2022年医学专题-脑梗死与TIA

脑梗死与TIA

CEREBRALINFARCTIONANDTIADepartmentofNeurologyThirdHospitalofHebeiMedicalUniversityLiuJunyan第一页，共四十一页。脑血管病的概念(gàiniàn)和分类

cerebralvasculardisease,CVDDefinition:脑血管本身发生病变引起(yǐnqǐ)的疾病。Classification:

stroke缺血性卒中出血性卒中

TIA脑梗死(CI)SAH脑栓塞(CE)脑出血(CH)

第二页，共四十一页。脑动脉(dòngmài)系统颈内动脉系统(xìtǒng)（前循环）：眼动脉(dòngmài)脉络膜前动脉后交通动脉大脑前动脉大脑中动脉颈内动脉第三页，共四十一页。脑动脉(dòngmài)系统椎基底动脉(dòngmài)系统（后循环）基底(jīdǐ)动脉脊髓后动脉脊髓前动脉延髓动脉小脑后下动脉椎动脉小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉大脑后动脉基底动脉第四页，共四十一页。脑底动脉(dòngmài)环第五页，共四十一页。第六页，共四十一页。第七页，共四十一页。脑血管病的病因(bìngyīn)

EtiologyofCVD血管壁病变：动脉粥样硬化动脉硬化血管炎、发育异常血液动力学改变(gǎibiàn)：血压改变、心脏异常、血容量不足低灌流状态血液流变学改变：各种原因导致的高凝状态第八页，共四十一页。CVD的危险(wēixiǎn)因素

RiskfactorsofCVD可干预的危险因素：HT、DM、HL、CAD、Smoking不可干预的危险因素：年龄、性别、种族、家族史、CVD史。其他(qítā)：遗传因素：蛋白S、蛋白C缺陷高半光氨酸血症口服避孕药颈动脉狭窄第九页，共四十一页。CVD的预防(yùfáng)

预防的重要性：CI发病率高、复发率高、致残率高、死亡率高、治疗效果不理想。I级预防：对未发生CVD的HT、DM、HL患者进行的预防。II级预防：对已发生CVD、血管闭塞性疾病(jíbìng)患者的抗栓治疗以防CVD复发。第十页，共四十一页。短暂(duǎnzàn)脑缺血发作(TIA)Definition:ICA、VBA系统一过性缺血发作(fāzuò)，导致供血区局限性神经系统功能缺损症状。每次持时数分钟-数小时，24h内完全恢复，常反复发作(fāzuò)。Etiology/pathogenesis:微栓塞、血管痉挛、高凝、血液动力学改变（BP下降、颈部血管受压)、其他。Characteristics:1).中老年起病；2).突然起病；3).症状历时短暂，常持续(chíxù)5-20分钟，<1h。4).症状刻板、反复发作，仅限于一固定血管分布区。5).恢复后不留后遗症6).CT、MRI（-）。第十一页，共四十一页。TIA的临床表现：ICA系统TIA表现：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、眼动脉交叉瘫、失语(shīyǔ)。VBA系统TIA表现：眩晕、平衡障碍、跌倒发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍、吞咽困难、构音不清、共济失调、复视、交叉性瘫痪、交叉性感觉异常。第十二页，共四十一页。TIA的诊断(zhěnduàn)、鉴别诊断(zhěnduàn)和治疗诊断：主要依据病史(bìnɡshǐ)，注意病因诊断。积极发现潜在血管闭塞性病变，如TCD、MRA、DSA发现血管狭窄。鉴别诊断：Epilepsy、周围性眩晕病、啊-斯综合症。Treatment:病因治疗；预防药物治疗：1、抗血小板药物:ASP…2、抗凝药：heparin、warfarinPrognosis1/3继续发作1/3发展(fāzhǎn)为CI1/3停止发作第十三页，共四十一页。脑梗死(CerebralInfarction)

脑梗死概念(gàiniàn)：脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局灶性脑组织坏死和软化。包括脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓塞。脑血栓形成概念：脑动脉自身病变发生闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成脑局部血流的中断，引起脑缺血、缺氧以及脑组织软化坏死，出现相应的神经系统症状。其病因主要是动脉粥样硬化。第十四页，共四十一页。脑梗死的病理变化

PathologyofCI半暗带（penumbra):<48h，位于梗死(ɡěnɡsǐ)区周边坏死区（necrosisarea）:脑组织软化、梗死，位于中心区第十五页，共四十一页。CI的病理(bìnglǐ)分期分为(fēnwéi)5期：超早期(zǎoqī)1-6h急性期6-24h坏死期24-48h软化灶3d-3w恢复期3-4w第十六页，共四十一页。临床(línchuánɡ)分期和分型

Clinicalphasesandtype临床分期：1、Superacutestage:<6h2、Acutestage:1-48h3、Recoverystage:<1year临床类型(lèixíng)：皮层型（cortical）：包括分水岭区梗死皮层下型（subcortical):包括内分水岭区梗死基底节（basalganglion):包括腔隙性梗死丘脑（thalamus):脑干（brainstem):第十七页，共四十一页。脑梗死的时间(shíjiān)分型完全性卒中（completestroke)：症状6h达高峰。进展(jìnzhǎn)性卒中（progressivestroke):发病6h后症状仍在加重。可逆性缺血性神经功能缺失（reversibleischemicdeficit,RIND）：症状持续24h以上，3周内完全恢复。第十八页，共四十一页。脑梗死的空间(kōngjiān)分型ICA闭塞综合征：对侧三偏+失语（优势半球），特征性表现(biǎoxiàn)：一过性单眼视力障碍。MCA闭塞综合征：无一过性黑蒙，其他同ICA表现偏侧忽视症（非优势半球—顶叶）上肢瘫痪重于下肢。ACA闭塞综合征：对侧肢体偏瘫+尿便障碍（双侧受累），精神症状，优势半球病变可出现Broca失语和失用。瘫痪下肢重于上肢。第十九页，共四十一页。脑梗死的空间(kōngjiān)分型PCA闭塞综合征：对侧偏盲、轻度偏瘫(piāntān)、感觉异常、丘脑综合征、动眼神经麻痹。基底A尖综合征：眼球和瞳孔异常，意识障碍，严重记忆障碍，偏盲。小脑后下动脉闭塞综合征（WallenbergSyndrome)：眩晕、复视、同侧小脑性共济失调、眼震、构音障碍、吞咽困难、同侧Horner征、交叉性感觉异常。小脑梗死：眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、站立不稳和肌张力障碍。第二十页，共四十一页。CI的临床表现

ClinicalmanifestationofCI一般特点（generalcharacteristics)1、老年发病（45-59老年前期，》60老年期）2、伴有HT、DM、CAD、HL3、安静、睡眠状态发病4、1/4患者病前有TIA发作5、急性(jíxìng)起病：数h--数天症状达高峰6、意识清楚、生命体征平稳，少有头痛。第二十一页，共四十一页。病例摘要：女性、68岁突发意识不清左侧肢体活动(huódòng)受限查体：浅昏迷左侧肢体肌力：上肢0级下肢3级左侧Babinskin’ssign(+)第二十二页，共四十一页。病例摘要：男性，58岁HT史6年左侧肢体麻木(mámù)无力10小时。查体：BP：190/100mHg左侧肢体肌力IV级左Babinskn”ssign+第二十三页，共四十一页。病例摘要(zhāiyào)：男性、62岁HT史双下肢无力伴尿失禁5天查体：双下肢肌力IV级病例摘要：女性、43岁HT史、CVD家族史突发(tūfā)眩晕、四肢瘫伴意识不清查体：第二十四页，共四十一页。PCA狭窄(xiázhǎi)丘脑梗死枕叶梗死(ɡěnɡsǐ)第二十五页，共四十一页。第二十六页，共四十一页。脑干梗死(ɡěnɡsǐ)的表现中脑损伤：Webersyndrome桥脑损伤：面神经、外展神经麻痹+对侧体瘫桥脑基底部：locked-insyndrome桥脑内侧：Fovillesyndrome桥脑外侧：Millard-Gubarsyndrome延髓损伤：位听神经、舌咽神经、绳状体损伤Wallenberg’ssyndrome:眩晕、恶心(ěxīn)、眼震、吞咽困难、软腭、声带麻痹、共济失调、交叉性感觉异常、horner’ssyndrome

第二十七页，共四十一页。实验室检查(jiǎnchá)

（laboratoryexamination)

血糖(xuètáng)（FBG、PBG、HcA-Hb）血脂：TC、TG、LDA-C、HDL-C。血凝：FIB、PT、APTT、AT-III血液流变学检查：血黏度、血小板聚集率等。第二十八页，共四十一页。影像学检查(jiǎnchá)

（Imagingexamination)脑CT:低密度MRI：T1：低信号，T2高信号TCD：可发现闭塞或狭窄血管MRA：同TCDDSA：诊断(zhěnduàn)血管闭塞性疾病的金标准。ECT、SPECT、PET第二十九页，共四十一页。脑梗死的诊断(zhěnduàn)(Diagnosis)中、老年，急性起病，睡眠后出现症状(zhèngzhuàng)局灶性神经系统受损症状症状数h--数天症状达高峰神志清楚、局灶性神经系统体征HT、DM、CAD、HL等动脉硬化病史CVD家族史CT、MRI有相应的责任病灶TCD、MRA、DSA有血管闭塞性病变第三十页，共四十一页。CI的鉴别(jiànbié)诊断

(Differentialdiagnosis)

TIA：1、症状、体征24h内消失2、CT、MRI无相应责任(zérèn)病灶CH：1、数分钟起病2、发病当时BP明显增高3、头痛、呕吐等高颅压症状多见4、多伴意识障碍5、CSF：可呈血性6、CT：高密度

第三十一页，共四十一页。CI的鉴别(jiànbié)诊断

(Differentialdiagnosis)脑栓塞（CE）：1、数秒钟起病2、意识(yìshí)障碍重3、梗死面积大4、有栓子来源：心脏病、大血管病变第三十二页，共四十一页。CI的Treatment超急性期治疗：溶栓：时间：<6h（挽救半暗带）药物：UK、t-PA、SK剂量：50万-200万U/次/UK途径：静脉滴注动脉(dòngmài)介入接触溶栓要求3h内第三十三页，共四十一页。CI的Treatment

溶栓注意事项：1、CT、MRI（-）2、年龄<80岁3、无心、肝、肾功能损伤4、血压<200/120mmHg5、无DM视网膜脱落(tuōluò)6、无血液系统疾病7、6个月内无CI病史第三十四页，共四十一页。CI的Treatment急性期治疗：1、一般治疗：调整血压、控制血糖、血脂、抗感染、防止褥疮、维持水电解质平衡及供能。2、抗血小板聚集：24h内应用，药物：ASA噻氯吡啶氯吡格雷3、抗凝：肝素华发令(fālìnɡ)4、脱水降颅压：

第三十五页，共四十一页。CI的Treatment

5、降纤治疗：降解FIB、增强纤溶活性（蛇毒制剂的临床(línchuánɡ)I、II期实验结果待定）6、改善缺血区血供：扩溶治疗（706代血浆、脉通）钙离子拮抗剂（尼莫地平）7、脑保护剂：钙拮抗剂、兴奋性aa拮抗剂。第三十六页，共四十一页。CI的Treatment

8、血管扩张药：大血管病变急性期禁用（产生盗血现象）9、脑细胞激活剂：脑复康、胞二磷胆碱等。10、改善(gǎishàn)微循环药物：烟酸占替诺、盐酸丁咯地尔、长春西订等。11、中药制剂：三七皂甙、灯盏化、葛根素等第三十七页，共四十一页。CI的Treatment

改善微循环药物具有下述药理作用特点：1、血液动力学作用：轻度扩张小血管、降压、增加局部血流量。2、血液流变学作用：增加RBC的变形能力、降低血黏度、抑制血小板聚集，改善微循环。3、神经元保护作用：稳定细胞膜，减轻脑水肿、清除自由基。促进缺血组织(zǔzhī)对氧和葡萄糖的利用，减少神经元凋亡。第三十八页，共四十一页。