变。②部位：壳核，外囊，丘脑，内囊，脑叶等。大脑半球白质。③分期：

A急性期：(<1周)新鲜血液或血块，周围可一定程度软化，点状出血。

B吸收期:(2周-2月)红细胞破坏，渐液化；周围吞噬细胞，渐有肉芽组织。

C囊变期：(>2月)坏死组织消除，缺损处小血肿形成（胶质细胞，胶原纤维）瘢痕；大血肿囊腔。第60页，共117页。2临床：

①50岁以上成人。②诱因。③起病骤，剧烈头痛，频繁呕吐，意识障碍，24内高峰。④破入脑室脑干出血则深昏迷，。⑤破入蛛网膜下，血性脑脊液，分为急性期（<3天），亚急性期（3-10天）慢性期（>15天）。第61页，共117页。3CT表现：分型：内侧型（内囊内侧）、外侧型（内囊外侧）、混合型、皮质下型、小脑型、脑干型。血肿表现：急性期（<1周）肾形，类圆形，不规则形均匀高密度，随时间推移向心性缩小，边缘模糊，密度减低，4周为等或低密度，2月后纤维胶质瘢痕或者囊腔形成。周围水肿带逐渐出现、消失，占位效应有渐无，增强扫描吸收期环形强化。其它表现：进入脑室：铸形或分层。入蛛见网膜下腔：沟池裂内高密度．脑积水：血肿压迫，血块阻塞。第62页，共117页。脑出血第63页，共117页。脑出血第64页，共117页。脑出血立体定向第65页，共117页。脑出血吸收期第66页，共117页。四脑室机化性血肿第67页，共117页。（三）蛛网膜下腔出血：病理：①分外伤性和自发性，自发性以颅内动脉瘤（51%）高血压动脉硬化（15%）和AVM（6%）最多见。②无菌性脑炎。③脑血管痉挛：致脑水肿脑梗塞。④脑积水临床：三联征：剧烈头痛，脑膜刺激症，血性脑脊液。CT表现：直接征象：脑沟，池，裂，小脑幕密度增高。（前动脉破裂：交叉池，侧裂前部；中动脉破裂：一侧外侧裂附近；颈内动脉破裂：外侧裂为多；椎基底动脉破裂：脚间池，环池）间接征象：脑积水，脑水肿，梗死，脑内血肿，脑疝等。第68页，共117页。蛛网膜下腔出血第69页，共117页。蛛网膜下腔出血第70页，共117页。1定义：动脉壁呈病理性局限性扩张，有时与动脉腔有颈相连。2病因：

①先天性因素：动脉壁薄发育不良，缺乏肌层及弹力纤维，前动脉发育不对称，家族史；②动脉粥样硬化，常形成梭型动脉瘤；③感染；④外伤：可能与颅底骨折、撕裂血管有关。（四）动脉瘤：脑血管病发病率第三第71页，共117页。

①20-70岁好发，20岁前及70岁后很少发现破裂；②无症状：偶然发现；③压迫神经症状；④破裂造成蛛网膜下腔出血症状；颅内高压症状；眼底视乳头水肿，出血；腰穿脑脊液中血细胞；好发部位：颈内动脉瘤约占20-40%，前交通及大脑前动脉约占30-37%，大脑中动脉21-31%，基底动脉5-11%，多发性动脉瘤4-5%。3临床：第72页，共117页。（1）直接征象：①颅底较小动脉：瘤平扫难显示，增强呈高密度影。②较大或巨大动脉瘤（直径>2.5cm）：

A无血栓形成型：平扫等或略高圆、椭圆形，增强均匀强化；

B部分血栓形成型（最常见）：略高密度，壁弧形线样钙化，增强血栓无强化，有时呈“靶征”．

C完全栓塞型：平扫混杂略高密度，增强见环状高密度，中心无强化，瘤壁常见钙化。4CT表现：第73页，共117页。①蛛网膜下腔出血：

A脑沟、脑池密度增高，密度与脑脊液由血液的浓度有关，随时间推移，高密度3-14天呈阴性。

B邻近动脉瘤部位：出血或出血密度稍高（血凝块），其存在可提示动脉瘤的部位。②脑内出血：同样可提示动脉瘤的部位。（2）间接征象：第74页，共117页。

①脑血管痉挛：红细胞破裂释放致痉挛因子，导致相应供血区脑水肿，脑梗死，继发性脑出血等；②脑积水：早、后期均可发生；③硬膜下血肿：前交通动脉瘤和颈内动脉瘤破裂，穿破蛛网膜时形成。（3）伴发征象：第75页，共117页。

①根据病变位置，CT特征表现可做出诊断；②鞍区附近的动脉瘤有时需与鞍区肿瘤如垂体瘤，颅咽管瘤和脑膜瘤鉴别，注意强化程度的差异，并结合临床多可鉴别。5诊断与鉴别诊断：第76页，共117页。动脉瘤第77页，共117页。

先天发育异常，四种基本类型：动静脉畸形（AVM），海绵状血管瘤，静脉畸形和毛细血管扩张症，AVM最多见，毛细血管扩张症CT难显示。（五）脑血管畸形第78页，共117页。

（1）病理：

①由一条或多条供养动脉，畸形血管团，一条或多条引出静脉组成；②多发生于大脑半球表面，尤其大脑中动脉分布区；③大小差别甚大；④畸形血管团夹杂变性的脑组织，可合并动脉瘤；⑤可发生“盗血”效应，使邻近脑组织缺血萎缩，发生癫痫。1动静脉畸形：第79页，共117页。⑵临床表现①好发２０－３０岁，１０－１５％无症状。②头痛：偏或全头痛，阵发性。③出血：脑内及蛛网膜出血症状体征。④癫痫。⑤脑缺血症状：脑梗死、脑萎缩⑥颅外血管杂音。第80页，共117页。

依据大小、部位，有无钙化，血凝块，出血，缺血及邻近脑组织情况表现各异。

①平扫：阳性者高低密度混合病灶，无占位效应，低密度可为脑缺血，脑梗死，囊性变，周边脑萎缩，高密度为出血、钙化；偶为等密度肿块；②增强扫描：

A约20%无强化，多为隐匿性动静脉畸形；

B一般为不均匀性明显强化；偶见迂曲的血管结构，为增粗的动脉和扩张的静脉。（３）CT表现：第81页，共117页。动静脉畸形第82页，共117页。（1）病理：①由许多大小不等的衬有内皮的窦样间隙构成，②外形桑椹状，数毫米至数厘米，边缘清楚，有包膜；③内有钙化，出血及含铁血黄索沉着。2海绵状血管瘤：第83页，共117页。

①可无症状；②出血；③癫痫；④假性肿瘤症状：大型海绵状血管瘤产生颅内高压和病灶处相应的症状。（2）临床表现：第84页，共117页。

①脑内型：又称隐性脑血管畸形。

A60%-90%位于幕上皮质下，多发性占22%-50%；

B平扫示圆形或椭圆形高密度影，边缘清楚，常有钙化，无占位征象灶周水肿，增强后均匀强化或无强化；

C出血时表现为不同的密度；（3）CT表现：第85页，共117页。

A多发生于鞍旁，平扫呈均匀等密度，圆形或类圆形，界清；

B可有占位征象；

C明显强化，有时强化程度受灶内血栓和钙化影响。②硬膜外型：第86页，共117页。

①CT常根据均匀或结节状高密度影，周围无组织水肿及占位征象，钙化较明显，增强扫描轻至明显强化做出诊断；②多发性海绵状血管瘤应与转移瘤鉴别：水肿明显，大小与占位不成比例；原发灶。（4）诊断与鉴别诊断：第87页，共117页。海绵状血管瘤第88页，共117页。海绵状血管瘤第89页，共117页。（一）动脉缺血性脑梗死。

1病因：①动脉血栓形成：粥样硬化，全身病变如SLE；②栓塞：心源性，细菌性，肿瘤性；③夹层动脉瘤（病因、椎动脉）；④血液动力学因素：低血流量及高凝状态；⑤血管痉挛：蛛网膜下腔出血者多见。二、脑梗死：脑组织因血管阻塞而引起缺血性坏死称为脑梗死。第90页，共117页。

①以大脑中动脉粥样闭塞最多见，其次为大脑后，大脑前以及小脑的主要动脉闭塞；②梗死后4-6小时脑组织发生缺血与水肿，继而出现坏死；③1-2周后脑水肿逐渐减轻，坏死组织液化，吞噬细胞浸润，胶质细胞增生和肉芽组织形成；④8-10周后形成含液体的囊腔即软化灶。2病理：第91页，共117页。

①依梗死区部位不同而异；②常见有偏瘫，感觉障碍，偏盲，失语等，小脑或脑干梗塞有共济失调，呛咳，吞咽困难等。

3临床表现：第92页，共117页。

（1）早期脑梗死（24小时内）：

①梗死区密度减低，灰，白质界线消失；②轻微占位效应：脑沟消失，脑室受压变形；③脑动脉密度增高征：多见于大脑中动脉水平段，其次基底动脉。4CT表现：第93页，共117页。

①梗死区为楔形低密度，范围与闭塞血管供血区一致；②低密度脑水肿涉及脑灰、白质，2-4天为重；③占位效应明显，脑沟消失，中线移位；④梗死持续到2-3周，低密度区变为“模糊”不清，呈等密度，称为模糊效应期，此时CT平扫可呈阴性，增强后发现．原因：出现吞噬细胞，胶质细胞成分，脑水肿消退；（2）中晚期脑梗死（24-48小时后）：第94页，共117页。

⑤3周后，梗死灶再次变为低密度区，坏死组织渐清除，吸收，囊变；⑥几个月后梗死侧脑室扩张，临床脑沟扩大，呈现“负占位效应”；小梗死灶上述变化不明显；⑦增强扫描（一般不需）：

A皮质梗死呈脑回状增强；

B基底节梗死出现神经团增强；

C单个梗死灶的边缘或部分增强；

D增强反应从第4天开始，持续3-4周。第95页，共117页。

①大脑前动脉：表现为大脑镰旁的长条状低密度区；②大脑中动脉主干：额叶、顶叶外侧面，颞上中回，岛叶等，呈三角形低密度区，基底面朝向脑凸面，尖指第三脑室；③大脑后动脉：枕叶见半圆形的低密度，位于大脑镰旁后部；④穿支动脉：表现为基底节，内囊，丘脑的圆形，椭圆形或条条状低密度。（3）各主要动脉阻塞的CT表现：第96页，共117页。

（1）诊断：脑实质内出现与某一血管供应区相一致的低密度，楔形或扇形，同时累及皮、髓质，增强扫描脑回状强化，为典型表现。5诊断与鉴别诊断：第97页，共117页。①不典型时应与胶质瘤，转移瘤，脑脓肿及脑脱髓鞘病相鉴别；②胶质瘤占位效应更显著，不规则强化；③转移瘤水肿明显，常呈均匀或环形强化；④脑脓肿常呈规则的环形强化；⑤脑脱髓鞘疾病形态更不规则，多位于脑室周围，不规则斑片状强化或无强化，结合临床分别鉴别。（2）鉴别诊断：第98页，共117页。

脑梗塞第99页，共117页。脑梗塞第100页，共117页。脑梗塞第101页，共117页。大面积脑梗塞第102页，共117页。大面积脑梗塞第103页，共117页。陈旧性脑梗塞第104页，共117页。

1定义：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。

2病因病理：①主要病因：高血压，脑动脉硬化；②好发部位：底节区和丘脑区内囊，也可发生于脑干，小脑，可多发；③病理改变：腔隙灶直径5-15mm，大于10mm称为巨腔隙，最大20-35mm。（二）腔隙性脑梗死：第105页，共117页。

①部位不同，表面各异；②相当一部分可无明显症状；纯运动性偏瘫，纯感觉障碍，构音困难，视力障碍，失语，短小步态等。

3临床表现：第106页，共117页。

①好发部位低密度灶，直径2-15mm，边缘不清楚或清楚，无水肿及占位征象，可多发；②4周左右形成脑脊液样低密度软化灶．有时病灶附近脑室扩大，脑沟池增宽等局部脑萎缩征象；③增强扫描，3天至1个月可见均一或不规则斑片状强化，软化灶不强化。CT表现：第107页，共117页。腔隙性脑梗塞第108页，共117页。

1概念：脑梗死区伴渗出的血液，多发生于梗死后2周。

2病因病理：①纤溶系统激活，血栓溶解，再通，血流量增加，经受损血管壁进入梗死区；②闭塞远端血管缺血坏死，血液渗出；③大面积梗死后过度灌注；④过度溶栓或抗凝治疗。（三）出血性脑梗死：第109页，共117页。

脑梗死加脑出血的征象：①脑灰、白质均呈现大面积楔形低密度区