04copd肺心病-p慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病COPD慢性阻塞性肺病(COPD)进行性发展、不完全可逆的气流受限。判定标准：吸入支气管扩张剂后FEV1

/FVC<70%典型症状：呼吸结局：呼吸衰竭，（肺源性心脏病→右心衰竭）肺心病COPD阻塞性肺气肿支气管哮喘？慢性支气管炎男性，59岁。间断咳嗽、咳痰15年，加重伴呼吸困难、水肿1周。患者15年前开始出现咳嗽、咳痰，多于秋冬季节发作，使用抗生素及止咳化痰药物有效。近2年出现活动时气短，有时伴双下肢水肿。平时不规律口服氨茶碱和利尿剂治疗。1周前受凉后咳嗽、咳痰加重，为脓性痰，伴呼吸困难及双下肢水肿，呼吸困难夜间显著。吸烟30余年，平均每日1包，已戒5年。查体：T

36.8℃，P

90次/分，R

24次/分，BP110/80mmHg，神志清楚，半坐位，口唇发绀，颈静脉怒张。双肺叩诊呈清音，可闻及较多哮鸣音，双下肺可闻及湿啰音。剑突下搏动增强，心率90次/分，律齐，P2>A2，胸骨左缘第4肋间可闻及2/6级收缩期杂音。肝肋下3cm，轻压痛，肝颈静脉回流征(+)，脾肋下未及。双下肢水肿。辅助检查：血常规：WBC

9.1

x

109/L，N85.1%，Hb145g/L，PLT239

x

109/L慢性支气管炎概念：气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。主要症状：咳嗽，咳痰，喘息。病程特点：长期，慢性，反复。结局：→肺气肿，COPD，→肺源性心脏病发病机制（病理，病理生理）早期：上皮细胞和纤毛损伤，鳞状上皮化生，杯状细胞增多，

腺增生，大量

潴留；黏膜、黏膜下层充巴细胞浸润，轻度纤维增生。急性发作：中性粒细胞浸润，黏膜上皮坏死。进展：炎症向周围组织发展,黏膜下层平滑肌断裂萎缩。晚期：黏膜萎缩，周围组织增生，软骨片萎缩变性，管腔僵硬或塌陷。累及细支气管和肺泡壁：毛细血管基底膜增厚，内皮损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞，肺泡壁纤维增生结果：气道狭窄，阻力增加，气流受限，可逆性小。症状病程：缓慢起病，少数为上感后迁延不愈起病。病程长，反复急性发作，逐渐加重。咳嗽：开始：冬春、气体刺激发作。后：四季均咳。晨起较重，睡眠时阵咳。咳痰：白色

/浆液

痰。晨起痰多。晚期痰少，粘稠不易咳出。 时脓痰，量多，可带血。喘息：喘息性支气管炎，与支气管哮喘有关(?)，支气管痉挛，伴哮鸣音。体征早期：无。急性发作期：散在干、，多在背部、肺底，程度和位置不固定，咳嗽后可。喘息者：哮鸣音。并发肺气肿：肺气肿体征。COPD者：呼气音延长。分型，分期分型：单纯型，喘息型。分期急性发作期慢性迁延期临床缓解期1.X线：肺纹理增粗，紊乱肺功能：发展为COPD时明显。血常规：急性发作时WBC↑，N↑，喘息型患者嗜酸性粒细胞↑痰细菌检查标准咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月以上，连续2年以上。每年发病不足3个月，但有X线、肺功能检查支持。以上标准需排除其他心、肺疾病（肺结核，尘肺，支气管哮喘，支气管扩张症，肺癌，肺脓肿，心功能不全）鉴别支气管哮喘：幼年起病，无慢性咳嗽咳痰，喘息为发作性，发作时布满哮鸣音，缓解后无症状，有过敏史。但支气管哮喘发展为不可逆性气道阻塞时，鉴别。。支气管扩张症：痰量多，常为脓性，常反复X线可鉴别。肺癌：可慢性咳嗽咳痰，应警惕。治疗急性发作期控制：青霉素类，大环内酯类，氟喹诺酮类，头孢菌素类。左氧氟沙星0.4g,qd，罗红霉素0.3g,bid，阿莫西林2-4g/d，分2-4次口服，头孢呋辛1.0g/d，分两次。祛痰：溴己新，乙酰半胱氨酸，盐酸氨溴索。痰多者不宜使用镇咳剂。喘息型：支气管扩张剂：氨茶碱，β2受体激动剂。缓解期戒烟，避免病因，适当锻炼，增强体质预后部分控制良好部分发展为COPD阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管破坏。常与慢性支气管炎并存。肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，

减少，弹性纤维网破坏。病理，病理生理（

）呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张，肺泡壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂，肺泡毛细血管明显减少。肺组织弹性回缩力↓→呼气流速↓→COPD病因吸烟呼吸道大气污染职业性粉尘和有害气体吸入肺心病COPD阻塞性肺气肿支气管哮喘？慢性支气管炎发病机制（原因）蛋白酶与抗蛋白酶失衡。遗传；、吸烟、粉尘、空气污染使中性粒细胞并 蛋白酶。慢性支气管炎→肺气肿慢支→管腔狭窄、塌陷→吸气时气流尚可，呼气时气流明显受限→肺泡充气过度炎症→炎性细胞 蛋白酶→肺泡壁破坏肺泡壁毛细血管受压→组织营养

→肺泡壁弹性减退症状早期：无COPD：（劳力性）气促，呼吸。体征桶状胸，呼吸运动减弱，呼吸浅、快。触觉语颤减弱、

。叩诊过清音，心界缩小或叩不出，肺下界与肝浊音界下移，肺下界活动度减少。呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。典型者已属COPD。1.X线：胸廓膨大，肋间隙增宽，肺纹理减少，隔面低平，心影狭长CT有更大价值。肺功能检查：确诊意义。功能残气量(FRC)，残气量(RV)，肺总量(TLC)↑残气量(RV):肺总量(TLC)>40%COPD表现动脉血气分析：PaO2↓，PaCO2↑，呼吸性酸并发症自发性气胸：突然加剧的呼吸，胸痛，发绀，叩诊，胸部X线可确诊鼓音，听诊呼吸音减弱或呼吸衰竭慢性肺源性心脏病与鉴别依据：病史，症状，体征，X线与CT，肺功能。鉴别 ：左心功能不全：劳力性气促治疗避免致病因素慢支的治疗COPD的治疗肺心病COPD阻塞性肺气肿支气管哮喘？慢性支气管炎慢性阻塞性肺病COPD慢性阻塞性肺病(COPD)进行性发展、不完全可逆的气流受限。判定标准：吸入支气管扩张剂后，FEV1

/FVC<70%慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见疾病。病因吸烟粉尘空气污染•遗传气道高反应性发病机制（原因）炎症→管壁增厚，

物增多→管腔狭窄→气道阻力↑肺气肿→肺组织弹性回缩力↓→呼气流速↓病理生理（

）气道阻塞和气流受限→肺通气↓肺泡壁断裂→毛细血管破坏→毛细血管减少肺泡膨胀→毛细血管受挤压→毛细血管减少肺泡破坏+毛细血管减少→肺换气↓3.通气

+换气

→缺氧

+

CO2潴留→呼吸衰竭4.缺氧→肺血管收缩→肺血管重构→肺动脉高压→肺心病症状多数有慢支症状（慢性咳嗽，咳痰）标志性症状：气短，呼吸体征1.肺气肿体征2.

：3.合并哮喘：哮鸣音4.肺心病早期：剑突下搏动增强，心音较心尖部增强1.肺功能检查（持续气流受限的主要客观指标）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）（如：FEV1

=80%预计值）

第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）（如：FEV1/FVC=70%）持续气流受限的界限：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%。肺功能检查：肺容积功能残气量(FRC)，残气量(RV)，肺总量(TLC)↑RV:TLC↑肺活量(VC)↓胸部X线：

。慢支，肺气肿表现。血气分析：低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡紊乱，呼吸衰竭。针对

：WBC，痰细菌培养标准吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%。并排除其他疾病。严重程度分级（GOLD分级）分级FEV1/FVCFEV1%预计值I级（轻度）<70%≥80%II级（中度）<70%50%~80%III级（重度）<70%30%~50%IV级（极重度）<70%<30%支气管扩张剂β2受体激动剂SABA：沙丁胺醇，特布他林：短效定量雾化吸入，每次剂量100～200ug(每喷100ug)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。LABA：福莫特罗：长效定量吸入剂，常用剂量为2次。茚达特罗：

1次吸入，150或4.5

～

9

ug，300ug。抗胆碱药SAMA：异丙托溴铵，定量吸入，40～80ug(每喷1次。20ug)，

3～4次。

LAMA：噻托溴铵：吸入剂量为18ug，茶碱类吸入型糖皮质激素（ICS）ICS多与β2受体激动剂联用氟地卡松/沙美特罗布 /福莫特罗治疗稳定期戒烟，避免粉尘、刺激性气体。支气管扩张剂（主要治疗药物）抗胆碱药：短效：异丙托溴铵气雾剂。长效：噻托溴铵。β2肾上腺素受体激动剂：短效：沙丁胺醇气雾剂。长效：沙美特罗，福莫特罗。茶碱类：茶碱缓释/控释片；氨茶碱。祛痰药：不易咳出者。效果不确切。治疗稳定期长期家庭氧疗（LTOT）：并发慢性呼吸衰竭者。糖皮质激素：合并哮喘；III级以上且症状反复加重

者，用法为：吸入激素与β2肾上腺素受体激动剂联用：如：氟地卡松/沙美特罗，布

/福莫特罗。治疗急性加重期确定加重原因。氧疗，吸入氧浓度28-30%。30-60min后血气分析。目标88-92%氧饱和度，且无CO2潴留。抗生素支气管扩张剂：适当增加原治疗药物课题。严重者大剂量雾化吸入，如沙丁胺醇2500ug，异丙托溴铵500ug，2-4次或沙丁胺醇1000ug加用异丙托溴铵250-500ug，糖皮质激素：口服或静脉机械通气：严重呼吸衰竭时。男性，59岁。间断咳嗽、咳痰15年，加重伴呼吸困难、水肿1周。患者15年前开始出现咳嗽、咳痰，多于秋冬季节发作，使用抗生素及止咳化痰药物有效。近2年出现活动时气短，有时伴双下肢水肿。平时不规律口服氨茶碱和利尿剂治疗。1周前受凉后咳嗽、咳痰加重，为脓性痰，伴呼吸困难及双下肢水肿，呼吸困难夜间显著。吸烟30余年，平均每日1包，已戒5年。查体：T

36.8℃，P

90次/分，R

24次/分，BP110/80mmHg，神志清楚，半坐位，口唇发绀，颈静脉怒张。双肺叩诊呈清音，可闻及较多哮鸣音，双下肺可闻及湿啰音。剑突下搏动增强，心率90次/分，律齐，P2>A2，胸骨左缘第4肋间可闻及2/6级收缩期杂音。肝肋下3cm，轻压痛，肝颈静脉回流征(+)，脾肋下未及。双下肢水肿。辅助检查：血常规：WBC

9.1

x

109/L，N85.1%，Hb145g/L，PLT239

x

109/L慢性肺源性心脏病肺心病COPD阻塞性肺气肿支气管哮喘？慢性支气管炎病因COPD，支气管哮喘，支气管扩张，间质性肺病胸廓畸形性肺动脉高压睡眠呼吸暂停综合征发病机制肺泡低氧，动脉血低氧（低氧血症）→肺动脉收缩；肺血管器质性改变；血液黏滞；血容量增加肺毛细血管减少。→肺动脉高压→右心后负荷增加；室壁张力↑,心肌氧耗↑,心肌供氧↓→肥厚（代偿）→右心功能不全→右心衰竭（失代偿）临床表现-代偿期症状呼吸：COPD表现（咳嗽，咳痰，喘息，呼吸循环：活动 悸，劳动耐力下降。）。体征呼吸：发绀，肺气肿体征，

。循环：P2>A2， 区收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强（肺动脉高压，右心扩张）。其他：肺气肿→胸腔内压↑→腔静脉回流受阻→颈静脉充盈。隔肌下降→肝下界下移。临床表现-失代偿期呼吸衰竭症状：呼吸性脑病），神经精神症状（头痛，嗜睡，谵妄，肺体征：发绀，球结膜充血， 水肿（颅内压升高）。右心衰竭症状：心悸，食欲下降，

，腹胀体征：发绀，心率↑，可心律失常，杂音，颈静脉怒张，肝大并有压痛，肝颈静脉回流征(+)，下肢水肿。1.X线肺动脉高压：右下肺动脉干横径≥15mm，或与气管横径比值≥1.07，或动态增宽>2mm。肺动脉段明显突出或高度≥3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成残根征。圆锥部显著凸出或高度≥7mm。增大。肺心病胸部X线表现右下肺动脉干肺动脉段2.ECG额面电轴右偏V1导联：R/S≥1V5导联：R/S≤1

（顺钟向转位）V1～V3导联出现QS波或Qr波RV1

+SV5

≥1.05mVaVR导联：R/S或R/Q≥1肺型P波向 位， 型

波，

1呈q

，

5/S

1，电 右偏，顺RV1

+

SV5

=

1.5mV5.心电轴通过I，III导联计算6.心脏(循长轴)转位2.ECG额面电轴右偏V1导联：R/S≥1V5导联：R/S≤1

（顺钟向转位）V1～V3导联出现QS波或Qr波RV1

+SV5

≥1.05mVaVR导联：R/S或R/Q≥1肺型P波3.超声心动图右室流出道内径≥30mm右室内径≥20mm右室前壁厚度≥

5mm或搏幅明显增强左/

内径比值<

2右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm右室流出道/左房内径比值>1.4肺动脉高压，右室肥厚、增大。血气分析：低氧血症？呼吸衰竭？血常规：RBC↑，Hb↑。 时…。肝、肾功能，电解质。COPD病史体征：肺动脉高压，右心扩大，右心衰竭

：X线，超声心动图，心电图：肺动脉增宽，右心肥大鉴别冠心病：心绞痛病史，ST改变，心律失常持久。性心肌病：相似：右心衰竭。不同：无

COPD病史，无肺气肿、肺动脉高压体征，B超示各心腔增大。风湿性心脏病：左房扩大，瓣膜病变，B超鉴别性心脏病：B超鉴别治疗代偿期控制COPD进展预防营养，锻炼必要时氧疗治疗失代偿期控制控制呼吸衰竭改善通气：支气管扩张剂，祛痰，机械通气吸氧以上治疗不能缓解的右心衰竭：利尿剂强心剂血管扩张剂治疗失代偿期3.以上治疗不能缓解的右心衰竭：利尿剂：小剂量，联合排钾和保钾，短疗程：氢氯噻嗪25mg,每天1-3次+螺内酯40mg，每天1-2次。强心剂：指征：1.

已控制，呼吸已改善，利尿后仍右心衰竭。2.以右心衰竭为主要症状，无明显

。3.合并室上性快速心律失常。4.合并急性左心衰。原则：作用快、排泄快的洋地黄类，小剂量静脉给药。如：毒毛花苷K0.125-0.25mg，或毛花苷丙0.2-0.4mg加入10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。血管扩张剂：多数情况效果不理想。治疗并发症肺性脑病：主要死因。酸碱失衡心律失常预后和预防远期多数预后不良。治疗COPD可预防或延缓病情进展。男性，59岁。间断咳嗽、咳痰15年，加重伴呼吸困难、水肿1周。患者15年前开始出现咳嗽、咳痰，多于秋冬季节发作，使用抗生素及止咳化痰药物有效。近2年出现活动时