2016年正式课程-笔试完-16、药理学讲义药物效应动力学

医考巴巴讲义—11二—11二11三00四酶药10 五00六10七00八00九药00十000010001021111100210000H1受体阻滞00H2受体阻滞10100010001000000000001111药000000唯一销 ；淘宝店：圆梦医考 医学资料报班免费咨性内容，比较陌生的章节是药理学的总论，请重点掌握。本系统在考试中所占分数为10～15分；助理医师占5～10分。医学资 报班免费咨【吸收首关消除：口服是最常见的给药途径。从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环之前必须通过肝，如果肝对其代谢能力很强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，。【例1】引起药物首过消除最主要的A.肝B.肾C.D.肠黏膜E.屏障部结构特屏障作转运方生理意屏血-脑屏血浆脑脊脑组织内的Capi内皮细胞紧密相只允许脂溶性高的药物通过，阻滞许多大分子、水溶性或解离型简单扩脑膜炎患者，血-脑屏障对青霉素霉素在血液中可达到有效治疗浓能胎盘绒毛—胎盘对药物的转运无屏障作用，几乎所有的药物都能胎盘进血液的药物浓度通常与母亲因此孕妇应禁用有致畸作用或有毒性的药【体内药量变化的时间过生物利用生物利用度=A/D×100%（注：A为体内药物总量，D为用药总量【药物消除动一级消除动力零级消除动力别线性动力学过非线性动力学过概体内药物在单位时间内消除的药物百分率药物在体内以恒定的速率消除药-在常规坐标图上呈曲线，在半对数坐标图上为直呈指数衰在常规坐标图上呈直线，在半数坐标图上下降部分呈曲药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物在体内经5个t1/2后，体内药物可基本消除干净每隔一个t1/2给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐累积，5个t1/2后，消除速度和给药浓度A.药物的半衰期不是恒定 B.为少数药物的消除方 C.单位时间内实际消除的药量随时间递D.为一种恒速消除动力学E.其消除速度与初始血药浓度高低A.药物的半衰期随剂量而改变B.并非为大多数药物的消除方式C.单位时间内实际消除的药量递减D.酶学中的米-曼公式与动力学公式相似E.以固定的间隔给药，体内血药浓度难以达到稳态 唯一销 ；淘宝店：圆梦医考 不良反副反应（副作用由于药物选择性低，药理效应涉及多个，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就称为副反应。如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引物本身固有的作用，多数较轻微并可毒性反剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般较毒性反应一般是可预知的，应该避免后遗效药物停用后，血药浓度已降至阈浓度以下时，药物仍残存的药理效如服用巴比妥类药后，次晨出现的乏力、困倦等现停药反（回跃反应长期用药的患者，突然停药后原有疾病加剧。如长期服用可乐定降停药后次日血压明显回反是一类免疫反应，也称过敏反应，常见于过敏体质的患者，反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗剂无效。反应的严重程度差大与无，后应，时能。床用药前虽常做皮肤过敏试验，但仍有少数假阳性或假反特异质性遗传异常所致的反应。例如，对骨骼肌松弛药琥珀酰胆碱发异质反应是由于性血浆胆碱酯酶缺乏所【例1】药物的副反应A.的B.较严重的药物不良反应C.剂量过大时产生的不良反应D.药物作用选择性E.与药物治疗目的有关的效【药物剂量与效应关系量-效关系药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-量反药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为质反药理效应不随剂量或浓度的增减而呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变半数有效量（ED50质反应中，能引起50%（medianeffectivedose，ED50dose，LD50）的药物相对较安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离来衡量药物的安全性。）【例2】治疗指数A.比值越大就越安全B.ED50/LD50C.ED50/TD5D.比值越大，药物毒性越大【药物与受体激动拮抗剂（阻滞剂概与受体有亲和力，而无内在活性的药作部分效举药纳洛酮、均属拮抗剂，β拮抗剂氧烯洛具有较弱的激【例3】受体拮抗剂的特A.与受体有亲和力，有内在活性B.与受体有亲和力，无内在活性C.与受体无亲和力，有内在活性E. 【乙酰胆碱药理作心血管①舒张血管②负性肌力作用（减弱心肌收缩力③负性频率作用（减慢心率）④减慢结和浦肯野纤维传⑤缩短心房不应胃肠ACh可兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力和蠕动增加，能促进胃、肠分泌引起、嗳气、、腹痛及排便等症状泌ACh使泌平滑肌蠕动增加，尿肌收缩，降低容积，导致排其①腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增②眼：瞳孔括约肌收缩（瞳孔缩小睫状体收缩（调节近视③神经节和骨骼肌：交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收④支气管：支气管收⑤兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受⑥中枢：ACh不易通过血-脑屏障，故外周给药很少产生中枢【毛果芸香碱（匹鲁卡品 的M胆碱受体，对眼和腺体的作药理作①眼，缩瞳，降低眼内压，调节痉挛；②腺体，增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增临床应①青光眼；②虹膜睫状体炎；③其他，口服治疗口腔干燥，但在增加唾液分泌的同汗腺分泌液明显增加，还可用作阿托品的【例1】毛果芸香碱的作【例2】毛果芸香碱临主要用于治A.重症肌无力B.青光眼C.术后腹胀气D.传导阻滞E.有机 【易逆性抗胆碱酯酶药作用机制：易逆性抗AChE药与AChE结合，酶的活性暂时药理作骨骼肌神经肌肉接头（N受体①抑制神经肌肉接头AChE；②直接兴奋作用；③增强内源性释ACh作用，导致骨骼肌收缩力增胃肠道（M受体①促进胃的收缩及增加胃酸分泌，②兴奋食管下段，促进食管蠕动③促进小肠、大肠的活动，促进肠内容物排平滑肌纤维（M受体细支气管和输尿管平滑肌纤维收心脏（M受体心率减慢、心输出量下降，大剂量尚见血压下眼瞳孔缩小；调节痉挛，调节在近视状态；眼内压重症肌无力（N受体对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应（N受体手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留（M受体阵发性室上性心动过速（M受体【例1】治疗重症肌无力【难逆性抗胆碱酯酶药毒理作用机（1）M受体：心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小（2）N受体：N1受体；N2受体出现骨骼肌收缩急（1）M样症（2）N样症状：不自主肌束 【例2】有机磷酸酯类急性表现A.腺体分泌减少、胃肠平滑肌兴奋B.尿肌松弛、呼吸肌麻痹C.支气管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加 【例3】有机磷酸酯类症状中，不属于M样症状的是A.B.C.D.E.【胆碱酯酶药毒理作用机恢复AChE的活性：使胆碱酯酶游离而临床应明显减轻N对中枢神经系统的症状也有一定改善作用对M样症状 M【阿托药理作抑制腺体分①唾液腺与汗腺的作用最敏感；②剂量增大，泪腺及呼吸道腺体分泌也明显减少③较大剂量也减少胃液分泌，但对胃酸影响较眼①扩瞳，松弛瞳孔括约肌，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势心①加快心率；②拮抗传导阻滞和心律失常，增加房颤或房扑患者的心室松弛内脏平肌①尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著，缓解胃肠绞痛；②可降低尿肌的张力和收缩幅度；③对胆管、支气管平滑肌的解痉作用较血管与①治疗量，无显著影响；②大剂量导致皮肤血管扩张，皮肤、温热，尤其当中枢神经系①治疗量，兴奋；②剂量（10mg以上明显中枢症状；③持续大剂量由兴奋转为抑制，发生与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰【例1】阿托品不能引A.B.C.D.E.解除平滑肌痉①适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，刺激症状如尿频、尿急等疗效较好②对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，需与阿片类镇痛药合抑制腺体分及吸入性的发生；②严重的盗汗及流涎眼①虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替应用，预防粘连；②验光、检查眼底，儿童光缓慢型心律失有机磷酸酯救有机磷酸酯抗休①大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环；②用于暴发流行性脑脊髓膜炎、性菌痢、性等所致的性休不良反应口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤等随剂量增大，逐渐加重，甚至出现明显中枢症状严重时：中枢由兴奋转化为抑制，引起和呼吸麻痹等【例2】阿托品禁用AB.C.D.E. 唯一销 ；淘宝店：圆梦医考 【去甲肾上腺素药理作①α受体（作用较强皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管。脑、肝、肠系膜、心血，②较大剂量，可兴奋α受体作用较强，血管强烈收缩使外周阻力明显增高，收缩压升高同时舒张压也明显升高，脉压变其大剂量导致血糖升高；对于孕妇，可增加收缩的频临床应铬细胞瘤切除后或药 时的低血压不良反应 射或更换注射部位；热敷；用普鲁卡因或a受体阻滞剂酚妥拉明，作局部浸润注射，扩张血管。急性肾衰竭：肾血管剧烈收缩，导致少尿、无尿和肾实质损伤。用药期间尿量应保持在25ml/h以上证：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环 患者及孕妇【肾上腺素药理作兴奋心β1及β2舒缩血αβ2较大剂量静脉注射：激动α平滑β2提高机体代可使耗氧量升高20%～30%中枢神经系治疗量：无明显兴奋（不易透过血-脑屏障大剂量：中枢兴奋：激动、、肌强直，甚至惊厥临床应心脏骤用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停对电击所致的心脏骤停：肾上腺素+过敏性疾支气管哮喘：数分钟内奏效。仅用于急性发作者，不良反应多（心脏兴奋等将浸有本药的棉球或纱布置于局部：鼻黏膜或牙龈【多巴胺药理作心血心脏：激动β1低浓激动肾、肠系膜和冠脉的多巴胺受体血管舒高浓兴奋心脏β1受增加收缩压和脉压，但对舒影响或轻微增继续增加浓激动血a受血管收缩，血肾：增加肾血流量低浓度，改善肾功能，激动肾的D1受体，导致肾血管舒张，肾血流量和肾小球的滤过率增加；直接对肾小球D1受体的作用，促进排钠利尿。【例1】多巴胺药理作用不包A.减少肾血流量，使尿量减少B.对血管平滑肌β2受体作用很弱C.直接激动心脏β1D.激动血管平滑肌多巴胺受 E.间接促进去甲肾上腺素释A.肾上腺素B.异丙肾上腺素C.D.多巴胺E.去甲肾上腺临床应各种休克：性休克、心源性休克及性休克等。必须补足血容量，纠正酸【异丙肾上腺素药理作兴奋心①β1受体：正性肌力和正性频率；②对窦房结有显著兴奋作用，加快心率；加传导；心肌耗氧量明显增加，也能引起心血管和血低了冠状血管的灌注压，冠脉有效血流量不增舒张支滑肌①并抑制组胺等过敏性物质释放，治疗哮喘；②但对支气管黏膜的血管无收缩用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上临床应 传导阻滞性休克：适用于中心静脉压高、心排出量低 性休克，但要注意补液及 性A.过敏性休克B.传导阻滞C.局部止血D.支气管哮喘E.与局麻药配伍，延长局麻药的作用时【例4】治疗严重传导阻滞宜选用 【α肾上腺素受体阻滞剂酚妥拉明：竞争性阻断α受体舒张血管：血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降兴奋心脏：心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增血管舒张、血压下降：反射交感神经引起阻断神经末梢突触前膜α2受体：促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体其他：与不良反应有关。拟胆碱作用，导致胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用，导致胃酸分泌增临床应外周血管痉挛如肢端动脉痉挛的雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎及冻伤后皮下浸润注射治静脉滴注去甲肾上腺素外漏导致的皮肤缺血、苍白和剧烈疼痛坏肾上腺嗜铬细胞可降低嗜铬细胞瘤所致的高血压；用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别骤发高血压危象以及术前抗休②适用于性、心源性和神经源性休克。但给药前必须补足血容急性心肌梗死和顽性充血性心力衰扩张血管、降低外周阻肾上腺素等拟交感物过量所致的亦可用于突然停用可乐定后出现的高血压危【β肾上腺素受体阻滞剂药理作β受体阻心血管①阻断β1受体，抑制心脏，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，期②阻断β2受体，导致肝、肾和骨骼肌血流减支气管平滑收缩支气管平滑肌，阻断β2受体，导致支气管平滑肌收缩，诱发或加重抑制肾素释阻断肾小球旁器细胞的β1受体，抑制肾素的释代①阻断β1受体，抑制脂肪代谢：增加血浆VLDL、TGHDL，增加冠胰岛素血糖水平的恢复，③甲状腺功能亢进时，抑制T4转变为T3，有效控制【例1】β受体阻滞A.可使心率加快、心排量增加B.有时可诱发或加重哮喘发作C.促进脂肪分解D.促进肾素E.升高眼A.利尿剂B.α受体阻滞剂C.β受体阻滞剂D.血管紧张素转换酶抑制剂E.二氢吡啶类钙离子通道阻滞（ISA膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透其他：抗血小板；尚能降低眼内压临床应高血压不良反应及①一般：、、轻度腹证代表药物 、美托洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔等 【局麻作用及作用机制局麻作 作用机制：阻断神经细胞膜上的电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构像变化，Na+通道 滞Na+内流， 【常用局麻药普鲁卡因的临②不适用于：表面麻醉，因为黏膜力利多卡因的临①应用最多，起效快、作用强而持久、力强，安全②“全能”，可传导麻醉、硬膜外麻醉；抗室性心律失丁卡因的临床应①常用于：表面麻醉，主要因为其渗②不用于：浸润麻醉，主要因为其毒A.丁卡 B.普鲁卡 C.苯妥英 D.利多卡 E.奎尼【例2】丁卡因的作A.可用于浸润麻醉B.脂溶性低C.力低D.作用较普鲁卡因弱E.可用于表面麻【例3】局麻作用起效快、作用强维持时间长且安全范围大的药物是B.C.D.E. 【苯二氮卓类②抗焦虑作用可能是通过边缘系统中得BZ受体的作用而实明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少次数；主要延长非快抗惊厥、抗癫辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊治疗癫痫持续状态的首选中枢性肌肉松缓解动物的去大脑僵直，及人类大脑损伤所致的肌肉僵其较大剂量可致暂时性缺失、轻度抑制肺泡换能、降低血压、减慢心等，用于心脏电击复律及内窥镜检查前用【例1】苯二氮苯抗焦虑药物的主要作A.精神松B.肌肉松C.精神和肌肉都松弛D.阻断多巴胺受体E.5-羟色胺受作用机加强中枢抑制性神经递质：γ-氨基丁酸（GABA）功能与GABAA受体复合物上的BZ（苯二氮卓）受体结合，增强GABA能神经传递和突触抑制，诱导受体 【例2】苯二氮卓类药物 机制 员【苯妥英钠药理作

：gyj121113提 必 ，请加提前加入，以防不能抑制癫痫病灶异常放电，但 它向正常脑组织扩散临床应抗癫痫：大发作和局限性发作。对小发作（失神发作）无效，甚 中枢疼痛综合征：三叉神经痛和舌咽神经痛抗心律失常【卡马西平药理作用：类似苯妥英钠，阻滞Na+通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放临床应治疗神经痛：优于苯妥英其他：尿崩症。抗抑郁【比妥、扑米酮比妥：均首选扑米酮：因费用昂贵，只用于其他药物不能控制【乙琥药理作用：癫痫失神发作（小发作）首选药物；失神发作常伴有大发作，因此应与治疗大发作药物合不良反应：胃肠道反应；中枢神经系统症状，易引起精神行为异A.乙琥胺B.硫酸镁C.比妥D.扑米酮E.苯妥英【丙戊酸钠药理作用：广谱抗癫痫药物，大发作合并小发作的首选【例2】对各型癫痫都有一定疗效的药A.乙琥胺B.苯妥英钠C.卡马西平D.丙戊酸钠E.比【硫酸药理作Mg2+影响神经冲动传递和维持肌肉的应激注射硫酸镁，抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，肌松和降压作临床应缓解子痫、破伤风等惊高血压危象 员【左旋多巴

：gyj121113提 必 ，请加提前加入，以防体内代谢过程：口服后极大部分在外周组织成为多巴胺，仅1%左右能进入中枢发挥疗效【例1】左旋多巴体内过程特点 D.其进入中枢后经多巴脱羧酶代谢失活E.口服后进人中枢的药物量很少轻症或较年轻者疗效好，重症或年老体弱者较对肌肉僵直和运 疗效好，对肌肉震颤差1～6个月后疗效最强A.肌肉强直B.随意运动减少C.动作缓慢D.面部表情呆板E.静止性震不良反早期反 ，腹胀、腹痛和腹泻o原因在于L-DOPA在外周和中枢脱羧成DA，刺激胃肠道和兴奋延脑催吐化学感受区D2受体。末梢释放NA，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。长期反运动过多症也称运 ，是由于大量服用，多巴胺受体过度兴奋，导致手足、躯体和舌的不自主运动时突然出现严重的PD症状。精神症状：有真的梦幻、幻想、幻视等，也有抑郁症等【卡比多巴卡比多巴不能通过血-脑屏障，与左旋多巴合用时，仅能抑制外周AADC【苯海药理作用：通过拮抗胆碱受体，而减弱黑质-纹状体通路中AChA.B.C.对氯丙嗪引起的震颤麻痹无效D.对僵直和运动疗效差E.外周抗胆碱作用比阿托品弱 医学资料报班免费咨询【氯丙嗪药理作抗作通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体，抑制中枢神经系统，神安定作镇吐作①小剂量：阻断延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受②大剂量：直接抑制中体温调节作①抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常 A.B.黑质纹状体通路C.中脑-边缘系统D.E.小脑-对内分泌系统的影响：阻断结节-D2亚型受体，后者的功能，可促进下丘脑释放催乳素释放抑制因子、促激素释放因子、生成素释放因子和肾上腺皮质激素（ACTH；抑制垂体分泌，生长临床应精神显著缓解阳性症状如进攻、亢进、妄想、幻觉等；但对症状如冷漠等效果不显和顽固性呃晕动症除低温麻醉与人中枢性高热及甲状不良反中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、性低血压及反射性心悸等3）M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等帕金森综合肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、不坐立不安、反急性肌张强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动及吞迟发性运动口-面部不自主的刻板运动，广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不1）性低血压，持续性低血压休克；心电图异常，心律失常高催乳素血症，溢乳、及妊娠试验假阳性精神异常：如意识、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁、幻觉、妄想等过敏反应A.帕金森综合征B.抑制体内催乳素分泌C.急性肌张力D.患者出现坐立不安E.迟发性运动【丙米嗪药理作对中枢神经系统的作用：正常人可产生安静、思睡、血压稍降，抗胆碱反应。抑郁症可产神振奋。机制：阻断NA、5-HT在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能。对自主神经系统的作用：显著阻断M【碳酸锂药理作用：抑制去极化和Ca2+依赖的NA和DA从神经末梢释放，而不影响5-HT释放；摄取突触间隙中儿【氯氮平药理作用：本品系苯二氮卓类抗药。对脑内5-羟色胺（5-HT2A）受体和多巴胺（DA1）受体的阻滞素增高。能直接抑制脑干网状结构上行激活系统，具有强大作用，用于治疗多种类型的神经症。临床应用：氯氮平在临面广泛用于失眠、抑郁症、癫痫等神经系统疾病的控制 【药理作中枢神经系1）镇痛：可能与其激动中枢的阿片受体有关。对持续性慢性钝痛>间断性2）、致欣快作用：镇痛效果良好，也造成强迫用药抑制呼吸：降低脑干呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，以及抑制桥脑呼吸调节中枢。呼吸频率减慢尤为突出；呼吸抑制是急性致死的主要原因。缩瞳：瞳孔缩小，降低眼内压。针尖样瞳孔为其特征促激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH，可降低ACTH、LH、FSH浓度。【例1】镇痛作用机制A.阻断脑室，导水管周围灰质的阿片受 B.激动脑室，导水管周围灰质的阿片受体抑制素合成，降低对致痛物质的敏感性D.阻断大脑边缘系统的阿片受体平滑胃肠①提高胃窦部及十二指肠上部的张力，减慢胃蠕动，使胃排空延迟，易致②提高小肠及大肠平滑肌张力，延缓肠内容物通过，促使水分吸收增加化腺的分泌③提高回盲瓣及括约肌张力，便提高外括约肌张力和容积，导致尿潴胆胆道平滑肌胆道奥狄括约肌痉挛，出现上腹不适甚至胆绞平滑肌降低张力、收缩频率和收缩幅度，产支气管平滑大剂量导致支气管平滑肌收缩，诱发或加重哮心血管系扩张血降低外周阻力，导致直立性低血心减肌梗死病灶，减少心肌细胞脑血免疫系统：抑制免疫，所以吸食者易感HIV临床应镇痛：易成瘾， 剧痛外，仅短期用于其他镇痛药无效时严 、烧伤、手术等引起的剧痛和晚 疼痛内脏平滑肌痉挛引起的绞痛：与M神 性疼痛：疗效较差止泻【例2 不用于慢性钝痛是因为A.治疗量就能抑制呼吸B.对钝痛的效果欠佳C.连续多次应用易成瘾D.引 性低血压E.引起便秘和尿潴不良反眩晕 、便秘、呼吸抑制、尿少、排 、胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制等耐受性及依赖依赖性：停药后出现戒断症状，甚至意识丧失，出 ，有明显强迫性觅药行为，即成瘾性 【哌替啶药理作激动μ型阿片受体， 基本相同 的3个方面：较少引起便秘和尿潴留；无中枢性镇咳作用；有轻微的 临床应镇痛：成瘾性较轻，已取代。新生儿对哌替啶的呼吸抑制作用极为敏感，产妇临产前2～4时心源性哮喘【例3】心源性哮喘宜选用不良反【纳洛酮药理作用：竞争性拮抗阿片受体，强度依次为μ＞κ＞δ临床应阿片类药物急性阿片类药物成瘾者的鉴别：肌注可诱发严重戒断症状试用于急性、休克、脊髓损伤、卒中及脑外伤的救治研究疼痛与镇痛的工具 ：gyj121113提供必 ，请加提前加入，以防满员【阿司匹林抗抑制环氧COX合成，从PGs合镇抑制PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低中枢神经系统镇痛作解抑制下丘脑PG的生成，促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温响其抑制血小板，通过抑制环氧化酶，而对血小板有强大的、不可逆的抑制作A激活磷脂酶AB.抑制弹性蛋白 C.抑 素合 D.促进胃液素合成E.抑制脂肪临床应解热镇痛及抗风用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等，迅速缓解风湿性关节炎的症影响血小板的功儿皮肤黏膜淋综合征（川崎病不良反胃肠道①口服：直接刺激胃黏膜，引起上腹不适、②血药浓度高，刺激延髓催吐化学感应区（CTZ，导 加重倾②大剂量可抑制凝血酶成，导致凝血，加重倾水杨酸②严重者出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神错过敏反部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克；某些哮喘患者服用后可诱哮喘，称为“阿司匹林哮喘瑞氏儿童性疾病，使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性，脑病综征（瑞氏综合征以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后恶肾损见于少数人，特别是老年人，伴有心、肝、肾功能损害A.胃黏膜糜烂及B.时间延长C.溶血性贫血D.诱发哮喘E.血管神经性水【对乙酰氨基酚药理作用：与阿司匹林类不良反应：过量导致肝损害；长期大量用药导致“镇痛药性肾病”【布洛芬药理作用：非选择性COX 【钙拮抗剂的分类及药名选择性钙拮抗二氢吡啶苯并噻氮卓地尔硫卓、克仑硫卓、二氯呋苯烷胺维拉帕【例1】非选择性的钙拮抗剂【硝苯地平药理作心平滑其他平滑肌：松弛支气管平滑肌；松弛胃肠道、输尿管及平滑肌对肾功能的影响临床应心绞稳定型（劳累型）其他：外周血管痉挛性疾病。支气管哮喘、偏头痛。预防动脉粥样硬化【维拉帕米临床应室上性和结折返引起的心律失常急性心肌梗死、心肌缺血及洋地黄引起的室性早搏【尼莫地平药理作用：尼莫地平是1，4-二氢吡啶类钙离子拮抗剂，对脑组织受体有高度选择容易透过血-脑屏障。通临床应主要用于高血压和冠心病伴有脑血管病者，并可预防由蛛网膜下腔引起的脑血管痉挛及脑栓塞严重的高血压A.B.硝苯地平C.地尔硫卓D.维拉帕米E.氨氯地 【抗心律失常药的分类Ⅰ类（钙通道阻断Ⅰa奎尼丁、普鲁Ⅰb利多卡因、苯ⅠC普罗帕酮、氟卡尼Ⅱ类（β肾上腺素受体阻滞剂Ⅲ类（选择性延长复极的药物胺碘Ⅳ类（钙拮抗剂维拉帕米、地【利多卡因药理作用：缩短普肯耶纤维和心室肌的APD【临床应还可用于运动或情绪变动所的室性心律失常A.可乐定B.C.利多卡因D.硝酸甘油E.氢D.治疗量就延长浦氏纤维的有效不应期E.延长结的有效不应期【胺碘酮和ERP，延长QT间期和QRS波【维拉帕米阵发性室上性心动过速：首选药室上性和结折返引起的心律失常急性心肌梗死、心肌缺血及洋地黄引起的室性早搏【例3】阵发性室上性心动过速并发变异型心绞痛，宜采用下述何种药物治疗A.B.C.D. 【β受体阻肌β受体的数量；改善β受体敏感性。卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化作用。【血管紧张素转化酶抑制剂】。其机制是首先抑制ngⅠ向ngⅡ的转化，减弱ng。【利尿药药理作用：拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平的升高，增强利尿效果及防止失钾，还可抑制心肌细胞胶原临床应【强心苷正性肌增加心肌耗氧量（强心苷正性肌力作用的机制：抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性，导致钠泵失灵；Na+-Ca2+双向交换机制，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强）【例1】强心苷心性的发生机制加心肌细胞中的Na+临床应心力衰最佳适应证是房颤伴心室率快的心力衰竭疗效较差，且容易发生，肺心病、活动性心肌炎（如风湿活动期）或严重心肌损伤心律失心房扑动不良反心脏反应：最严重、最传导阻滞胃肠道反应：厌食、、及腹泻等。是最常见的早期症状【硝酸甘油药理作降低心肌耗氧释放NO，促进内源性的PGI2、降钙 相关肽生成与释放，直接保护心肌细胞Ca2+释放和外Ca2+内流，松弛血管平滑肌。A.激活腺苷酸环化酶，增加cAMPB.直接作用于血管平滑肌C.激动β2受D.被硝酸酯受体还原N0起作用E.Ca2+通【β肾上腺素受体阻滞剂药理作降低心肌耗氧量：拮抗β【钙拮抗剂药理作用：通过阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流舒张冠状血管：扩张冠脉中较大的输送血管及小阻力血管，特别是痉挛状态的血管；还可增加侧支循环，。保护缺血心肌细胞：抑制外钙内流，减轻缺血心肌细胞的Ca2+临床应伴支气管哮喘者【HMG-CoA还原酶抑制药理作LDL-C的作用最强，TC次之。竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）非调血脂作减少动脉壁巨噬细胞 细胞的形成，使动脉粥样硬化斑块稳定和缩小降低血浆CRP，减轻AS抑制单核-抑制血小 和提高纤溶活性临床应（1）（2）2 和肾病综合征引起的高胆固醇血症肾病综合征、血管成形术后再狭窄、心脑血管急性事件的预防 不良反应：胃肠反应、肌痛、皮 、头痛；偶有横纹肌溶解症【贝特类药物】降低TCLDL-C，但HDL几乎无改变，对TGVLDL的影响3～4倍，对高胆固醇血症可作为首选药物。用药1周内LDL-胆固醇水平开始下降，2周内达最大效应【利尿药【钙拮抗剂不良反应：钙通道阻滞、血管扩张以及心肌抑制，导致颜面、头痛、眩晕、、便秘【β肾上腺素受体阻滞剂】抗高血压的作用机制：阻断心脏β1受体，抑制心肌收缩力及减慢心率，减少心排血量；阻断肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素分泌；阻断中枢>β受体，降低外周交感神经活性；阻断交感神经突触前膜β2受体，抑制正反馈的调节，减少去甲肾上腺素的释放。【血管紧张素转化酶抑制剂抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）临床应用：伴有、肥厚、左心功能及急性心肌梗死的高血压是首选适应证不良反应：轻度潴留K+A.高血压伴主动脉瓣狭窄B.妊娠期高血压C.髙血压伴肥厚D.高血压伴高钾血症E.高血压伴双侧肾动脉狭代表药物：最常用的药物是【血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂】氯沙坦作用机制：阻断AT1受体，对抗Ang 【袢利尿药药理作对心力衰竭患者：增加肾血流量A.降低血管壁细胞内Ca2+B.降低血管壁细胞内Na+的含量C.降低血管壁对缩血管物质的反应性D.排Na+利尿，降低细胞外液和血容量E.诱导动脉壁产生扩张血管的物质临床应用：急性肺水肿和脑水肿、其他严重水肿、急慢性肾衰竭、高钙血症、经肾排泄药物的抢救B.氢C.氨苯蝶啶D.螺内酯E.乙酰唑胺不良反耳毒性高尿酸血症其他：高血糖可升高LDH胆固醇和甘油三酯、降低HDLA.氢B.螺内酯C.D.氨苯蝶啶E.乙酰唑【噻嗪类药理作利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl-NaCl的重吸收；与袢利尿药相反，本类药物还促进远曲小管Ca2+重吸收，减少尿Ca2+。抗利尿作用：排Na+临床应用：水肿、高血压、尿崩症、高尿钙伴有肾者）不良反应：电解质紊乱（低钾血症）【例4】某心源性水肿患者，用地高辛和氢治症，2周后患者出现多源性室性期前收缩，其主要原因【保钾利尿药不良反应：高血钾 样副作用；头痛、困倦与精神紊乱等【例5】可引起男子女性化和妇女多毛症的药物是甘露醇B.螺内酯C.D.糖皮质激素E.【碳酸3药理作用：抑制碳酸酐酶的活性而抑制HCO3-的重吸收，尿中HCO-、K+3临床应急性高山病：减少脑脊液的生成和降低脑脊液及脑组织的pH碱化尿液不良反应：过敏反应、高氯性酸、尿、失钾【渗透性利尿药药理作临床应治疗脑水肿、降低颅内压：首选药物【例6】治疗脑水肿的首选药A.甘露醇B.螺内酯C.D.E. 4A 【肝素药理作体内、体外均有强大抗凝作用，机制：依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT-），肝素可加速AT-Ⅲ-A.阻碍凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成B.抑制血小板C.增强ATⅢ对凝血因子的灭活作临床应血栓栓塞性疾病（DIC【香豆素类抗凝血药药理作用：维生素K的反复利用，影响凝血过程。在体内需在原有的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ耗竭后药物相互作K的菌群，减少维生素K生降低本药抗凝作用：肝药酶诱导剂如比妥、苯妥英钠、利福平【抗血小板药主要机制：抑制血小板。抑制COX-1的活性，从而抑制血小板和血管内膜TXA2的合成双嘧达莫的作用机制和临床应用：抑制血小板，在体内外均有抗血栓作用机制：抑制磷酸二酯酶活性，增加细胞内cAMP含量；增强PGI2活性；使cAMP增多；使TXA2合成减少；促进血管内皮细胞PGI2的生成。临床应用：血栓栓塞性疾工心脏瓣膜置换术后【纤维蛋白溶A.促凝血药B.纤维蛋白溶解药C.抗贫血药D.抗血小板药E.【促凝血药临床应用：凝血酶原过低而引起的；预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症不良反应：静脉注射维生素1，血压下降，甚至虚脱。一般以肌内注射为宜。维生素34【抗贫血药铁剂的临床应慢性失血（如过多、痔疮和肌瘤等、营养不良、妊娠儿童生长发育所引起的贫血叶酸在内，参与体内多种生化代谢。当叶酸缺乏时：代谢导致巨幼红细胞性贫血；消化道上皮增殖维生素B12的药理作用和临床应当维生素B12当维生素B12A蓄积合成了异常脂肪酸，并进入中枢神经系统，出现神经损害【血容量扩充剂分子量较小：降低血液黏滞性，并大分子：低血容量性休克，包括急性失血、和烧伤性休克低分子和小分子：改善微循环，用于性、外伤性及失血性休克，防止休克后期DIC。也用于防治心 【H1受体阻滞剂药理作用：抗H1受体作用：完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌收缩作用；对抗组胺引起的局；药理作用：选择性阻断外周H1受体，还减少IgE中介的组胺释放。没有中枢作用和抗胆碱作用A.中和胃酸B.C.D.E.【例1】雷贝拉唑的主要作用【例2】雷尼替丁的主要作用 2【抗炎平喘药【支气管扩张药选择性激动β2（PDE，使细胞内可用于心源性哮喘和支气管哮喘A.直接舒张支气管B.抑制磷酸二酯酶C.激活鸟苷酸环化酶D.抑制腺苷酸环化酶E.促进肾上腺素的释【抗消化性溃【例1】通过抑H+-K+-ATP酶而用于治疗消化性溃疡的药物A.异丙B.肾上腺皮质激C.雷尼替丁D.奥美拉唑E.A.苯海拉明B.肾上腺皮质激素C.奥美拉唑D.雷尼替丁E.雷尼替丁为一选择性的H2受体拮抗剂，能有效地抑制组胺、五肽胃泌素及食物刺激后引起的胃酸分泌，降低胃酸和胃酶的活性，但对胃泌素及的分泌无影响。 【糖皮质激素药理作对物质代谢的影允许作用：抗休克：严重休克，特别是性休克临床应严重或炎严重急染自身免疫性疾病、移植排斥反应和过敏性疾抗休克作用血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病；再障，粒细胞减少症，血小板减少症、过敏性紫癜局部应用：湿疹、瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣。注入韧带压痛点或关节腔内以消炎止痛性血小板增多症B.急性淋巴细胞白血病C.慢性粒细胞白血病D.真性红细胞增多症E.骨质疏A.急性粟粒性肺结核B.血小板减少 C.性休克D.骨质疏松E.脑（腺）腺垂体功能减不良反诱发或加剧溃疡诱发或加重引起高血压和动脉粥样硬化（水、钠潴留、血脂升高：糖耐量受损或骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟高脂血症导致脂肪栓子，易发生股骨头无菌性缺血坏癫痫或史者禁用医源性肾上腺皮质功能亢停药反反跳现象：患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发 代表药物：可的松 、氢化可的松 龙【 3】长期应用糖皮质激素后，突然停药所产生的反跳现象是由于患 B.对糖皮质激素产生了依赖或病情未能完全控制C.肾上腺皮质功能允进D.肾上腺皮质功能减退E.ACTH分泌减少 医学资 报班免费咨 ：gyj121113提 必 ，请加提前加入，以防员【抗甲状腺药药理作抑制甲状腺激素的合成，对已合成的甲状腺激素无效抑制外周组织的T4转化为T3，可治疗重症甲状腺功能亢进、甲状腺危象患者的首选药免疫抑制：降低血循环中TSI，用于甲状腺功能亢进病因治【 1】硫脲类用于治疗甲状腺功能亢进的药理机制主要是抑A.甲状腺过氧化物酶B.甲状腺激素的释放C.T4转化为 E.原料碘的活临床应甲状腺功能亢进甲状腺危象：大剂量碘剂（抑制甲状腺激素释放并立即应用硫脲类 甲状腺素合成不良反过敏反应：最常见，皮肤瘙痒、药疹，一般不需停药粒细胞缺乏症：最严重，应定期检查血象消化道反应：厌食、、腹痛、腹泻等甲状腺肿及甲状腺功能减退：反馈性增加TSH分泌而引起腺体增大、充血；还可诱导甲状腺功能减A.消化道B.过敏反应C.粒细胞缺乏症D.甲状腺肿E.甲状腺功能减药理作小剂量碘：合成甲状腺激素的原料，预防单纯性甲状腺肿，对早期患者疗效显大剂量碘：抑制甲状腺激素的释放，拮抗TSH临床应甲状腺功能亢进的手术前准备：大剂量碘使腺体缩小变韧、血管减少，利于手术进行及减少甲状腺危象不良反 【胰岛素药理作糖：促进糖原的合成和，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原分解和异生，降低血糖脂肪：促进合成，减少游离脂肪酸和的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用增加作用机临床应胰岛素注射剂：1型；2型，经饮食控制或用口服药未能控制者；发生各种急性或【口服药皮细胞的增生，抗动脉粥样硬化；改善胰岛B细胞功能。（1）药理作刺激胰岛B刺激胰岛B细胞释放胰岛素对水排泄的影响格列本脲、氯磺丙脲，促进ADH B.可促进胰岛素释放而C.不改变体内胰高血糖素水平 A.合并高 B.胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型C并发酮症D.胰岛素依赖型E.重临床应用：2型、尿崩症（只用氯磺丙脲释放临床应用：轻症，尤适用于肥胖及单用饮食控制无效者α 【青霉素类1.青霉素G 临床应用：治疗敏感革兰阳性球菌和杆菌、革 球菌及螺旋体的首选药 2）奈瑟菌：① 3）白喉、破伤风、气性坏疽 后产气荚膜梭菌：败血症不良反1）反应：最常见。以皮肤过敏（荨麻疹、药疹等） 病样反应较多见。最严重的是过敏性休克赫氏反应：治 、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽时，可有症状加剧现象（2） 【头孢菌素类 三代头