急性有机磷农药中毒护理查房

急性有机磷农药中毒

的护理查房

ICU

2021.3

有机磷农药中毒护理一、概述二、毒物的体内过程三、中毒机制四、临床表现五、诊断六、中毒救治及护理七、病情介绍八、护理问题及措施九、提问2概述

有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大局部为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷〔1605〕内吸磷(1059)〔LD50〕甲拌磷(3911)。高毒：敌敌畏氧化乐果中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。3毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高主要由肾脏排出4中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶

有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。5临床表现胆碱能神经包括：①全部的副交感神经节后纤维：②极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体〔如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经〕毒蕈碱胆碱能受体

毒蕈碱样病症

③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体

中枢神经系统病症

④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体

烟碱样病症6临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱〔M)样病症：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音

2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻

3.视力模糊，尿、便失禁。

7临床表现烟碱〔N〕样病症：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。8临床表现中枢神经系统病症：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。9急性胆碱能危象的程度分级

①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%

②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%

③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下10其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，突然发生以呼吸机麻痹为主的病症群。在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。病前先有颈、上肢、和呼吸机麻痹，累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡11迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐开展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现12迟发性神经病分期

典型分三期进展期：主要为外周感觉神经病变稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。

13中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床病症好转，可在数日至一周〔2-7天〕后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的病症，甚至发生肺水肿和突然死亡。原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。其他表现14诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样病症，烟碱样病症，中枢神经系统病症,特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。〔1〕全血胆碱酯酶活性测定。〔2〕毒物检测：胃液和可疑食物的毒物分析可确诊。〔3〕尿中有机磷代谢产物测定。15中毒救治原那么：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。

16中毒救治1.清洗：

1)经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。

17常用洗胃液2)洗胃液高锰酸钾：对硫磷〔1605〕禁用2%SB：敌百虫禁用清水182.解毒治疗抗胆碱药-与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。-对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱病症消失，到达阿托品化〔须维持阿托品化1—3天〕。

中毒救治19阿托品的应用原那么:早期、足量、反复、快速给药。可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到病症体征根本消失后24小时再停药观察。阿托品化是抢救成功的关键，应防止阿托品中毒及反跳，用量缺乏，那么体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量那么可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。20

②盐酸戊乙奎醚〔长托宁〕新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统病症，对M1M3作用强，对M2选择性弱，〔不易引起心率快〕。③阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。中毒救治21胆碱酯酶复能剂

对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶〞之前使用。常用的氯解磷定-自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。-老化反响：脱落局部磷酰基团，仍无酶的活性。

-重活化反响:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。

解毒药使用原那么：合并、尽早、足量、重复

22其他：1.血液净化，尤其是血液灌流〔注意阿托品等的血药浓度维持〕2.输血浆3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等综合对症治疗：-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主：以皮质激素减毒、消炎、消除神经水肿，B族维生素等促进神经细胞代谢药，改善微循环及针灸、理疗、运动疗法为主。中毒救治231.护理过程中要特别注意严密观察病情和生命体征：意识、瞳孔、呼吸、血压、尿量、皮肤、流涎、肌颤等，严格区分阿托品化和阿托品中毒的标准急性有机磷中毒病人护理24急性有机磷中毒病人护理阿托品化神经系统：意识清楚或模糊皮肤：颜面潮红，枯燥瞳孔：较前扩大体温：37.3-37.5℃心率：≤120次/分脉搏快而有力听诊：肺部湿罗音减少或消失阿托品中毒神经系统：谵妄，狂躁不安，抽搐、幻觉、昏迷皮肤：紫红，枯燥瞳孔：极度散大体温：高热>40心率：心动过速尿潴留252.维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。措施：①保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器去除呼吸道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。②吸氧：氧流量一般为5L／min。③呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气，直至呼吸功能恢复正常。急性有机磷中毒病人护理263.维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用药提供依据。急性有机磷中毒病人护理274.防治脑水肿：昏迷超过12h的患者均有脑水肿病症，护理措施有：①使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；②按医嘱正确有效地使用脱水剂；③尿潴留者给予导尿，并准确记录出入水量。急性有机磷中毒病人护理285.其他一般护理(1)更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁枯燥，定时翻身，按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。(2)记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血准备。(3)饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻底去除毒物。根据病情1—3d后开始进流质饮食，以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。急性有机磷中毒病人护理29(4)对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。烦躁不安时，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。(5)心理护理：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强平安保护措施，以防再次自杀。(6)恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒原去除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆病症是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对症处理。急性有机磷中毒病人护理30病情介绍丁岳良，男，79岁，因“纳差乏力伴气促1周〞急诊予2021-03-090:32拟“重症肺炎，呼吸衰竭〞收住ICU。昏迷，GCS评分8分〔睁眼4分，言语1分，运动3分〕，呼之不应，偶有睁眼，较烦躁。双侧瞳孔直径0.15cm，光反响迟钝。口插管接呼吸机通气，压控模式，压力13cmH2O,PEEP3cmH2O，VT600ml左右，口插管内吸出较多白粘痰。听诊两肺呼吸音偏低，可及湿罗音及少量哮鸣音。腹软，肠鸣音存在，双下肢无浮肿。四肢肌力不合作，全身皮肤湿冷多汗。CT：两肺肺气肿，左肺下叶感染，两侧胸腔积液，心脏增大，心包少许积液，附见：肝周少许积液。入院后予心电监护，口插管接呼吸机辅助呼吸，建立外周静脉通路，留置导尿，抗炎、平喘、化痰、抑酸、营养对症处理。入科T：35.1摄氏度，P62次/分，R：18次/分，BP：145/68mmhg，Spo2：93％。31病前介绍3-914：00查血CHE：56U/L，血K+2.65mmol/L，即刻血糖13.9mmol/L，瞳孔持续小，全身湿冷，流延，心率59次/分，考虑有机磷农药中毒〔家属未知，具体毒物不详〕，予阿托品针、氯解磷定针、东莨菪碱针对症治疗，留置胃管，生理盐水250mlQ2h洗胃，并予补钾、胰岛素治疗。15:30患者出汗止。17:00患者双侧瞳孔0.4cm，对光反响无。18:00患者皮肤温暖枯燥，无肌颤。22:00患者血压76/61mmHg，予升压治疗。至0:00血压139/74mmHg，停升压治疗。22:10患者人机对抗，予咪达唑仑3mgiv。3-101:40患者T:38.1℃，予降温治疗，至6:00T:37.0℃9:25患者双侧瞳孔0.4cm，对光反响无，GCS评分8分〔睁眼4分，言语1分，运动3分〕，呼吸机压控模式，呼吸频率12次/分，压力14cmH2O,PEEP5cmH2O，VT600ml左右，心率86次/分，血压119/78mmHg，听诊左中下可及湿罗音。家属商量后放弃治疗自动出院。32病情介绍小学文化，丧偶，2子1女，子女体健。既往有“右股骨头坏死〞病史，长期服用“止痛药〞〔具体不详〕，3-4年前始出现行走困难，平素需拐杖行走。2-3年前有“疝气〞手术史。1年前有“白内障〞手术史。否认药物过敏史。33护理问题与措施一、意识障碍：与有机磷农药中毒有关1、病情观察，给予心电监护监护，密切观察和记录生命体征，意识状态，瞳孔变化及尿量，及时做好配合抢救的工作。2、观察阿托品化的情况，阿托品减量不宜过快、停药不宜太早，减量与延时不宜同时进行。3、做好血生化及肝、肾、心、脑功能监测，防止脏器衰竭引起猝死，定时观察胆碱酯酶活力。纠正水和电解质的紊乱。34护理问题与措施二、呼吸型态改变：与有机磷农药致肺水肿，呼吸机麻痹，呼吸中枢受抑制有关1、病情观察：A、给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，正压给氧;B、监测生命体征，观察意识状态;C、监测呼吸频率及观察呼吸深度，听诊双肺湿罗音变化;D、了解CHE化验结果及动脉血气分压变化2、体位病人体位应有利于呼吸运动，床头太高30度，清醒者可取半卧位。3、掌握输液速度和液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量

。35护理问题与措施三、清理呼吸道无效：与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多及肺部感染有关1、气管插管，呼吸机辅助呼吸。2、做好气道管理，备好气管切开包。3、翻身扣背吸痰，保持呼吸道通畅。36护理问题与措施四、有感染的危险：肺部感染，尿路感染1、吸痰时严格无菌操作，加强空气消毒;2、做好尿道口护理，移动和翻身时尿袋不可高于耻骨联合，防止逆行感染;