章抗高血压课件详解

章抗高血压课件详解演示文稿第一页，共六十页。（优选）章抗高血压课件第二页，共六十页。二、动脉血压：

动脉血管内血液对管壁的压强。

1、动脉血压的形成：＊前提条件：封闭的血管系统中有足够的血液充盈.＊基本条件：心脏射血和外周阻力.

＊重要条件：大动脉管壁的弹性（在大A弹性贮器作用下，血压波动不大，形成收缩压、舒张压）第三页，共六十页。外周阻力心脏射血(CO)足够的血液充盈(循环血量)血压形成的基本因素Reninangiotensin儿茶酚胺类

AVP、ADHETEDRFANPBKPGE＞调节失衡高血压心脏的神经支配压力感受反射化学感受反射调节神经调节体液调节肾-血容量调控系统肾脏调节(长期调节)调节第四页，共六十页。2.动脉血压的正常值：收缩压100~120mmHg

舒张压60~80mmHg脉压30~40mmHg

收缩压：心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压

舒张压：心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压

第五页，共六十页。动脉血压的影响因素3、影响动脉血压的因素（1）每博输出量↑→收缩压↑，舒张压↑，脉压↑

收缩压的高低主要反映心脏的每搏输出量的多少（2）

心率↑→收缩压↑，舒张压↑

，脉压↓（3）外周阻力外周阻力↑→收缩压↑，舒张压↑，脉压↓外周阻力↓→收缩压↓

，舒张压↓

，脉压↑

舒张压的高低主要反映外周阻力的大小第六页，共六十页。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用弹性贮器作用↓→收缩压↑，舒张压↓，→脉压↑

（5）循环血量和血管系统容量的比例比例不适→循环平均充盈压改变→BP改变动脉血压的影响因素第七页，共六十页。血压调节-0第八页，共六十页。第九页，共六十页。在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可考虑诊断为高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为高血压。

三、高血压（一）定义第十页，共六十页。（二）高血压的分类一、从营养学的角度高血压基本分三种：1、一种是血粘稠引起的高血压。表现为压差较小。2、一种是缺乏营养引起的。表现为血管扭曲、血液循环不畅、压差不稳定。3、一种是血虚(肾虚、供血不足)引起的高血压。表现为压差较大、必须补血。第十一页，共六十页。二、按血压升高类型分类1．单纯收缩期高血压（ISH）收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg，为单纯性收缩期高血压。2．单纯舒张期高血压（IDH）收缩压<140mmHg和舒张压≥90mmHg，为单纯性收缩期高血压。3．收缩舒张期高血压（SDH）收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，为收缩舒张期高血压。第十二页，共六十页。三、从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。原发性高血压又称为高血压病，约占所有高血压病人总数的９０％，病因至今未明，可能与精神活动、中枢神经系统和体液内分泌的调节障碍以及饮食不当（高钠饮食等）等多种因素有关，其临床诊断除血压增高外，主要依靠排除继发性高血压。继发性高血压又称症状性高血压，占高血压人数的５％左右（１％～１０％），有具体病因，是某些疾病的临床表现之一，其中以肾脏实质病变和肾血管病变最常见，在儿童和青少年期的高血压患者更是如此。第十三页，共六十页。四、其他肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。第十四页，共六十页。（三）诊断标准高血压的标准：

收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg高血压的分级：

采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）第十五页，共六十页。分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压120-12980-84正常高值130-13985-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压(ISH)≥140<90《2007年欧洲高血压防治指南》血压分级第十六页，共六十页。（四）流行病学发病率及患病率总体情况：

国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人

年龄差异：老年人最为常见

地区差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高

性别差异不大。第十七页，共六十页。我国人群高血压流行的一般规律通常：高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性；高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区；盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：1、从南方到北方，患病率呈递增趋势；2、不同民族之间患病率有差异，如藏族、蒙古族和朝鲜族等较高，而壮族、苗族和彝族等较低。第十八页，共六十页。

不可改变的危险因素可改变的危险因素

年龄膳食高盐、低钾性别超重、肥胖遗传因素长期超量饮酒 长期精神紧张 缺乏体力活动

我国人群高血压发病的重要危险因素第十九页，共六十页。钠盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著正相关；钾盐摄入量与血压水平呈负相关；膳食钠和钾比值与血压的相关性甚至更强盐摄入过高每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低钾：我国膳食普遍低钾生活方式：高钠、低钾膳食第二十页，共六十页。农村城市推荐*g/d我国居民膳食结构不尽合理，盐摄入量比较高，每日每人盐摄入量平均达到12克水平*《中国居民膳食指南(2007版)》推荐高钠低钾膳食是中国人群高血压发病最主要的危险因素第二十一页，共六十页。血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关；我国超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万；BMI≥24kg/m2者，患高血压的危险是正常者3～4倍；基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50％，女性增加57％体重指数（BodyMassIndex,BMI）：体重(kg)/身高(m)2中国成人正常BMI：19～24kg/m2超重：体重>理想体重10％；WHO：BMI≥25，中国标准：BMI≥24肥胖：体重>理想体重20％；WHO：BMI≥30，中国标准：BMI≥28生活方式：超重和肥胖第二十二页，共六十页。我国东北地区33个社区的25196例成人的横断面调查：超重/肥胖人群的高血压发生风险是BMI正常人群的2倍和8倍体重指数n高血压发生率(%)OR(95%CI)正常740524.91.0超重388443.72.00(1.80-2.23)肥胖69270.68.28(6.70-10.15)JournalofHypertension2011,29:000–000身体脂肪的分布与高血压的发生有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上

生活方式：超重和肥胖第二十三页，共六十页。1992~2002，10年间我国居民超重率和肥胖率分别上升了38.6%和80.6%超重和肥胖患病人数增加了1亿人2002年居民营养调查：我国居民超重＋肥胖率为23.2%，接近总人口的1/4超重和肥胖已经影响到我国近2亿6千万人马冠生，李艳平，武阳丰等。中华预防医学杂志2005年9月第39卷第5期：311-315比例%38.6%80.6%1992年2002年我国居民肥胖趋势明显第二十四页，共六十页。饮酒酗酒（>50g酒精/天）；每日饮酒量与血压呈显著相关性，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高；我国人群每周至少饮酒一次：男30-66％，女2-7％；男性持续饮酒vs不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40％精神紧张长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加生活方式：饮酒、精神紧张第二十五页，共六十页。每年新增加高血压病患者1000万每5个成年人中就有1人是高血压患者我国患病人数多，目前我国高血压人数约为2亿我国高血压知晓率/治疗率/控制率低第二十六页，共六十页。高血压患病率的变化趋势我国人群50年来高血压患病率呈明显上升趋势目前我国约有2亿高血压患者，每10个成年人中就有2人患有高血压，约占全球高血压总人数的1/5高血压发病的重要危险因素：我国高血压流行的两个显著特点从南到北，逐渐递增；民族之间患病率有差异我国人群高血压流行情况小结高血压防治现状：中国高血压患者的总体知晓率、治疗率、控制率分别低于50%、40%和10%高钠低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的主要危险因素之一；超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素第二十七页，共六十页。（五）病因遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传

环境因素：

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。第二十八页，共六十页。精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

第二十九页，共六十页。（六）发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第三十页，共六十页。肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压第三十一页，共六十页。肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构第三十二页，共六十页。细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压第三十三页，共六十页。胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压第三十四页，共六十页。

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。第三十五页，共六十页。（七）临床表现及并发症症状

大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。第三十六页，共六十页。体征

血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压

病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。第三十七页，共六十页。高血压的并发症中风冠心病心衰周围血管病变终末期肾病死亡率致残率BP第三十八页，共六十页。缺血性卒中/TIA冠心病心绞痛心肌梗死下肢动脉梗塞肢体干性坏疽高血压患者与无高血压病史者相比：中风危险增加4倍冠心病风险至少增加1.3倍心力衰竭危险性增加6倍2005《中国高血压防治指南》高血压的危害第三十九页，共六十页。高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素JAMA.2004Jun2;291(21):2591-9202067339934455441135134424010203040506070(%)CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血压吸烟高TC低HDL糖尿病肥胖我国多省市心血管病危险因素队列研究(ChineseMulti-ProvincialCohortStudy，CMCS)结果纳入30121名年龄35-64岁的受试者第四十页，共六十页。（八）诊断和鉴别诊断诊断

诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。

分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。第四十一页，共六十页。血压测量目前主要有三种方式。中国高血压防治指南2010修订版血压测量第四十二页，共六十页。第四十三页，共六十页。测量工具：水银柱式血压计、电子血压计。袖带的大小适合，至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。用水银柱式血压计听诊器胸件置于肘窝肱动脉搏动明显处。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。相隔1-2分钟重复测量，取2次读数平均值记录。血压测量标准方法第四十四页，共六十页。被测量者测量前1小时内应避免进行剧烈运动、进食、喝含咖啡的饮料、吸烟、服用影响血压的药物；精神放松、排空膀胱；至少安静休息5分钟。被测量者应坐于有靠背的座椅上，裸露右上臂，上臂及血压计与心脏处同一水平。确定血压读数：所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数（0、2、4、6、8）。电子血压计以显示数据为准。血压测量标准方法第四十五页，共六十页。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上应再次测量，以3次读数平均值作为测量结果。12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第IV时相(变音)作为舒张压读数。血压测量标准方法第四十六页，共六十页。自动间断定时测量24h日常生活状态下血压；较客观反映24h的血压及血压节律、波动情况；间隔15、20、30、60分钟测量一次；有效测量次数达80%以上；由于价格及操作问题，难以日常频繁使用；应用对象：可用于诊断白大衣高血压、检出隐蔽性高血压、评估难治性高血压、评估晨峰高血压，血压变异等，不能取代诊室血压测量动态血压测量（ABPM）第四十七页，共六十页。24hABP，白昼，夜间的平均SBP、DBP晨峰血压：夜间血压下降率及清晨血压升高夜间血压下降百分率：（白天平均一夜间平均值）/白天平均值（×100%）杓型：10%~20%；非杓型<10%；超杓型：＞20%；反杓型<0动脉血压的正常值：24小时平均值<130/80mmHg,白昼平均值<135/85mmHg，夜间平均值|<120/70mmHg动态血压测量24H参数第四十八页，共六十页。血压测量的规范化关系到高血压诊断及疗效评估的真实性；正确认识和应用及评估诊室血压、动态血压和家庭血压；血压测量程序规范化；实际行动贯彻执行《中国血压测量指南》血压测量小结第四十九页，共六十页。（九）治疗降压治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。第五十页，共六十页。.初诊高血压评估其他危险因素、靶器官损害及兼有临床疾患高危中危低危立即开始药物治疗随访监测血压及其他危险因素1个月随访监测血压及其他危险因素3个月收缩压≥140舒张压≥90收缩压<140和舒张压<90收缩压≥140或舒张压≥90收缩压<140和舒张压<90开始药物治疗继续监测考虑药物治疗继续监测注明：＊家庭自测血压平均值比诊室低5mmHg(即家庭135/85相当于诊室的140/90mmHg)诊室或（家庭＊）多次测血压诊室或（家庭＊）多次测血压开始生活方式改善中国高血压防治指南2009年基层版初诊高血压的评估干预流程第五十一页，共六十页。治疗组间的血压差异与卒中、CHD、主要CVD事件、CVD死亡及总死亡率风险的差异直接相关Lancet2003;362:1527-450-5-10-15-20-25-30卒中CHD心衰总死亡23%15%16%14%－4/3mmHgN＝20888主要CV事件15%降压是硬道理！微小的血压差异，显著的心血管收益第五十二页，共六十页。每日一次使用能够控制24h血压的降压药物，使血压达到治疗目标在非药物治疗的基础上，使用指南推荐的起始与维持抗高血压药物初始选药选择长效高血压治疗目标高血压治疗主要目标是血压达标，最大程度降低心脑血管病发病率及死亡率中国高血压防治指南2010修订版高血压治疗策略的转变第五十三页，共六十页。高血压治疗的基本原则高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。提出了高血压是“心血管综合征”的概念第五十四页，共六十页。标准目标：对检出的高血压患者，在非药物治疗的基础上，使用本指南推荐的起始与维持抗高血压药物，特别是那些每日1次使用能够控制24小时血压的降压药物，使血压达到治疗目标，同时，控制其他的可逆性危险因素，并对检出的亚临床靶器官损害和临床疾病进行有效干预。基本目标：对检出的高血压患者，在非药物治疗的基础上，使用国家食品与药品监督管理局审核批准的任何安全有效的抗高血压药物，包括短效药物每日2-3次使用，使血压达到治疗目标，同时，尽可能控制其它的可逆性危险因素，并对检出的亚临床靶器官损害和临床疾病进行有效干预。高血压的治疗目标根据我国国情，设定标准与基本两个治疗目标第五十五页，共六十页。高血压患者治疗的血压目标值针对不同人群，细化降压目标值2005年指南2010年指南一般高血压患者<140/90<140/90在患者能耐受的情况下，逐步降压达标。如能耐受，以上全部患者的血压水平还可以进一步降低；舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。高血压伴慢性肾病<130/80<130/80高血压伴糖尿病<130/80<130/80高血压伴冠心病-<130/80高血压合并心力衰竭-<130/80高血压伴脑卒中-<140/90老年高血压SBP<150SBP<150高血压患者的主要治疗目标是降压达标，从而最大程度地降低心血管并发症发生与死亡的总体危险。第五十六页，共六十页。非药物治疗(生活方式干预)措施及效果内容目标手段措施收缩压下降范围

减少钠盐摄入每人每日食盐量逐步降至日常生活中食盐主要来源为腌制、卤制、泡制的食品以及烹饪用盐，应尽量少用上述