中医急诊学心衰教案

中医急诊学心衰教案第一页，共39页。心衰广东省中医院芳村分院急诊科于永红第二页，共39页。一、心衰概述请问你见过心衰的病人吗？印象最深的病症和体症是什么？第三页，共39页。1、心衰的概念中医学：心衰是指心体受损，脏真受伤，心脉“气力衰竭〞，无力行气运血所致的常见危重急症。故有心衰、心水之名。西医：心力衰竭是指在有适量静脉回流的情况下，由于心肌舒张或/和收缩功能障碍，心排血量缺乏以维持组织代谢需要的一种临床综合症。第四页，共39页。2、心衰病名、病机及论治认识演变〔1〕、中医“心〞的功能：“心主身之血脉〞〔?素问·痿论?〕，“心者，君主之官，神明出焉〞〔?素问·灵兰秘典论?〕。〔2〕、古人无“心衰〞之名，但已认识到本病的临床特点是悸、喘、肿、不得卧。属中医学心悸、怔仲、水肿、喘咳、心痹、痰饮等病的范畴。?金匮要略·水气病脉证并治?云:“心水者，其身重少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿〞。?素问·水热穴论?：“水病下为跗肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病〞。?医参?云：“心主脉，爪甲不华，那么心衰矣。〞第五页，共39页。2、心衰病名、病机及论治认识演变〔3〕、任继学等结合古今论述认为：本病病位在心，可涉脾、肺、肾、肝诸脏，其病理在于心体受损，阳气虚衰，病标在于瘀血、痰饮、水湿聚集，造成气、血、水互相影响，夹杂为病，故以“心衰〞之名为妥。〔4〕、病机与论治：心衰为病属本虚标实，虚实夹杂，多脏受累，心气心阳亏虚是病理根底，血脉瘀滞为其病理环节，瘀血、痰浊、水饮乃标实之侯。治疗当以虚实为纲，辨证选方。第六页，共39页。二、心衰的疾病诊断要点和证候诊断要点

第七页，共39页。1．疾病诊断要点主症：呼吸困难、心悸烦躁、尿少、下肢水肿、咯血、多汗、胁胀痛；舌脉：舌质暗淡、青紫，舌下脉络迂曲粗大色紫，脉疾数或促，强弱不等。病史：既往有心痹、卒心痛、痰饮、肺胀等病史；表现：坐位或半卧位，紫绀、四肢不温、颈脉怒张、舒张期奔马律、湿啰音或哮鸣音。

第八页，共39页。2.证候诊断要点：多为虚实错杂实证：尿少、浮肿、脘腹胀痛、唇甲紫绀，脉弦涩或沉结。虚证：心悸气短，动那么尤甚，肢冷畏寒甚那么心悸不止，张口抬肩，烦躁不安，大汗、四肢厥冷；或见五心烦热、两颧泛红，咽干口燥，舌淡苔白厚，或舌边尖红少苔，脉虚数无力，或沉微、结代。第九页，共39页。三、心衰的鉴别诊断

1、与哮病的鉴别2、心水与肝水、肾水的鉴别第十页，共39页。支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别支气管哮喘心源性哮喘病史有家族史，个人过敏史，一般无过敏史，有高血压哮喘发作史。无心脏病史冠心病、风心病或先心病史发病年龄多见于儿童或青少年起病多于40岁以后起病发作时间任何时间均可发作，常在夜间出现多发于秋冬季节阵发性呼吸困难咯痰情况小量黏液痰肺水肿时可咯粉红色泡沫痰肺部体征双肺弥漫性哮鸣音双肺底多湿哕音心脏体征正常左心增大、心动过速、奔马律、心脏器质性杂音x线检查肺野清晰，或肺气肿征肺淤血、左心或全心增大药物疗效支气管解痉剂有效洋地黄、利尿剂、吗啡有效B型钠尿肽<100pg／ml≥100pg/ml第十一页，共39页。心源性水肿与肾源性水肿的鉴别肾源性水肿心源性水肿开场及蔓延眼睑、颜面开场，低垂部开场蔓延及全身向上延及全身开展速度水肿开展迅速水肿开展较缓慢水肿性质质软而移动性大较坚实，移动性小伴随病症’高血压、蛋白尿、心脏扩大颈静脉怒张血尿、管型尿肝肿大肝-颈征阳性超声检查肾脏大小改变，心脏扩大或心包肾实质弥漫性病变病变，下腔静脉增宽第十二页，共39页。四、心衰的相关检查胸部X线示：心脏扩大，肺间质水肿，肺门淤血ECG：ST—T改变心脏彩超：心脏构造改变左室射血分数。第十三页，共39页。五、心衰的急救处理1、常规处理

体位、保持气道通畅、持续心电监测、吸氧、静脉通道、饮食控制等。

第十四页，共39页。2、辨证救治实证：〔1〕痰瘀内阻证机—心血瘀阻，脉道不利，水瘀互结。治法---化瘀利水。方药---血府逐瘀汤和苓桂术甘汤加减。中成药---速效救心丸；复方丹参滴丸。中药针剂：丹参注射液醒脑静注射液。针灸----列缺、内关，毫针刺法，用泻法。第十五页，共39页。2、辨证救治实证：〔2〕痰水凌心证机—痰水内聚，凌心射肺，心气衰竭。治法---豁痰利水。方药---葶苈大枣泻肺汤合皂荚丸加减。中成药---灯盏细辛注射液。第十六页，共39页。2、辨证救治虚证：

证机—心肾阳气虚衰，水饮内泛外溢。

治法---温阳利水。

方药---真武汤加葶苈子、黄芪。

中成药---参麦、参附注射液。

针灸----大艾炷灸神阙、关元。第十七页，共39页。3、预防与调护防止和消除诱因积极治疗原发病。第十八页，共39页。六、心衰治疗的现代观念

第十九页，共39页。1、心力衰竭药物治疗回忆40-60年代(心肾模型)

洋地黄和利尿剂70-80年代(血流动力学模型)血管扩张剂及非洋地黄正性肌90年代(神经激素模型)

ACEI、ß阻滞剂、螺内酯第二十页，共39页。三套车负重＋加鞭〔正性肌力药物〕负重＋减速〔负性肌力药物〕轻装＝加速血管扩张剂第二十一页，共39页。你了解目前世界上心力衰竭的治疗水平吗？

A．

心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段，疾病恶化快，可称之为不治之症

B．

胚胎干细胞移植应该逐渐应用到临床，因为这是从根本上解决心衰的病理状态

C．

假设能够改变衰竭心脏的生物学特性，就可以从根本上逆转心力衰竭第二十二页，共39页。2、心衰机制新认识导致心衰发生开展的根本机制是心室重塑，在心肌损伤后有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活促进心室重塑。第二十三页，共39页。3、心衰治疗原那么新的常规治疗:神经内分泌拮抗剂〔ACEI,ß受体阻滯〕加用利尿剂,并用或不用地高辛。治疗的概念轉变:从短期的血液动力学/药理学措施轉变为长期修复性策略,目的：改善心室重塑，进一步降低心衰患者的病死率、住院率

第二十四页，共39页。心力衰竭(HF)的诊治历程HF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变增加心肌收缩力

改善神经激素异常、阻止心室重塑、阻断恶性循环短期血流动力学/药理学措施长期的、修复性的策略

CHF的治疗目标改善病症、提高生活质量针对心肌重塑的机制，防止和延缓其开展，降低CHF的死亡率和住院率第二十五页，共39页。4、急性左心衰的急救措施〔1〕、高流量氧〔30%--70%乙醇湿化〕，必要时机械通气；〔2〕、无禁忌证静脉注射吗啡；〔3〕、硝酸甘油舌下含服或静脉滴注；〔4〕、静脉注射速尿〔40—80mg〕；〔5〕、控制快速心律失常；〔6〕、搜寻根本病因及治疗。第二十六页，共39页。5、心衰治疗建议概要★NYHAI级:控制危险因素;ACEI★NYHAII级:ACEI;利尿剂:ß受体阻滯剂;地高辛用或不用★NYHAIII级:ACEI;利尿剂;ß受体阻滯剂;地高辛★NYHAIV级:ACEI;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定者,慎重应用ß受体阻滯剂第二十七页，共39页。美国心脏学会和心脏病协会2005年慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰病症；治疗目的是控制心衰危险因素〔高血压、糖尿病〕。B期：有器质性心脏病，但无心衰病症；治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生〔β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。〕C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰病症；治疗方法：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，及早联合使用ACEI和β受体阻滞剂、小剂量醛固酮受体拮抗剂、植入ICD作为一级预防、心脏再同步治疗D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；治疗方法：A、B、C期的所有措施；晚期患者的关注治疗；特殊处理例如心脏移植、慢性正性肌力药物、机械辅助装置及试验性药物或手术治疗。第二十八页，共39页。七、进展与展望生物机械模型:认为心力衰竭开展到一定阶段不再依赖于患者的神经激素状况。因此，如果心脏功能异常和心室重构继续开展，终有一天将形成恶性循环，由此促使心衰不断恶化，而不依赖于患者神经激素状况。制定心衰治疗方案:应当考虑心肌功能障碍和/或心室重构过程的分子病理机制，使与心衰开展直接相关的那些上调或下调的异常机制恢复正常；此外，治疗方案还应针对影响心脏功能和心室重构的共同分子机制，而不是两者之一的单个机制。第二十九页，共39页。七、进展与展望能够增加心肌收缩力而无致心律失常副作用的药物治疗新方法:小剂量III型磷酸二酯酶抑制剂与B-阻滞剂合用(例如：依诺昔酮[enoximone])、增强肌丝对Ca2+敏感的III型磷酸二酯酶抑制剂〔例如；左西孟旦[levosimendan]〕、受磷蛋白抑制剂〔phospholambaninhibitor〕第三十页，共39页。七、进展与展望较有前途的非药物治疗，主要包括心室同步化治疗〔CRT〕及细胞替代治疗。(1)

CRT适用于那些：1.NHHAⅢ-Ⅳ级；2.QRS＞130ms；3.EF＜35%；4.药物治疗无效者。另外对室房结改进后有慢性房颤者或有其他安装起搏器指征者也将受益。(2)细胞替代治疗:细胞周期调控因子及其基因表达细胞移植到达直接增加或间接分化增殖第三十一页，共39页。七、进展与展望正在进展临床试验的心室重构治疗被动性心脏辅助装置外科修复左室形状心脏移植第三十二页，共39页。第三十三页，共39页。七、进展与展望第三十四页，共39页。七、进展与展望2005年WG心衰要讨论的五个主要问题：

1.

舒张性心衰2.

心衰的基因组/蛋白质组3.

心衰和药物治疗4.

心衰的仪器或移植治疗5.

应用于心衰的生物标志和蛋白质组第三十五页，共39页。八