2022-2023学年吉林省四平市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)_第1页
2022-2023学年吉林省四平市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)_第2页
2022-2023学年吉林省四平市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)_第3页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2022-2023学年吉林省四平市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.鼻咽癌最常见于鼻咽()

A.外侧壁B.顶部C.前壁D.咽隐窝

2.胆盐吸收的主要部位在()

A.胃B.十二指肠C.空肠D.回肠

3.哪种疾病的病变不易发生玻璃样变性()

A.慢性肾小球肾炎B.动脉粥样硬化C.高血压病D.支气管炎

4.下列哪项不是淤血的后果()

A.水肿、出血B.实质细胞萎缩、变性和坏死C.间质纤维组织增生D.小静脉和毛细血管扩张充血

5.潜水员上浮过快时可发生()

A.血栓栓塞B.氮气栓塞C.空气栓塞D.脂肪栓塞

6.皮下血肿属于()

A.充血B.出血C.淤血D.贫血

7.在体循环中,血流阻力最大,血压降落最为显著的区段是()

A.主动脉段B.大动脉段C.微动脉段D.毛细血管段

8.下列哪种情况使血液氧解离曲线右移()

A.PCO2升高B.2,3-二磷酸甘油减少C.pH值增高D.温度降低

9.在患有恶性肿瘤患者的周围血液中查见恶性肿瘤细胞,说明该患者的肿瘤()

A.肯定已发生血道转移B.有可能发生转移C.肯定已是恶性肿瘤晚期D.已并发白血病

10.月经周期中,正常育龄期女性基础体温的最低点在()

A.月经期第1天B.排卵日C.排卵后1周D.排卵前期1周

二、填空题(10题)11.汗液中的NaCl浓度一般比血浆中的____,所以机体因大量发汗而发生的脱水属于____渗性脱水

12.肾小球滤过的机械屏障是____,电学屏障是____

13.在强光照射下瞳孔____,其反射中枢在____

14.光镜下细胞坏死的主要形态学标志是____的变化

15.溃疡在镜下由表层到深层分四层,依次是____、____、____和____。

16.风湿病时,结缔组织基质发生____变性,胶原纤维发生____坏死

17.凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要____的参与,____因子不属于蛋白质。

18.慢性支气管炎属于慢性非特异性炎症,其增生的组织细胞主要是____和____

19.皮肤、黏膜的坏死组织排出后,遗留较深的组织缺损,称为____。肺、肾等实质器官的坏死物通过自然管道(支气管、输尿管)排出,在坏死处残留的空腔,称为____

20.冠状动脉粥样硬化最常见的好发部位是____,其次为____

三、名词解释(5题)21.应激反应

22.静息电位

23.肠上皮化生

24.血栓形成

25.胆盐的肠-肝循环

四、论述题(2题)26.试述慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床病理联系

27.什么是炎症?用结核病来解释炎症的病理过程

五、问答题(2题)28.实验中,在兔子气管插管上接一根0.5~1.0m长的橡皮管,其呼吸有何变化?为什么?

29.何谓氧解离曲线?其影响因素有哪些?

参考答案

1.BB鼻咽癌最常见于鼻咽顶部,其次为外侧壁和咽隐窝

2.D进入小肠的胆盐大部分由回肠吸收入血,再经门静脉运送回肝脏重新合成胆汁

3.DD指结缔组织、血管壁或细胞内出现HE染色为均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积,慢性肾小球肾炎、动脉粥样硬化和高血压病都属于玻璃样变性

4.DD淤血的后果有淤血性水肿;淤血性出血;实质细胞萎缩、变性和坏死;间质纤维组织增生和淤血性硬化;小静脉和毛细血管扩张充血是淤血的病理变化

5.BB潜水员上浮过快时可发生氮气栓塞

6.BB皮下血肿属于内出血

7.CC在体循环的血流阻力中,大动脉约占19%,小动脉和微动脉约占47%,毛细血管约占27%,静脉约占7%。小动脉和微动脉是形成外周血流阻力的主要部位,其管径变化对血流阻力的影响最大。小动脉和微动脉血流速度快,血压降落最为显著,故对血流的阻力大,称为阻力血管

8.AA能使氧解离曲线右移的因素有:血二氧化碳分压升高、2,3-二磷酸甘油增多、体温升高、pH降低

9.BB瘤细胞侵入血管后,可随血流到达远处的器官,继续生长,形成转移瘤。血道转移的确切依据是远隔器官中形成同一类型的肿瘤,在患有恶性肿瘤患者的周围血液中查见恶性肿瘤细胞,并不能说明该患者的肿瘤一定发生了血道转移

10.BB育龄期女性的基础体温随月经周期发生规律性周期性变化。①月经期、排卵前期体温较低;②排卵日最低;③排卵后体温立即上升0.3~0.6℃,并且维持在较高水平

11.低

12.滤过膜、负电荷

13.缩小、中脑

14.细胞核

15.渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕组织层

16.黏液样、素样

17.维生素KⅣ

18.杯状细胞

19.空洞、溃疡

20.左冠状动脉前降支、右冠状动脉主干

21.应激反应:当人体突然受到有害刺激(如创伤、紧张、焦虑、恐惧等)时,引起下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴活动,血液中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素浓度急剧升高,产生一系列非特异性全身反应,这种现象称应激反应

22.静息电位:安静状态下,细胞膜两侧存在的外正内负相对平稳的电位差,称为静息电位

23.肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜上皮被肠型黏膜上皮取代,出现大量杯状细胞、潘氏细胞和吸收上皮细胞

24.血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成

25.胆盐的肠-肝循环:进入小肠的胆盐大部分由回肠吸收入血,再经门静脉运送回到肝脏重新合成胆汁,称为胆盐的肠-肝循环

26.(1)慢性肾小球肾炎的病理变化:镜下观察:①肾小球的变化:在慢性肾炎的早期,可看到不同类型肾炎的病变特点。晚期,可见大多数肾小球纤维化、玻璃样变性,甚至有的肾小球消失于纤维组织中。病变较轻的肾小球发生代偿性肥大,肾球囊腔呈扩张状态;②肾小管的变化:由于肾小球的玻璃样变性,使所属的肾小管萎缩、纤维化、消失。部分病变轻的肾小球所属的肾小管扩张呈囊状,上皮细胞扁平,扩张的肾小管腔内常有各种管型;③间质的变化:肾间质内纤维组织增生、纤维化,使病变的肾小球相互靠拢、集中,此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征。同时伴有炎细胞浸润。肉眼观察:双侧肾脏体积呈对称性缩小,重量减轻,颜色苍白,质地变硬,表面呈弥漫性细颗粒状,又称继发性颗粒固缩肾。(2)病理临床联系:①尿的变化:由于大量肾单位破坏,功能丧失,血液经过部分残存的肾单位速度加快,肾小球滤过率增加,而肾小管的重吸收功能有限,尿的浓缩功能降低,从而出现多尿、夜尿和低比重尿。但因残存肾单位的结构和功能相对正常,故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明显,水肿也轻微。②肾性高血压:由于大量肾单位破坏,肾脏缺血,激活肾素-血管紧张素系统,引起血压升高;③贫血:因肾组织破坏,促红细胞生成素减少及体内大量代谢产物潴留,抑制骨髓的造血功能,引起贫血;④氮质血症:随着病变的发展,病情的不断加重,残存的肾单位越来越少,代谢废物排出障碍,血液中NH3含量增高,导致氮质血症

27.炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致损伤而发生的以防御为主的基本病理过程。炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。(1)变质是炎症局部组织发生的变性与坏死。(2)渗出是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程,既包括液体的渗出也包括细胞的渗出。以血管反应为中心的渗出性改变是炎症的重要标志。(3)增生指在致炎因子刺激下,炎症局部组织实质细胞和间质细胞的增生,具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。变质是机体的损伤过程,而渗出和增生为机体的抗损伤及修复过程。结核病的基本病变是炎症,符合炎症的变质、渗出、增生的病理特征:①结核病的早期及恶化进展期,细菌毒力强,数量多,机体免疫力低或变态反应强时,结核病的病变以浆液纤维素性渗出为主,表现为浆液性炎症或浆液纤维素性炎症。②当细菌少,毒力低,机体免疫反应较强时,结核病的病变以增生为主,形成具有诊断意义的结核结节。典型者结节中央有干酪样坏死,周围是类上皮细胞及朗汉斯巨细胞,外周是淋巴细胞和成纤维细胞。③当结核杆菌数量多,毒力强,机体免疫力低下或变态反应强时,上述以渗出为主或以增生为主的病变可继发干酪样坏死。结核病时,渗出、坏死和增生三种变化往往同时存在,而以某一种改变为主,并且可以互相转化

28.呼吸加深加快。第一,长管增大了解剖无效腔,导致肺泡通气量明显减少,肺泡气中PO2降低和PCO2升高,从而使血液中PO2降低和PCO2升高。血液中PO2降低,对外周化学感受器兴奋作用大于对呼吸中枢抑制

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论