眼科医学-青光眼

第十一章青光眼Glaucoma第一节概述（一）青光眼的概念及流行病青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生发展有关。青光眼是主要致盲眼病之一，有一定遗传倾向。在直系亲属中有10%--15%的个体可能发生青光眼.青光眼是全球导致视力丧失的主要眼病之一，仅次于白内障我国原发性青光眼的患病率为0.52%，50岁以上人群的患病率达2.07%

寻找可能的发病因素、遗传学规律、筛查致病基因、视神经及视功能损害的危险因素、研究环境、精神因素的影响均有重要的现实意义

第一节概述（二）眼压与青光眼：眼压：是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压范围，由于视神经对于眼压的耐受力有很大的个体差异，正常眼压不能以某一具体的数值来定义。

平均值：10-21mmHg，不能机械认为大于21mmHg为病理值（双眼眼压对称、昼夜压力相对稳定）双眼眼压差≤5mmHg24h眼压波动范围≤8mmHg.

高眼压症概念：临床上，部分患者眼压虽已超过统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害，房角开放。临床上称为高眼压症或可疑青光眼。

第一节概述（三）青光眼视神经损害的机制

青光眼视神经损害临床上表现为特征性的视神经萎缩，是神经节细胞轴突变性的的直接表现。

各种病理因素导致了视网膜神经节细胞损伤、变性、凋亡。传统理论：机械压力学说和血管缺血学说（四）青光眼的临床诊断

最基本的检查项目有眼压，房角，视野，和视盘检查1、眼压第一节概述[房水循环途径]小梁网通道：睫状突上皮细胞产生→后房→瞳孔→前房→前房角小梁网→Schlemm管→集液管→睫状前静脉.葡萄膜巩膜通道：房水→前房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔→巩膜胶原间隙和神经血管间隙（20%）2房角第一节概述3、视野：类型，视野缺损与视盘的关系具有一定的特征性。4、视盘：是客观依据。直接检眼镜法（五）分类

根据病因学、解剖学和发病机制等1、原发性青光眼2、继发性青光眼：由眼部其他疾病或全身疾病等明确病因所致的一类青光眼。

3、先天性青光眼：眼球在胚胎和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。婴幼儿型，青少年型，伴有其他先天异常第二节原发性青光眼

原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据发病时房角是关闭或开放分为闭角型和开角型青光眼。中国人以闭角为多。原发闭角型青光眼

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glaucoma，PACG)原发开角型青光眼

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glaucoma，POAG)一、原发性闭角型青光眼【定义及概况】

是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久粘连，导致房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼。分为急性和慢性。

有地域、种族、性别、年龄上的差异

主要分布在亚洲地区，黄种人最多

一、原发性闭角型青光眼【原发性闭角型青光眼房角关闭机制】

原发性闭角型青光眼房角关闭分为：1、瞳孔阻滞型

后房压力增高，周边虹膜向前膨隆使房角狭窄或关闭。2、非瞳孔阻滞型

周边虹膜肥厚型和睫状体前位型

造成房角狭窄或关闭3、多种机制共存型

由两种或两种以上因素所致眼球解剖结构的异常—短眼轴,小角膜，浅前房,窄房角,厚晶体,远视眼

促发机制的存在—激动、暗室、散瞳（一）急性闭角型青光眼【发病因素】

解剖异常短眼轴，小角膜，浅前房，

晶体较厚

遗传倾向多见于50岁以上老年人，女性多见，男女之比1:2【临床表现及病期】1、临床前期2、先兆期3、急性发作期4、间歇期5、慢性期6、绝对期

1、临床前期一只眼急性闭角型青光眼发作，另一只眼可诊断为临床前期具有前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等特征；在一定诱因下（暗室实验），眼压明显升高；2、先兆期短暂多次小发作（IOP＞40mmHg）；多在傍晚出现，休息后自行缓解；雾视，虹视，额部疼痛，鼻根部酸胀；角膜上皮轻度雾状水肿，瞳孔稍大；

除浅前房外，不留永久性损害3、急性发作期症状：剧烈眼痛，头痛，畏光流泪，视力严重下降，可伴恶心呕吐等全身症状体征：眼压急剧升高（常在50mmHg以上）眼睑水肿，混合性充血角膜上皮水肿，角膜后色素性沉着，前房极浅,房水可混浊，房角关闭瞳孔中等度长椭圆型散大虹膜节段性萎缩、色素脱失青光眼斑

青光眼体征球结膜混合性充血青光眼体征前房浅青光眼体征

角膜雾状水肿青光眼体征瞳孔散大青光眼体征虹膜节段性萎缩青光眼体征青光眼斑青光眼体征房角广泛粘连

.4、间歇期小发作后自行缓解（有小发作史）房角开放或大部开放不用药或仅用缩瞳剂眼压在正常水平5、慢性期急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（>180°）小梁功能严重受损眼压中度升高眼底视盘凹陷，视野缺损6、绝对期持续高眼压——视神经严重破坏——视力已降到无光感且无法挽救急性ACG发展过程临床前期

急性大发作间歇期慢性期发作期先兆小发作绝对期

与急性虹膜睫状体炎鉴别

急性ACG

急性虹睫炎KP

棕色色素

灰白色细胞前房

极浅

多正常瞳孔

中等散大

缩小虹膜节段萎缩

有

无青光眼斑

有

无小发作史

有

无对侧眼有青光眼解剖特点

无【诊断与鉴别诊断】

急性闭角型青光眼：根据典型的症状、体征及家族史，很容易诊断。【发病因素】

解剖变异浅前房、房角狭窄等解剖异常，程度较急性闭角型青光眼轻。瞳孔阻滞非瞳孔阻滞因素虹膜堆积也可引起房角粘连UBM检查可以鉴别以虹膜膨隆为特点的瞳孔阻滞机制和以周边虹膜堆积为特征的非瞳孔阻滞机制。（二）慢性闭角型青光眼【临床表现】

眼压中等度升高，一般在50mmHg以下眼底见青光眼性视盘凹陷，萎缩青光眼性视野缺损青光眼视盘视野缺损【诊断与鉴别诊断】慢性闭角型青光眼：症状不明显，常常视力严重下降才来就诊，所以诊断主要依靠体征及辅助检查。诊断要点：①周边前房浅②房角为中等狭窄③对侧“健眼”有房角狭窄④眼压中等度升高⑤眼底改变⑥不同程度的青光眼性视野缺损慢性闭角型青光眼与开角型青光眼的鉴别诊断

临床诊断

眼压房角视野视盘发病机制非常复杂，遗传、生理和环境因素均参与PACG发病。

瞳孔阻滞是PACG最重要的发病机制。家族史、远视眼。

年龄40岁以上，小角膜，前房变浅，晶体位置偏前，睫状体位置前移，要密切观察眼压及房角变化。（三）原发性闭角型青光眼的危险因素（四）原发性闭角型青光眼的激发试验1.暗室试验

阳性标准：暗室静坐1小时后眼压升高≥8mmHg2.暗室俯卧试验

阳性标准：戴上眼罩俯卧，1.5小时后尽快测眼压，眼压升高≥8mmHg二、原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼又称慢性开角型青光眼、慢性单纯性青光眼等。

特征：①两眼中至少一只眼的眼压持续＞21mmHg②房角是开放的，具有正常外观③眼底存在青光眼特征性视网膜视神经损害和（或）视野损害④没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常

病因不明，与遗传有关。

二、原发性开角型青光眼【临床表现】1、症状-早期几乎没有症状。2、眼压早期不稳定，24小时眼压有眼压高峰且较大波动3、眼前节眼前节多无明显异常4、眼底①视盘凹陷进行性扩大性、加深②上下方盘沿变窄，杯盘比增大③双眼凹陷不对称，C/D差值＞0.2④视盘上或盘周浅表线状出血⑤视网膜神经纤维层缺损5、视功能特征性视野缺损

二、原发性开角型青光眼【诊断】1、眼压升高24小时眼压：眼压高峰值、波动范围2、视盘损害视盘凹陷进行性加深加宽,盘沿宽窄不一，特别是上、下方盘沿变窄或局部变薄，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损。双眼视盘形态变化不对称，如C/D差值＞0.2，也有诊断意义。3、视野缺损可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯。视盘损害和视野缺损有密切对应关系，如两者吻合，其结果可相互印证。三大诊断指标，若其中两项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。

三、原发性开角型青光眼正常眼压性青光眼：具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，但眼压始终在统计学正常值范围内，可诊断NTG。一般认为，NTG是由于视神经本身存在某种异常，如供血不足，视神经对眼压的耐受性降低，即使在正常眼压下，视神经也受到损害。三、原发性青光眼的治疗治疗目的：尽可能的阻止青光眼的病程进展，减少视网膜神经节细胞的丧失至正常年龄的相应水平，以保持视觉功能（视野）的生理需要治疗方法：①降低眼压

②视神经保护性治疗三、原发性青光眼的治疗㈠常用降眼压药①拟副交感神经药（缩瞳剂）

1%-2%pilocarpine(毛果芸香碱)滴眼液机制：兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的阻塞，重新开放房角

副作用：眉弓疼痛、视物变暗、近视加深②β-肾上腺能受体阻滞剂0.5%噻吗洛尔眼液机制：抑制房水产生禁忌症：房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者三、原发性青光眼的治疗

③肾上腺能受体激动剂1%肾上腺素

机制：促进房水排出

禁忌症：闭角型青光眼、严重高血压、冠心病

④前列腺素衍生物0.005%拉坦前列素

机制：促进房水排出，但不减少房水生成

副作用：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感、结膜充血、虹膜色素增加、睫毛增长、眼周皮肤色素沉着

⑤碳酸酐酶抑制剂

乙酰唑胺、1%布林佐胺

机制：减少房水生成剂量不宜过大

副作用：口唇面部及指趾麻木、全身不适、肾绞痛、血尿等

⑥高渗剂20%甘露醇、50%甘油

机制：提高血浆渗透压，减少眼内容物

副作用：头痛、恶心，糖尿病患者慎用三、原发性青光眼的治疗㈡常用抗青光眼手术1.解除瞳孔阻滞的手术2.解除小梁阻塞的手术3.建立放水外引流通道的手术4.减少房水生成的手术5.青光眼白内障联合手术

三、原发性青光眼的治疗㈢PACG的治疗

1.缩小瞳孔1%毛果云香碱2.联合用药全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、局部滴用β-受体阻滞剂3.辅助治疗全身症状严重者4.手术治疗药物控制眼压后手术

房角仍开放或粘连范围＜1/3：周边虹膜切除术、激光虹膜切开术房角已经广泛粘连：滤过性手术

适应症：发病机制为瞳孔阻滞，房角开放或粘连，范围小于1/3周；眼压稳定21mmHg以下目的：沟通前后房,解除瞳孔阻滞，减轻虹膜膨隆,加宽房角。术前术后激光虹膜切开术or周边虹膜切除术适应症：房角广泛粘连，已用缩瞳剂眼压仍经常超过21mmHg。小梁切除术小梁切除术手术过程小梁切除术手术过程.三、原发性青光眼的治疗㈣POAG的治疗

1.药物治疗缩瞳剂、房水生成抑制剂、前列腺素衍生物、β-受体阻滞剂（如无禁忌症）

联合用药

2.激光治疗氩激光小梁成形术（ALT）

3.滤过性手术手术适应症药物治疗无效或者无法耐受长

期用药或没有条件进行药物治疗

术式小梁切除术（最常用）

三、原发性青光眼的治疗㈤难治性青光眼的治疗

概念：一般指那些药物难以控制眼压，而做常规手术预后不好的青光眼。

常规滤过性手术后眼压难以控制原因

提高难治性青光眼的手术率：术中或术后采用抗代谢药（丝裂霉素-C、5-FU）；房水引流装置（Molteno装置、Ahmed青光眼阀）

三、原发性青光眼的治疗㈥视神经保护性治疗

钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、神经营养因子、抗氧化剂（维生素C、维生素E）等

第三节高眼压症概念：临床上，部分患者眼压虽已超过统计学正常