最新影像诊断课件-脑血管疾病课件

进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅最新影像诊断课件-脑血管疾病-精品课件第一页，编辑于星期日：一点四十三分。进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时上节内容回顾

轴位A：大脑前动脉B：大脑中动脉C：颈内动脉D：大脑后动脉E：基底动脉ABCDE第二页，编辑于星期日：一点四十三分。上节内容回顾轴位ABCDE第二页，编辑于星期日：一点三维解剖

冠状位A：颈内动脉B：大脑中动脉C：大脑前动脉D：大脑后动脉ABCD第三页，编辑于星期日：一点四十三分。三维解剖冠状位ABCD第三页，编辑于星期日：一点四十三维解剖矢状位A：大脑前动脉①胼胝体缘动脉②胼周动脉B：颈内动脉C：大脑后动脉D：基底动脉E：小脑下后动脉A12BCDE第四页，编辑于星期日：一点四十三分。三维解剖矢状位A12BCDE第四页，编辑于星期日：一点四十三维解剖C1C2C3C4C5

颈内动脉C1：后膝段C2：视交叉池段C3：前膝段C4：海绵窦段C5：岩骨段第五页，编辑于星期日：一点四十三分。三维解剖C1C2C3C4C5颈内动脉第五页，编辑于星期日三维解剖三维动态血管影像第六页，编辑于星期日：一点四十三分。三维解剖三维动态血管影像第六页，编辑于星期日：一点四十三分左侧颞顶叶胶质瘤第七页，编辑于星期日：一点四十三分。左侧颞顶叶胶质瘤第七页，编辑于星期日：一点四十三分。

右额脑膜瘤（动态CT增强扫描，呈典型的脑膜瘤曲线）第八页，编辑于星期日：一点四十三分。右额脑膜瘤第八页，编辑于星期日：一点四十三分。第九页，编辑于星期日：一点四十三分。第九页，编辑于星期日：一点四十三分。

脑血管病常见类型脑梗死、脑出血、脑动脉瘤与脑血管畸形

影像检查的重要性第十页，编辑于星期日：一点四十三分。脑血管病常见类型第十页，编辑于星期日：一点四十三分。颅内出血第十一页，编辑于星期日：一点四十三分。颅内出血第十一页，编辑于星期日：一点四十三分。高血压性脑出血80%发生在大脑半球，其中基底节区占52.3%。20%在小脑和脑干。血肿的CT和MRI表现同血肿的病期有关。第十二页，编辑于星期日：一点四十三分。高血压性脑出血80%发生在大脑半球，其中基底节区占52.3%临床与病理高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。急性期血肿内含新鲜血液或血块。吸收期血肿内红细胞破坏，血块液化。囊变期坏死组织被清除。第十三页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管影像表现（CT）急性期（2天以内）为边界清楚、高密度灶，周围有宽窄不等的水肿带，伴占位效应；亚急性期（3～14天）血肿呈高密度灶，边缘开始模糊，占位效应明显；慢性期（15天以后）血肿仍呈高密度，但周边开始吸收，血肿高密度病灶向中心缩小；囊腔形成期（2个月后）血肿成为近于脑脊液密度的囊腔血肿破入脑室，占位表现,脑积水第十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）急性期（2天以内）为边界清楚、高密度灶，周围影像表现（CT）急性期第十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）急性期第十五页，编辑于星期日：一点四十三分病例：男性，46岁。头痛、不能行走5小时，伴神志不清、口中流涎脑干出血第十六页，编辑于星期日：一点四十三分。病例：男性，46岁。头痛、不能行走5小时，伴神志不清、口中流囊腔形成期第十七页，编辑于星期日：一点四十三分。囊腔形成期第十七页，编辑于星期日：一点四十三分。血肿在不同时期的表现急性期吸收期囊变期发病时间＜1周2周～2个月＞2个月血肿密度和形态均匀高密度，CT值60～80HU，肾形、类圆形或不规则形高密度血肿，向心性缩小，边缘模糊，第4周血肿变为等密度或低密度。较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合；大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，基底节的囊腔多呈条带状或新月状。周围水肿有逐渐减轻无占位效应有逐渐减轻无增强扫描一般不作环行强化无第十八页，编辑于星期日：一点四十三分。血肿在不同时期的表现急性期吸收期影像表现（MRI）急性期（＜3天）血肿主要为去氧血红蛋白。血肿在T1WI为等信号，T2WI为低信号。（只影响T2驰豫时间而不影响T1）。亚急性期（3～14天）

T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展。T2WI仍为低信号。血肿至6～8天，在T2WI亦是高信号，从周边向中央扩散。第十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）急性期（＜3天）第十九页，编辑于星期日：信号特点的相关解释出血急性期，是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，后者有明显的顺磁性作用，使T1缩短。但因细胞内的高铁血红蛋白不影响T2，故T2WI仍为低信号。血肿至6～8天，在T2WI亦是高信号，从周边向中央扩散。这是因为红细胞溶解，其内外磁化率差异以不复存在，缩短T2的因素消失，而红细胞外高铁血红蛋白使T2延长，使T1缩短，故血肿在这个时期，T2WI和T1WI均为高信号。第二十页，编辑于星期日：一点四十三分。信号特点的相关解释出血急性期，是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血影像表现（MRI）慢性期（≥15天）

呈长T1WI和长T2WI信号，在T2WI上，血肿与水肿之间出现条状低信号环，提示血肿进入慢性期。（低信号环是由于含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2WI之故）。增强扫描也呈环行强化，出现时间、机制与CT相同。

第二十一页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）慢性期（≥15天）第二十一页，编辑于星期日亚急性出血第二十二页，编辑于星期日：一点四十三分。亚急性出血第二十二页，编辑于星期日：一点四十三分。右侧基底节区亚急性出血第二十三页，编辑于星期日：一点四十三分。右侧基底节区亚急性出血第二十三页，编辑于星期日：一点四十三诊断要点为：诊断与鉴别诊断（2）CT平扫为均匀的高密度占位病变，以半卵圆中心多见。吸收期和囊变期血肿为等密度至低密度。

（1）多见于50岁以上的高血压病人，常在活动时突然发病。起病急，有神志改变，颅高压征象。第二十四页，编辑于星期日：一点四十三分。诊断要点为：诊断与鉴别诊断（2）CT平扫为均匀的高密度占位病脑梗塞(cerebralinfarction)第二十五页，编辑于星期日：一点四十三分。脑梗塞第二十五页，编辑于星期日：一点四十三分。由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。脑梗塞(cerebralinfarction)第二十六页，编辑于星期日：一点四十三分。由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质脑梗塞主要类型

1、脑血供量减少性脑梗塞

2、低氧血症性脑梗塞特殊类型脑梗塞出血性脑梗塞第二十七页，编辑于星期日：一点四十三分。脑梗塞主要类型第二十七页，编辑于星期日：一点四十三分。（一）脑动脉闭塞性脑梗塞（二）血液动力性脑梗塞（三）腔隙性脑梗塞脑血供量减少性脑梗塞第二十八页，编辑于星期日：一点四十三分。（一）脑动脉闭塞性脑梗塞脑血供量减少性脑梗塞第二十八页，编辑脑动脉闭塞性脑梗塞第二十九页，编辑于星期日：一点四十三分。脑动脉闭塞性脑梗塞第二十九页，编辑于星期日：一点四十三分。病因分类血栓形成栓塞

临床与病理病理分期

1、缺血期（4-6h）缺血、水肿

2、坏死、吞噬期坏死、吞噬细胞浸润，胶质细胞增生和肉芽组织形成

3、液化期（1-2m）形成含液体的囊腔。第三十页，编辑于星期日：一点四十三分。病因分类血栓形成栓塞临床与病理第三十页，编辑于星依梗塞部位不同而异，常见症状与体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑和脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。临床表现同学们你还记得“三偏综合征”吗？？第三十一页，编辑于星期日：一点四十三分。依梗塞部位不同而异，常见症状与体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏影像表现（脑血管供血区）第三十二页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（脑血管供血区）第三十二页，编辑于星期日：一点四十影像表现（脑血管供血区）第三十三页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（脑血管供血区）第三十三页，编辑于星期日：一点四十影像表现（脑血管供血区）第三十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（脑血管供血区）第三十四页，编辑于星期日：一点四十影像表现（缺血期4-6h）

灰白质分界不清脑沟、脑裂变浅消失第三十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（缺血期4-6h）灰白质分界不清第三十五页，编辑于影像表现（缺血期4-6h）24h后第三十六页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（缺血期4-6h）24h后第三十六页，编辑于星期日：影像表现（缺血期4-6h）动脉致密征（箭头所示）岛带征亦可无上述表现第三十七页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（缺血期4-6h）动脉致密征第三十七页，编辑于星期影像表现（坏死、吞噬期）

脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀多＞24hCT可显示第三十八页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）脑实质内边界较清晰的低密度区第三影像表现（坏死、吞噬期）第三十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）第三十九页，编辑于星期日：一点四十影像表现（坏死、吞噬期）

梗塞后1-2周（水肿高峰）病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰

明显占位效应第四十页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）梗塞后1-2周第四十页，编辑于星影像表现（坏死、吞噬期）模糊效应（2-3w）（Foggingeffect）梗塞灶密度增高，接近等密度。梗塞灶的边缘呈等或高密度结节状突起。第四十一页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）模糊效应（2-3w）（Foggin影像表现（坏死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3.2706.4.1模糊效应第四十二页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3影像表现（液化期1-2m）

软化灶（梗塞灶密度逐渐减低，最后与CSF相等）脑萎缩第四十三页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（液化期1-2m）软化灶（梗塞灶密度逐渐减低，最后影像表现（增强）

脑回样强化1w-1m强化，2-3w发生率最高第四十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（增强）脑回样强化第四十四页，编辑于星期日：一点影像表现（增强）

点线样强化心性团片状强环行强化第四十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（增强）点线样强化第四十五页，编辑于星期日：一点影像表现（MRI）

长T1低信号改变，皮髓质分界不清

Gd-DTPA强化明显第四十六页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）长T1低信号改变，皮髓质分界不清第四十影像表现（MRI）

长T2高信号改变第四十七页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）长T2高信号改变第四十七页，编辑于星期日影像表现（MRI）第四十八页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）第四十八页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRA）

右侧大脑中动脉闭塞第四十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRA）右侧大脑中动脉闭塞第四十九页，编辑于星影像表现（DWI）DWI（diffusion-weightedimaging）MR扩散加权成像是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法。对超急性脑梗塞（＜6h，细胞毒性水肿）可明确诊断，T2明显高信号。第五十页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（DWI）DWI（diffusion-weighte影像表现（DWI）T2WIDWI第五十一页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（DWI）T2WIDWI第五十一页，编辑于星期日：一鉴别诊断胶质瘤转移瘤脱髓鞘病第五十二页，编辑于星期日：一点四十三分。鉴别诊断胶质瘤第五十二页，编辑于星期日：一点四十三分。血液动力性脑梗塞第五十三页，编辑于星期日：一点四十三分。血液动力性脑梗塞第五十三页，编辑于星期日：一点四十三分。由于心搏出量下降，血压异常引起脑血流量改变，最后导致脑组织一过性或不可逆性的水肿和坏死。包括低血流量性脑梗塞和高血压脑病第五十四页，编辑于星期日：一点四十三分。由于心搏出量下降，血压异常引起脑血流量改变，最后导致脑组织影像表现（低血流量性）

严重低血压前中动脉交界区多见，呈靠近中线旁前后纵向的宽带状低密度影灰质明显增强第五十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（低血流量性）严重低血压第五十五页，编辑于星影像表现（低血流量性）长期慢性灌注不足首先额顶、顶枕叶白质条形或卵圆形低密度区第五十六页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（低血流量性）长期慢性灌注不足第五十六页，编辑于星期影像表现（低血流量性）

进而侧脑室旁白质低密度灰质等密度增强后灰质明显强化皮质受累时平扫局部脑回变窄，脑沟增宽，增强脑回样强化第五十七页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（低血流量性）进而侧脑室旁白质低密度第五十七页，鉴别诊断

皮层下动脉硬化性脑病脑积水脑脊液渗出第五十八页，编辑于星期日：一点四十三分。鉴别诊断皮层下动脉硬化性脑病第五十八页，编辑于星期日：一点影像表现（高血压性脑病）平扫两侧大脑半球对称低密度以顶、枕部明显，小脑可受累脑沟裂变浅，脑室变小第五十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（高血压性脑病）平扫两侧大脑半球对称低密度第五十影像表现（高血压性脑病）

T2WI高信号T2WI第六十页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（高血压性脑病）T2WI高信号T2WI第六十页，编腔隙性脑梗塞

(lacunarinfarction)第六十一页，编辑于星期日：一点四十三分。腔隙性脑梗塞第六十一页，编辑于星期日：一点四十三分。是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。腔隙直径5-15mm，大于10mm为巨腔隙。好发基底节、内囊、丘脑和脑桥。临床和病理第六十二页，编辑于星期日：一点四十三分。是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。临影像表现（CT）基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10-15mm无明显占位，可多发第六十三页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，影像表现（CT）脑脊液样低密度灶（4w左右）病灶局部脑萎缩增强扫描呈均一或不规则斑片强化第六十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）脑脊液样低密度灶（4w左右）第六十四页，影像表现（MRI）T1WI低信号T2WI高信号（优点是能发现CT不能发现的病灶）第六十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）T1WI低信号第六十五页，编辑于星期日：低氧血症性脑梗塞第六十六页，编辑于星期日：一点四十三分。低氧血症性脑梗塞第六十六页，编辑于星期日：一点四十三分。血压及脑血流量正常，因各种原因的氧合血红蛋白大量减少，所致低氧血症，引起脑组织缺氧，从而形成脑细胞损害。临床和病理第六十七页，编辑于星期日：一点四十三分。血压及脑血流量正常，因各种原因的氧合血红蛋白大量减少，所致影像表现

急重型脑缺氧弥漫性中度脑水肿，脑室和脑池变小或闭塞，增强扫描无强化

轻型脑缺氧

1-2d以分水岭区梗塞为主；部分1-2w可恢复正常，3-5w后白质再度广泛低密度，最后脑萎缩。第六十八页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现急重型脑缺氧第六十八页，编辑于星期日：一点四十三影像表现

一氧化碳中毒轻者双侧基底节区对称性低密度重者广泛脑白质低密度水肿第六十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现一氧化碳中毒第六十九页，编辑于星期日：一点四十三出血性脑梗塞第七十页，编辑于星期日：一点四十三分。出血性脑梗塞第七十页，编辑于星期日：一点四十三分。是指在脑梗塞的基础上，原梗塞灶内又发生脑出血。原发性和继发性（病后1-2w）

出血机制血栓或栓子自溶或治疗后崩解，血管再通而形成。临床和病理第七十一页，编辑于星期日：一点四十三分。是指在脑梗塞的基础上，原梗塞灶内又发生脑出血。临床和病理第影像表现大面积低密度梗塞区内出现不规则斑片状高密度影2006.3.22006.3.14第七十二页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现大面积低密度梗塞区内出现不规则斑片状高密度影200动静脉畸形第七十三页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形第七十三页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）

是脑血管畸形中最为常见的一种。发病多见21~30岁的青壮年，儿童也可发病，占自发性蛛网膜下腔出血病因的第二位。第七十四页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）第七十四页，编辑于星期日：一点四十三临床与病理AVM以大脑中动脉系统发生率最高，其次为大脑前动脉，主要累及脑皮质；病变区为异常扭曲、扩大、管壁极薄、粗细不均的血管团；动脉直接连接到“动脉化了的静脉”上，其间无毛细血管网，使血液循环发生短路，局部脑血流量增加，周围脑组织缺血，出现“盗血”现象；可有局部脑萎缩，表面的蛛网膜及软脑膜增厚；第七十五页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理AVM以大脑中动脉系统发生率最高，其次为大脑前动脉临床与病理第七十六页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理第七十六页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理AVM可自发出血，多为蛛网膜下腔出血，也可并发脑室质内血肿和脑室内出血；AVM血管自身血栓形成并可钙化；临床表现：主要症状为出血后表现血管造影目前仍是诊断AVM最可靠、最重要的方法；第七十七页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理AVM可自发出血，多为蛛网膜下腔出血，也可并发脑室典型血管造影表现动脉期可见粗细不等，扭曲迂回的血管团。有时表现为网状或血窦状，供血动脉增粗，引流静脉早期显影；第七十八页，编辑于星期日：一点四十三分。典型血管造影表现动脉期可见粗细不等，扭曲迂回的血管团。第七十动静脉畸形（AVM）栓塞术后第七十九页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）栓塞术后第七十九页，编辑于星期日：一点影像表现（CT）呈现具有高、低、等混杂密度的不规则形或团块状改变；一般无占位效应，局部可有脑萎缩表现；一般不出现周围水肿现象；增强后，表现为点线状迂曲扩张血管影，有时集聚成团；第八十页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）呈现具有高、低、等混杂密度的不规则形或团块状动静脉畸形（AVM）第八十一页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）第八十一页，编辑于星期日：一点四十三分动静脉畸形（AVM）增强第八十二页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）增强第八十二页，编辑于星期日：一点四十影像表现（MRI）随着病变内部血流速度、血流方向、出血的存在与否和时期不同而表现各异；“蜂窝状”的“血管流空影”；第八十三页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）随着病变内部血流速度、血流方向、出血的存在动静脉畸形（AVM）T1WIT2WI第八十四页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）T1WIT2WI第八十四页，编辑于星期日64排螺旋CT血管成像临床应用病例2（2013-10-9）M9胼胝体出血第八十五页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用病例2（2013-10-9）64排螺旋CT血管成像临床应用同上病例大脑前动脉终段可见迂曲血管巢（箭头所指）第八十六页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用同上病例第八十六页，编辑于星期64排螺旋CT血管成像临床应用同上病例

MIP图像显示血管巢，供血动脉及引流静脉。供血动脉为前动脉终末段，引流静脉为大脑内静脉。第八十七页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用同上病例第八十七页，编辑于星期64排螺旋CT血管成像临床应用同上病例MIP第八十八页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用同上病例第八十八页，编辑于星期颅内动脉瘤（intracranialaneurysm）第八十九页，编辑于星期日：一点四十三分。颅内动脉瘤第八十九页，编辑于星期日：一点四十三分。颅内动脉瘤发病率为1%～14%，是造成蛛网膜下腔出血的主要原因。病因：先天性、创伤性、感染性、动脉硬化性。动脉瘤的发生与高血压和血管胶原性疾病有关。根据形态可分为：囊袋状、梭形。Willis环周围血管最常累及，常发生于血管的分叉处，特别是弯曲血管的凸面，与受血流冲击有关。

临床与病理第九十页，编辑于星期日：一点四十三分。颅内动脉瘤发病率为1%～14%，是造成蛛网膜下腔出血的主要原临床与病理1、颈内动脉海绵窦段2、大脑前动脉起始部3、前交通动脉4、后交通动脉起始部5、大脑中动脉的分叉处6、基底动脉的顶端第九十一页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理1、颈内动脉海绵窦段第九十一页，编辑于星期日：一点影像表现（CT）Ⅱ型（部分血栓性动脉瘤）平扫中心或偏心性高密度区；增强扫描中心和瘤壁强化，其间血栓无强化，呈“靶征”；Ⅰ型（无血栓性动脉瘤）平扫呈边缘清楚，光整的圆形、类圆形或不规则形的稍高密度区。增强扫描为明显均一性强化；第九十二页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）Ⅰ型（无血栓性动脉瘤）第九十二页，编辑于星期后交通动脉动脉瘤第九十三页，编辑于星期日：一点四十三分。后交通动脉动脉瘤第九十三页，编辑于星期日：一点四十三分。后交通动脉动脉瘤第九十四页，编辑于星期日：一点四十三分。后交通动脉动脉瘤第九十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）Ⅲ型(血栓性动脉瘤)

平扫呈等密度，可有弧形或斑点状钙化，瘤壁环形强化。动脉瘤破裂时多数不能显示瘤体，可蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿和脑梗死等改变。第九十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）Ⅲ型(血栓性动脉瘤)第九十五页，编辑于星期日64排螺旋CT血管成像临床应用病例1M48蛛网膜下腔出血

左侧后交通动脉瘤，病灶为多房状，颈部较宽VR第九十六页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用病例1VR第九十六页，编辑于星64排螺旋CT血管成像临床应用

同一病例多房结构动脉瘤更易破裂。有研究表明，破裂动脉中有57%壁上有薄壁小泡或多房结构，瘤体积增大时，多房现象更明显。VR第九十七页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用同一病例VR第九十七页64排螺旋CT血管成像临床应用病例2多发囊状动脉瘤

VR像与背景颅骨融合图像，可清晰显示各瘤体与相邻颅骨间的结剖关系，以及瘤体指向，其独特三维立体空间显示模式为外科手术顺利找到瘤体并成功夹闭提供保障。左后交通及基底动脉顶端囊状动脉瘤第九十八页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用病例2左后交通及基底动脉顶端囊64排螺旋CT血管成像临床应用同一病例基底动脉顶端动脉瘤瘤体大小35mm×30mm，瘤颈宽度30mm

通过VR图像能准确测量瘤体高度、宽度、瘤颈大小，瘤体与瘤颈比，这些参数对于治疗方案选择非常重要。第九十九页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用同一病例第九十九页，编辑于星期64排螺旋CT血管成像临床应用病例3

基底动脉顶端囊状动脉瘤，瘤体较大，表面凸凹不平，瘤颈窄。第一百页，编辑于星期日：一点四十三分。64排螺旋CT血管成像临床应用病例3第一百页，编辑于星期日：影像表现（MRI）动脉瘤的瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低信号灶，动脉瘤内的血栓则显示为高低相间的混杂信号。第一百零一页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）动脉瘤的瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低中动脉分叉处动脉瘤第一百零二页，编辑于星期日：一点四十三分。中动脉分叉处动脉瘤第一百零二页，编辑于星期日：一点四十三分颅内动脉瘤

颈内动脉瘤

MRA见右颈内动脉虹吸部瘤样血管扩张。第一百零三页，编辑于星期日：一点四十三分。颅内动脉瘤颈内动脉瘤MRA见右颈内动脉虹吸部瘤样血管扩张小结重点掌握各种类型脑梗塞、脑出血影像表现熟悉螺旋CT在动脉瘤和动静脉畸形的应用推荐参考书知识扩展第一百零四页，编辑于星期日：一点四十三分。小结重点掌握各种类型脑梗塞、脑出血影像表现第进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅最新影像诊断课件-脑血管疾病-精品课件第一页，编辑于星期日：一点四十三分。进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时上节内容回顾

轴位A：大脑前动脉B：大脑中动脉C：颈内动脉D：大脑后动脉E：基底动脉ABCDE第二页，编辑于星期日：一点四十三分。上节内容回顾轴位ABCDE第二页，编辑于星期日：一点三维解剖

冠状位A：颈内动脉B：大脑中动脉C：大脑前动脉D：大脑后动脉ABCD第三页，编辑于星期日：一点四十三分。三维解剖冠状位ABCD第三页，编辑于星期日：一点四十三维解剖矢状位A：大脑前动脉①胼胝体缘动脉②胼周动脉B：颈内动脉C：大脑后动脉D：基底动脉E：小脑下后动脉A12BCDE第四页，编辑于星期日：一点四十三分。三维解剖矢状位A12BCDE第四页，编辑于星期日：一点四十三维解剖C1C2C3C4C5

颈内动脉C1：后膝段C2：视交叉池段C3：前膝段C4：海绵窦段C5：岩骨段第五页，编辑于星期日：一点四十三分。三维解剖C1C2C3C4C5颈内动脉第五页，编辑于星期日三维解剖三维动态血管影像第六页，编辑于星期日：一点四十三分。三维解剖三维动态血管影像第六页，编辑于星期日：一点四十三分左侧颞顶叶胶质瘤第七页，编辑于星期日：一点四十三分。左侧颞顶叶胶质瘤第七页，编辑于星期日：一点四十三分。

右额脑膜瘤（动态CT增强扫描，呈典型的脑膜瘤曲线）第八页，编辑于星期日：一点四十三分。右额脑膜瘤第八页，编辑于星期日：一点四十三分。第九页，编辑于星期日：一点四十三分。第九页，编辑于星期日：一点四十三分。

脑血管病常见类型脑梗死、脑出血、脑动脉瘤与脑血管畸形

影像检查的重要性第十页，编辑于星期日：一点四十三分。脑血管病常见类型第十页，编辑于星期日：一点四十三分。颅内出血第十一页，编辑于星期日：一点四十三分。颅内出血第十一页，编辑于星期日：一点四十三分。高血压性脑出血80%发生在大脑半球，其中基底节区占52.3%。20%在小脑和脑干。血肿的CT和MRI表现同血肿的病期有关。第十二页，编辑于星期日：一点四十三分。高血压性脑出血80%发生在大脑半球，其中基底节区占52.3%临床与病理高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。急性期血肿内含新鲜血液或血块。吸收期血肿内红细胞破坏，血块液化。囊变期坏死组织被清除。第十三页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管影像表现（CT）急性期（2天以内）为边界清楚、高密度灶，周围有宽窄不等的水肿带，伴占位效应；亚急性期（3～14天）血肿呈高密度灶，边缘开始模糊，占位效应明显；慢性期（15天以后）血肿仍呈高密度，但周边开始吸收，血肿高密度病灶向中心缩小；囊腔形成期（2个月后）血肿成为近于脑脊液密度的囊腔血肿破入脑室，占位表现,脑积水第十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）急性期（2天以内）为边界清楚、高密度灶，周围影像表现（CT）急性期第十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）急性期第十五页，编辑于星期日：一点四十三分病例：男性，46岁。头痛、不能行走5小时，伴神志不清、口中流涎脑干出血第十六页，编辑于星期日：一点四十三分。病例：男性，46岁。头痛、不能行走5小时，伴神志不清、口中流囊腔形成期第十七页，编辑于星期日：一点四十三分。囊腔形成期第十七页，编辑于星期日：一点四十三分。血肿在不同时期的表现急性期吸收期囊变期发病时间＜1周2周～2个月＞2个月血肿密度和形态均匀高密度，CT值60～80HU，肾形、类圆形或不规则形高密度血肿，向心性缩小，边缘模糊，第4周血肿变为等密度或低密度。较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合；大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，基底节的囊腔多呈条带状或新月状。周围水肿有逐渐减轻无占位效应有逐渐减轻无增强扫描一般不作环行强化无第十八页，编辑于星期日：一点四十三分。血肿在不同时期的表现急性期吸收期影像表现（MRI）急性期（＜3天）血肿主要为去氧血红蛋白。血肿在T1WI为等信号，T2WI为低信号。（只影响T2驰豫时间而不影响T1）。亚急性期（3～14天）

T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展。T2WI仍为低信号。血肿至6～8天，在T2WI亦是高信号，从周边向中央扩散。第十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）急性期（＜3天）第十九页，编辑于星期日：信号特点的相关解释出血急性期，是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，后者有明显的顺磁性作用，使T1缩短。但因细胞内的高铁血红蛋白不影响T2，故T2WI仍为低信号。血肿至6～8天，在T2WI亦是高信号，从周边向中央扩散。这是因为红细胞溶解，其内外磁化率差异以不复存在，缩短T2的因素消失，而红细胞外高铁血红蛋白使T2延长，使T1缩短，故血肿在这个时期，T2WI和T1WI均为高信号。第二十页，编辑于星期日：一点四十三分。信号特点的相关解释出血急性期，是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血影像表现（MRI）慢性期（≥15天）

呈长T1WI和长T2WI信号，在T2WI上，血肿与水肿之间出现条状低信号环，提示血肿进入慢性期。（低信号环是由于含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2WI之故）。增强扫描也呈环行强化，出现时间、机制与CT相同。

第二十一页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）慢性期（≥15天）第二十一页，编辑于星期日亚急性出血第二十二页，编辑于星期日：一点四十三分。亚急性出血第二十二页，编辑于星期日：一点四十三分。右侧基底节区亚急性出血第二十三页，编辑于星期日：一点四十三分。右侧基底节区亚急性出血第二十三页，编辑于星期日：一点四十三诊断要点为：诊断与鉴别诊断（2）CT平扫为均匀的高密度占位病变，以半卵圆中心多见。吸收期和囊变期血肿为等密度至低密度。

（1）多见于50岁以上的高血压病人，常在活动时突然发病。起病急，有神志改变，颅高压征象。第二十四页，编辑于星期日：一点四十三分。诊断要点为：诊断与鉴别诊断（2）CT平扫为均匀的高密度占位病脑梗塞(cerebralinfarction)第二十五页，编辑于星期日：一点四十三分。脑梗塞第二十五页，编辑于星期日：一点四十三分。由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。脑梗塞(cerebralinfarction)第二十六页，编辑于星期日：一点四十三分。由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质脑梗塞主要类型

1、脑血供量减少性脑梗塞

2、低氧血症性脑梗塞特殊类型脑梗塞出血性脑梗塞第二十七页，编辑于星期日：一点四十三分。脑梗塞主要类型第二十七页，编辑于星期日：一点四十三分。（一）脑动脉闭塞性脑梗塞（二）血液动力性脑梗塞（三）腔隙性脑梗塞脑血供量减少性脑梗塞第二十八页，编辑于星期日：一点四十三分。（一）脑动脉闭塞性脑梗塞脑血供量减少性脑梗塞第二十八页，编辑脑动脉闭塞性脑梗塞第二十九页，编辑于星期日：一点四十三分。脑动脉闭塞性脑梗塞第二十九页，编辑于星期日：一点四十三分。病因分类血栓形成栓塞

临床与病理病理分期

1、缺血期（4-6h）缺血、水肿

2、坏死、吞噬期坏死、吞噬细胞浸润，胶质细胞增生和肉芽组织形成

3、液化期（1-2m）形成含液体的囊腔。第三十页，编辑于星期日：一点四十三分。病因分类血栓形成栓塞临床与病理第三十页，编辑于星依梗塞部位不同而异，常见症状与体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑和脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。临床表现同学们你还记得“三偏综合征”吗？？第三十一页，编辑于星期日：一点四十三分。依梗塞部位不同而异，常见症状与体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏影像表现（脑血管供血区）第三十二页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（脑血管供血区）第三十二页，编辑于星期日：一点四十影像表现（脑血管供血区）第三十三页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（脑血管供血区）第三十三页，编辑于星期日：一点四十影像表现（脑血管供血区）第三十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（脑血管供血区）第三十四页，编辑于星期日：一点四十影像表现（缺血期4-6h）

灰白质分界不清脑沟、脑裂变浅消失第三十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（缺血期4-6h）灰白质分界不清第三十五页，编辑于影像表现（缺血期4-6h）24h后第三十六页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（缺血期4-6h）24h后第三十六页，编辑于星期日：影像表现（缺血期4-6h）动脉致密征（箭头所示）岛带征亦可无上述表现第三十七页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（缺血期4-6h）动脉致密征第三十七页，编辑于星期影像表现（坏死、吞噬期）

脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀多＞24hCT可显示第三十八页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）脑实质内边界较清晰的低密度区第三影像表现（坏死、吞噬期）第三十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）第三十九页，编辑于星期日：一点四十影像表现（坏死、吞噬期）

梗塞后1-2周（水肿高峰）病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰

明显占位效应第四十页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）梗塞后1-2周第四十页，编辑于星影像表现（坏死、吞噬期）模糊效应（2-3w）（Foggingeffect）梗塞灶密度增高，接近等密度。梗塞灶的边缘呈等或高密度结节状突起。第四十一页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）模糊效应（2-3w）（Foggin影像表现（坏死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3.2706.4.1模糊效应第四十二页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（坏死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3影像表现（液化期1-2m）

软化灶（梗塞灶密度逐渐减低，最后与CSF相等）脑萎缩第四十三页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（液化期1-2m）软化灶（梗塞灶密度逐渐减低，最后影像表现（增强）

脑回样强化1w-1m强化，2-3w发生率最高第四十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（增强）脑回样强化第四十四页，编辑于星期日：一点影像表现（增强）

点线样强化心性团片状强环行强化第四十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（增强）点线样强化第四十五页，编辑于星期日：一点影像表现（MRI）

长T1低信号改变，皮髓质分界不清

Gd-DTPA强化明显第四十六页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）长T1低信号改变，皮髓质分界不清第四十影像表现（MRI）

长T2高信号改变第四十七页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）长T2高信号改变第四十七页，编辑于星期日影像表现（MRI）第四十八页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）第四十八页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRA）

右侧大脑中动脉闭塞第四十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRA）右侧大脑中动脉闭塞第四十九页，编辑于星影像表现（DWI）DWI（diffusion-weightedimaging）MR扩散加权成像是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法。对超急性脑梗塞（＜6h，细胞毒性水肿）可明确诊断，T2明显高信号。第五十页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（DWI）DWI（diffusion-weighte影像表现（DWI）T2WIDWI第五十一页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（DWI）T2WIDWI第五十一页，编辑于星期日：一鉴别诊断胶质瘤转移瘤脱髓鞘病第五十二页，编辑于星期日：一点四十三分。鉴别诊断胶质瘤第五十二页，编辑于星期日：一点四十三分。血液动力性脑梗塞第五十三页，编辑于星期日：一点四十三分。血液动力性脑梗塞第五十三页，编辑于星期日：一点四十三分。由于心搏出量下降，血压异常引起脑血流量改变，最后导致脑组织一过性或不可逆性的水肿和坏死。包括低血流量性脑梗塞和高血压脑病第五十四页，编辑于星期日：一点四十三分。由于心搏出量下降，血压异常引起脑血流量改变，最后导致脑组织影像表现（低血流量性）

严重低血压前中动脉交界区多见，呈靠近中线旁前后纵向的宽带状低密度影灰质明显增强第五十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（低血流量性）严重低血压第五十五页，编辑于星影像表现（低血流量性）长期慢性灌注不足首先额顶、顶枕叶白质条形或卵圆形低密度区第五十六页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（低血流量性）长期慢性灌注不足第五十六页，编辑于星期影像表现（低血流量性）

进而侧脑室旁白质低密度灰质等密度增强后灰质明显强化皮质受累时平扫局部脑回变窄，脑沟增宽，增强脑回样强化第五十七页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（低血流量性）进而侧脑室旁白质低密度第五十七页，鉴别诊断

皮层下动脉硬化性脑病脑积水脑脊液渗出第五十八页，编辑于星期日：一点四十三分。鉴别诊断皮层下动脉硬化性脑病第五十八页，编辑于星期日：一点影像表现（高血压性脑病）平扫两侧大脑半球对称低密度以顶、枕部明显，小脑可受累脑沟裂变浅，脑室变小第五十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（高血压性脑病）平扫两侧大脑半球对称低密度第五十影像表现（高血压性脑病）

T2WI高信号T2WI第六十页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（高血压性脑病）T2WI高信号T2WI第六十页，编腔隙性脑梗塞

(lacunarinfarction)第六十一页，编辑于星期日：一点四十三分。腔隙性脑梗塞第六十一页，编辑于星期日：一点四十三分。是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。腔隙直径5-15mm，大于10mm为巨腔隙。好发基底节、内囊、丘脑和脑桥。临床和病理第六十二页，编辑于星期日：一点四十三分。是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。临影像表现（CT）基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10-15mm无明显占位，可多发第六十三页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，影像表现（CT）脑脊液样低密度灶（4w左右）病灶局部脑萎缩增强扫描呈均一或不规则斑片强化第六十四页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）脑脊液样低密度灶（4w左右）第六十四页，影像表现（MRI）T1WI低信号T2WI高信号（优点是能发现CT不能发现的病灶）第六十五页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）T1WI低信号第六十五页，编辑于星期日：低氧血症性脑梗塞第六十六页，编辑于星期日：一点四十三分。低氧血症性脑梗塞第六十六页，编辑于星期日：一点四十三分。血压及脑血流量正常，因各种原因的氧合血红蛋白大量减少，所致低氧血症，引起脑组织缺氧，从而形成脑细胞损害。临床和病理第六十七页，编辑于星期日：一点四十三分。血压及脑血流量正常，因各种原因的氧合血红蛋白大量减少，所致影像表现

急重型脑缺氧弥漫性中度脑水肿，脑室和脑池变小或闭塞，增强扫描无强化

轻型脑缺氧

1-2d以分水岭区梗塞为主；部分1-2w可恢复正常，3-5w后白质再度广泛低密度，最后脑萎缩。第六十八页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现急重型脑缺氧第六十八页，编辑于星期日：一点四十三影像表现

一氧化碳中毒轻者双侧基底节区对称性低密度重者广泛脑白质低密度水肿第六十九页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现一氧化碳中毒第六十九页，编辑于星期日：一点四十三出血性脑梗塞第七十页，编辑于星期日：一点四十三分。出血性脑梗塞第七十页，编辑于星期日：一点四十三分。是指在脑梗塞的基础上，原梗塞灶内又发生脑出血。原发性和继发性（病后1-2w）

出血机制血栓或栓子自溶或治疗后崩解，血管再通而形成。临床和病理第七十一页，编辑于星期日：一点四十三分。是指在脑梗塞的基础上，原梗塞灶内又发生脑出血。临床和病理第影像表现大面积低密度梗塞区内出现不规则斑片状高密度影2006.3.22006.3.14第七十二页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现大面积低密度梗塞区内出现不规则斑片状高密度影200动静脉畸形第七十三页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形第七十三页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）

是脑血管畸形中最为常见的一种。发病多见21~30岁的青壮年，儿童也可发病，占自发性蛛网膜下腔出血病因的第二位。第七十四页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）第七十四页，编辑于星期日：一点四十三临床与病理AVM以大脑中动脉系统发生率最高，其次为大脑前动脉，主要累及脑皮质；病变区为异常扭曲、扩大、管壁极薄、粗细不均的血管团；动脉直接连接到“动脉化了的静脉”上，其间无毛细血管网，使血液循环发生短路，局部脑血流量增加，周围脑组织缺血，出现“盗血”现象；可有局部脑萎缩，表面的蛛网膜及软脑膜增厚；第七十五页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理AVM以大脑中动脉系统发生率最高，其次为大脑前动脉临床与病理第七十六页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理第七十六页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理AVM可自发出血，多为蛛网膜下腔出血，也可并发脑室质内血肿和脑室内出血；AVM血管自身血栓形成并可钙化；临床表现：主要症状为出血后表现血管造影目前仍是诊断AVM最可靠、最重要的方法；第七十七页，编辑于星期日：一点四十三分。临床与病理AVM可自发出血，多为蛛网膜下腔出血，也可并发脑室典型血管造影表现动脉期可见粗细不等，扭曲迂回的血管团。有时表现为网状或血窦状，供血动脉增粗，引流静脉早期显影；第七十八页，编辑于星期日：一点四十三分。典型血管造影表现动脉期可见粗细不等，扭曲迂回的血管团。第七十动静脉畸形（AVM）栓塞术后第七十九页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）栓塞术后第七十九页，编辑于星期日：一点影像表现（CT）呈现具有高、低、等混杂密度的不规则形或团块状改变；一般无占位效应，局部可有脑萎缩表现；一般不出现周围水肿现象；增强后，表现为点线状迂曲扩张血管影，有时集聚成团；第八十页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（CT）呈现具有高、低、等混杂密度的不规则形或团块状动静脉畸形（AVM）第八十一页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）第八十一页，编辑于星期日：一点四十三分动静脉畸形（AVM）增强第八十二页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）增强第八十二页，编辑于星期日：一点四十影像表现（MRI）随着病变内部血流速度、血流方向、出血的存在与否和时期不同而表现各异；“蜂窝状”的“血管流空影”；第八十三页，编辑于星期日：一点四十三分。影像表现（MRI）随着病变内部血流速度、血流方向、出血的存在动静脉畸形（AVM）T1WIT2WI第八十四页，编辑于星期日：一点四十三分。动静脉畸形（AVM）T1WIT2WI第八十四页，编辑