病理附属第一医院病理科

症中山大学附属第一医院病理Acute病理改（一）炎性充（血管反应/血流动力学改变细动脉短暂收血管扩张，血流加血流速度减慢，血流停（二）炎性渗（血管通透性增加1细胞骨架结构重(细胞因子的作用内皮细胞直接损内皮细胞坏变脱白细胞介导的内皮细胞损内皮细胞穿胞作用增（血管内皮生长渗出防御作用液体的渗出可稀释毒素，带来抗体、补纤维蛋白渗出可限制扩散、利于吞噬、成为修复的支不利方面喉头严重炎性水肿可导致窒纤维素渗出机化可导致心包粘连缩窄性心包肺肉质渗出液与漏出液的区渗出 漏出浑 澄1.018以 1.018以 Rivalta 血管通透（三）炎性浸白细胞自血管内游出并在炎白细胞边集(margination)和滚动(rolling)机制：selectin白细胞粘附adhesionmolecules：integrin,VCAM-1,ICAM-1等白细胞移出趋化作用机制：趋化因子与白细胞表面受体结合细胞内Ca微管微丝活白细胞在局部的作（1）吞噬作用吞噬细胞的识别和粘调理素（opsonin）一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质(IgG、C3b)。吞吞噬体(phagosome)→吞噬溶酶(phagolysosome)→溶酶体脱颗(killing)和降解溶酶体 代谢产免疫作用：淋巴细胞，浆细组织损伤作急性炎症的结局/转1.痊愈：完全痊 不完全痊蔓延扩散局部蔓延：(沿组织间隙或自然通道白喉:咽→气 肾结核→输尿管结②淋巴道扩散：淋巴管炎、 ③血道扩散脓毒败血症（迁徙性脓肿metastatic(致病因子不能清除慢性炎Chronic慢性炎症的原急性炎症迁延不病原微生物的持续存在：结核、麻风长期接触不降解的毒性物质：矽肺、石棉持续的自身免疫反应：类风湿关系统性红斑狼慢性炎症(增生性炎症特异性增生性炎（肉芽肿性炎（一）一般慢性炎症(非特异性增生性炎渗出巴细浆细胞、单核细胞增生明显：纤维母细胞、新生血管、上可形成 肉（粘膜）、炎性假瘤（肺炎肉(inflammatorypolyp)：粘膜上皮和腺体及常见部位：颈，胃肠道，鼻腔炎性假瘤((inflammatorypseudotumor)：组织的炎（二）肉芽肿性(granulomatous肉芽肿(granuloma）：是指单核巨噬细胞及其 1，肉芽肿性炎的细 ：结核杆 结麻风杆 麻螺旋 螺旋 异物：手术缝线、石原因不明：结节性：、麻异物性：矽肺、石棉肺、缝线肉芽性肉芽异物性肉芽肉芽肿的组上皮样细多核巨细胞:Langhans巨细（Langhansgiantcell）（foreignbodygiant3例上皮样细Langhans巨细淋巴细胞、纤维母细炎症介定义：参与或引起炎症反应的化学活性物质。外源性介质(exogenosediators)：细菌毒素、蜂毒(5-内源性介质(endogenousmediators)：一、细 的炎症介（一）血管活性胺(vasoactive⒈组胺(histamine肥大细胞(组织)、嗜碱性粒细胞、血小因素物理因素 、寒 白细胞来源的组 蛋（阳离子蛋白神经多肽（P物质），细胞因（IL-1、IL-作用①血管扩张(细动脉)，细静脉的内皮②吸引嗜酸性粒细③气管、支气管及小肠平滑肌收代谢蛋白降解→组氨酸织→咪唑乙酸(小便排出（二）花生四烯酸(arachidonic代谢产物素(ProstaglandinPG)和白细胞三烯(leukotriene,LT)花生四烯酸的代谢：见在炎症中作 代谢产 PGD2、PGE2、PGF2、PGI2 4、LTE4、PG趋化作 疼痛、发 成（三）溶酶体成分①阳离子蛋白(cationic抑制嗜中性和嗜酸性粒细胞中性蛋白酶(neutrol 性蛋白酶(acid降解细菌、组织碎片(吞噬溶酶体内（四）细胞因子TNF(tumornecrosisfactor)肿瘤坏死因子促进内皮细胞表达粘附分子，增进白细与之粘着引起急性炎症的全身反应：发热、白细胞↑促进纤维母细胞增殖、胶原合成 增二、体液中的炎症介激肽系最终产生缓激缓激肽的作用(皮注)平滑肌(支气管、小肠)收补体系统(Complement血浆内补体主要有9种(C1、C2C3……C9)，生物活性C5a：趋化作用(中性粒细胞，单核细胞C5b6789：溶解质纤