急性肾小球肾炎病例讨论

案例回顾

7岁男小学生，三周前患上呼吸道感染，治疗后痊愈。近几日家长发现男孩晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻，并伴有食欲减退、恶心、呕吐和尿量减少，尿液色呈洗肉水样。检查发现：血压140/100mmHg，尿蛋白（++），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高。第1页，共31页。问题1、请叙述该案例中主要涉及的生理学知识点。2、该患儿的初步诊断及诊断依据。3、患儿出现蛋白尿和血尿的原因。4、为什么患儿会出现水肿和少尿？第2页，共31页。案例主要涉及的生理学知识第3页，共31页。机体的内环境和稳态、组织液：双眼睑和下肢水肿血液循环血压140/100mmHg

尿的生成与排出尿量减少、尿液色呈洗肉水样肾小球的过滤功能：

尿蛋白、肉眼血尿第4页，共31页。患儿的初步诊断及诊断依据?第5页，共31页。初步诊断为急性肾小球肾炎诊断依据：❶曾患上呼吸道感染（前驱感染）❷晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻。❸食欲减退，恶心，呕吐和尿量减少，尿颜色呈洗肉水样。❹血压140/100mmHg（高血压），尿蛋白（++），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高第6页，共31页。什么是急性肾小球肾炎？急性肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，广义是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前期感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。其中绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）。第7页，共31页。急性肾炎是小儿时期最常见的一种肾脏疾病，约占泌尿系统疾患住院患儿的53.7%。急性肾炎多见于儿童及青少年，起病年龄以5～14岁多见，小于2岁少见，男女比为2︰1。第8页，共31页。【病因及发病机制】尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例是由于A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。除了β溶血性链球菌外，其他病原体也可以导致急性肾炎，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、病毒、支原体等；第9页，共31页。急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图

链球菌致肾炎菌株抗原成分原位免疫复合物激活补体肾小球炎症病变诱发自身免疫形成循环免疫复合物内皮细胞肿胀系膜细胞增生毛细血管腔闭塞GFR下降球管失衡钠、水潴留少尿、无尿水肿、高血压急性循环充血肾小球GBM破坏蛋白尿血尿管型尿血容量↑第10页，共31页。本病尚需与下列疾病相鉴别（1）慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较短，1～2日即出现水肿、少尿、氮质血症等症状，严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。（2）急进性肾炎：起病初与急性肾炎难鉴别；本病在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，必要时采用肾穿刺病理检查，如表现为新月体肾炎可资鉴别。第11页，共31页。本病尚需与下列疾病相鉴别

（3）急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊，常常补体正常。

（4）膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病，但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（大于8周），疾病恢复不及急性肾炎好，必要时予肾穿刺活检明确诊断（5）IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO（抗链球菌溶血素O)、C3往往正常，肾活检可以明确诊断。第12页，共31页。患儿出现蛋白尿和血尿的原因？第13页，共31页。蛋白尿定义：由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。第14页，共31页。血尿

血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，是常见的泌尿系统症状第15页，共31页。蛋白尿及血尿产生的原因当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。第16页，共31页。

肾性血尿的发病机理：

目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。第17页，共31页。患儿出现水肿和少尿的原因?第18页，共31页。水肿定义：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

70％病例有水肿，为最早出现和最常见症状。晨起水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2-3天遍及全身。水肿呈非凹陷性、下行性。第19页，共31页。面部水肿新生儿水肿第20页，共31页。出现水肿原因

急性肾小球肾炎→肾小球受到破坏→肾小球滤过率↓→从肾小球虑过的水钠↑，但是与此同时肾小管的受到的损伤却较为轻微，其功能基本正常，仍可以正常的吸收虑过的水钠，从而导致少尿水钠潴留从而导致出现水肿现象。但是正是因为水钠潴留，血容量上升，血压提高，从而增加了肾小球的血流量，提高了肾小球滤过率。二者相互平和，则有利于缓解水肿症状，如若失衡，则就会出现水肿症状。第21页，共31页。少尿定义：24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿，见于心，肾疾病和休克病人。年龄

正常尿量

少尿

无尿婴儿

400-500<200幼儿

500-600<200<30-50学龄前

600-800<300学龄儿

800-1400<400单位：ml第22页，共31页。少尿常伴随症状

Ⅰ、少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞，肾结石。Ⅱ、少尿伴心悸气促，胸闷不能平卧见于心功能不全。Ⅲ、少尿伴大量蛋白尿，水肿，高脂血症和低蛋白血症见于肾病综合征。Ⅳ、少尿伴有乏力、纳差、腹水和皮肤黄染见于肝肾综合征。Ⅴ、少尿伴血尿，蛋白尿，高血压和水肿见于急性肾炎，急进性肾炎。第23页，共31页。少尿的原因一、当急性肾炎发生时，身体的免疫反应导致全身小动脉发生痉挛，造成明显的缺血现象，毛细血管的有效滤过压降低，导致尿量减少。二、肾小管重吸收功能正常或轻度的损伤，而肾小球滤过膜的损伤较为严重，所以可滤过的原尿减少，且通过肾小管的时间延长，从而导致少尿发生。三、当肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降，导致肾小管上皮可以充分吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水钠潴留。第24页，共31页。一、治疗原则及程序☆本病为自限性疾病，无特效治疗；☆主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠潴留、血容量过大）；☆防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。第25页，共31页。二、基础治疗★休息❤卧床：急性期，2~3周❤下床轻微活动：肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常❤上学：血沉正常❤体力活动：尿沉渣细胞绝对计数正常★饮食❤水肿、高血压：限盐，60mg/kg/d为宜❤氮质血症：低蛋白饮食，优质动物蛋白0.5g/kg/d❤少尿→限水第26页，共31页。三、对症治疗★利尿❤限盐、限水后仍水肿→DCT，严重者→速尿；❤尿量显着减少伴氮质血症者：肌注或静点速尿；❤禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。★降血压：舒张压>90mmHg时给予。❤硝苯地平：0.2~0.3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；❤卡托普利：初始剂量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，最大剂量5~6mg/kg/d；❤严重病例：利血平0.07mg/kg/次肌注，最大剂量1.5mg/次，以后维持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。第27页，共31页。四、抗感染

有感染灶时用青霉素10～14天。第28页，共31页。五、预防❤防治感染：预防急性肾炎的根本。❤急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。❤及时发现和治疗：A组溶血性链球菌感染后1~3周内应定期检查尿常规。第29页，共31页。thankyou!第30页，共31页。内容梗概案例回顾。2、该患儿的初步诊断及诊断依据。机体的内环境和稳态、组织液：双眼睑和下肢水肿。尿的生成与排出尿量减少、尿液色呈洗肉水样。患儿的初步诊断及诊断依据。❶曾患上呼吸道感染（前驱感染）。急性肾炎是小儿时期最常见的一种肾脏疾病，约占泌尿系统疾患住院患儿的53.7%。尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例是由于A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。本病在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，必要时采用肾穿刺病理检查，如表现为新月体肾炎可资鉴别。晨起水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2-3天遍及全身。水肿呈非凹陷性、下行性。定义：24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿，