2022年医学专题-冠心病(心绞痛)概论

讲解书本(shūběn)（P227病例）第一页，共六十五页。冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease）第二页，共六十五页。

1.掌握心绞痛的临床表现、诊断、治疗措施

2.熟悉冠心病的定义、危险因素、发生机制(jīzhì)

3.了解心绞痛的预后、预防措施

4.了解冠心病的分类讲授(jiǎngshòu)目的和要求第三页，共六十五页。定义(dìngyì)

指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧(quēyǎnɡ)或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。CoronaryAtheroscleroticHeartDisease第四页，共六十五页。冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)血供的分布第五页，共六十五页。左主干(zhǔgàn)左回旋(huíxuán)支右冠左前降第六页，共六十五页。需氧、供氧动态平衡需氧、供氧失衡(shīhénɡ)第七页，共六十五页。稳定(wěndìng)的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞(xìbāo)和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(xìbāo)(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜第八页，共六十五页。斑块破裂、血栓形成并扩展(kuòzhǎn)进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓(xuèshuān)不稳定性动脉(dòngmài)粥样硬化斑块外膜第九页，共六十五页。外膜lipidcore脂核早期斑块破裂(pòliè)的位置溶解(róngjiě)中的血栓新平滑肌细胞(xìbāo)的募集斑块趋向稳定外膜第十页，共六十五页。临床(línchuánɡ)分型1、无症状型冠心病：无症状，但有缺血性心电图改变(gǎibiàn)，心肌无组织形态学改变(gǎibiàn)2、心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌多无组织形态学改变(gǎibiàn)3、心肌梗死型冠心病：冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死4、缺血性心肌病型冠心病：长期心肌缺血，导致心肌纤维化5、猝死型冠心病：心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致第十一页，共六十五页。病因（危险(wēixiǎn)因素）与诱因年龄:40岁以上中老年性别:男女2:1血脂:胆固醇.甘油三脂.低密度脂蛋白增高;

高密度脂蛋白降低血压:60-70%高血压吸烟:发病率高出2-6倍糖尿病:高出2倍超重:肥胖者易患病遗传:发病率高出5倍职业:脑力(nǎolì)活动A型性格者冠心病第十二页，共六十五页。第十三页，共六十五页。血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白(xiānwéidànbái)原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染近年来发现(fāxiàn)的危险因素还有：第十四页，共六十五页。心绞痛第十五页，共六十五页。剧烈活动(huódòng)缺氧剧烈活动缺氧冠脉扩张(kuòzhāng)血流量增加4-7倍冠脉内径(nèijìnɡ)正常冠脉硬化、管腔狭窄、闭塞冠脉扩张性心肌供血心脏负荷心绞痛第十六页，共六十五页。定义是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时(zànshí)的缺血、缺氧所引起的临床综合征。第十七页，共六十五页。发病(fābìng)机制

冠脉供血心肌(xīnjī)耗氧不能满足(mǎnzú)心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第十八页，共六十五页。心肌缺血、缺氧(quēyǎnɡ)

发病机理及病理(bìnglǐ)生理冠脉狭窄、痉挛心肌(xīnjī)负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧第十九页，共六十五页。心绞痛冠脉供血心肌(xīnjī)耗氧心率(xīnlǜ)加快心肌(xīnjī)张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛

第二十页，共六十五页。病理

冠状动脉造影(zàoyǐng)显示：至少有1支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75％以上。

15％患者无显著狭窄冠状动脉痉挛小动脉病变交感神经张力增高心肌(xīnjī)代谢异常提示(tíshì)可能第二十一页，共六十五页。分类(fēnlèi)、分型稳定型心绞痛初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛不稳定型心绞痛静息(jìnɡxī)心绞痛梗死后心绞痛变异型心绞痛第二十二页，共六十五页。（一）稳定型心绞痛

stableanginapectoris

是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加(zēngjiā)而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。心绞痛的发作程度、频度、性质在数周内无明显变化第二十三页，共六十五页。临床表现症状(zhèngzhuàng)部位

性质(xìngzhì)

诱因持续时间

缓解方式体征以发作性胸痛为主要临床表现，典型(diǎnxíng)的疼痛特点：第二十四页，共六十五页。

部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限(jièxiàn)不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

临床(línchuánɡ)症状第二十五页，共六十五页。

性质：压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉(zìjué)地停止原来的活动

临床(línchuánɡ)症状第二十六页，共六十五页。体力劳动情绪(qíngxù)激动饱餐寒冷吸烟(xīyān)心动过速休克诱因(yòuyīn)：临床症状第二十七页，共六十五页。疼痛出现后常逐渐加重，3～5min内逐渐消失，一般不超过15min,可数天或数周发作(fāzuò)一次，亦可一天内多次发作(fāzuò)。临床(línchuánɡ)症状持续时间：第二十八页，共六十五页。休息(xiūxi)或含服硝酸甘油可缓解。临床表现缓解(huǎnjiě)方式第二十九页，共六十五页。临床表现症状典型心绞痛具有以下5个特点（1）部位胸骨体中段或上段之后，可波及(bōjí)心前区，常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。（2）性质压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。（3）诱因体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。（4）持续时间

3～5分钟，小于30min（5）缓解方式停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油。第三十页，共六十五页。体征平时无异常体征发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、出汗听诊(tīngzhěn)可发现心尖部收缩期杂音第三十一页，共六十五页。实验室及其他检查(jiǎnchá)心电图心脏(xīnzàng)彩超放射性核素检查冠状动脉造影

静息心电图发作时心电图24小时动态(dòngtài)心电图监测第三十二页，共六十五页。实验室和其他(qítā)检查

1、心电图(ElectrocardiogramECG)最常用（1）静息(jìnɡxī)心电图：正常或ST-T异常；心律失常。第三十三页，共六十五页。（2）发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以R波为主的导联中，ST段压低≥0.1mV，T波平坦或倒置，发作缓解后逐渐(zhújiàn)恢复；T波假性正常化；变异型心绞痛者则相关导联ST段抬高。实验室和其他(qítā)检查第三十四页，共六十五页。实验室和其他(qítā)检查

（3）心电图负荷试验

★运动负荷试验（exercisetest）运动方式：分级踏板或蹬车运动.

★阳性标准(biāozhǔn)：ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟

★疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动

★禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。

第三十五页，共六十五页。第三十六页，共六十五页。实验室和其他(qítā)检查（4）心电图连续监测即做动态心电图（Holter）监测，常连续记录(jìlù)24小时心电图。将心电图ST-T改变和各种心律失常(xīnlǜshīchánɡ)出现的时间与患者的活动和症状相对照，有助于心绞痛的诊断。第三十七页，共六十五页。实验室和其他(qítā)检查

3、冠状动脉造影

——诊断金标准

★指征：可疑(kěyí)心绞痛而无创检查不能确诊者;

内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术；中高危组的不稳定型心绞痛者。

★意义：管腔直径狭窄70%～75%以上会严重影响血供；50%～70%也有一定意义。第三十八页，共六十五页。实验室和其他(qítā)检查

4、超声检查：探测缺血区心室(xīnshì)壁的运动异常情况超声心动图冠状动脉内超声显像等。第三十九页，共六十五页。诊断(zhěnduàn)要点诊断(zhěnduàn)仍有困难者，可考虑心电图负荷试验(shìyàn)Holter冠状动脉造影年龄和存在的冠心病危险因素

根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。第四十页，共六十五页。鉴别(jiànbié)诊断

1、急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈(jùliè)，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。

心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波（非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高。

第四十一页，共六十五页。鉴别(jiànbié)诊断2.心脏神经症：短暂的刺痛或持久的隐痛。症状多在疲劳之后(zhīhòu)出现，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不出现症状。含服硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。第四十二页，共六十五页。诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)3.肋间神经痛及肋软骨炎：常累及1～2个肋间，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛(téngtòng)。4.不典型疼痛：反流性食管炎等食管疾病，消化性溃疡，颈椎病等。第四十三页，共六十五页。治疗(zhìliáo)目的：改善冠状动脉的血供和减轻(jiǎnqīng)心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化终止发作、预防发作第四十四页，共六十五页。治疗(zhìliáo)要点发作时的治疗(zhìliáo)缓解期治疗第四十五页，共六十五页。心绞痛的治疗(zhìliáo)—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌(xīnjī)供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓

①硝酸甘油：1－2min内显效②硝酸异山梨酯：2－5min显效第四十六页，共六十五页。心绞痛的治疗(zhìliáo)—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓

注意副作用3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后(qiánhòu)负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；第四十七页，共六十五页。β受体阻滞剂注意事项小剂量开始，以免引起(yǐnqǐ)低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能

不宜应用低血压、支气管哮喘(xiàochuǎn)、心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞

第四十八页，共六十五页。4.抑制血小板聚集：阿司匹林，75~300mg/d

氯吡格雷（波立维）75mg/d5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成(xíngchéng)

低分子肝素，5000U/次，qd,im6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA（冠状动脉腔内成形术）—再通

8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

缓解(huǎnjiě)期的治疗第四十九页，共六十五页。PCI（经皮冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)介入术）第五十页，共六十五页。

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者(huànzhě)寿命CABG第五十一页，共六十五页。预后(yùhòu)大多数可生存(shēngcún)多年但有发生急性心肌梗死或猝死的危险决定于冠状动脉病变范围和心功能第五十二页，共六十五页。（二）不稳定型心绞痛

unstableanginapectoris，UAP

除典型的稳定型劳力性心绞痛以外(yǐwài)的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。第五十三页，共六十五页。发病(fābìng)机制不稳定(wěndìng)斑块斑块内出血表面(biǎomiàn)有血小板聚集斑块纤维帽出现裂隙刺激冠状动脉痉挛不稳定型心绞痛第五十四页，共六十五页。动脉(dòngmài)粥样硬化与缺血性心脏病

进行性

狭窄(xiázhǎi)

血管(xuèguǎn)痉挛

斑块破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件第五十五页，共六十五页。临床表现①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重(jiāzhòng)、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetal’svariantangina)；④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。第五十六页，共六十五页。不稳定型心绞痛的防治(fángzhì)防治原则：

病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察(guānchá)，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理第五十七页，共六十五页。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛