常见心脏病影像学诊断

常见心脏病影像学诊断1

1、风心病二尖瓣病变

2、冠心病

3、法洛四联症2风湿性心脏病

(rheumaticheartdisease)3

一、风湿性心脏炎

是风湿热的重要组成部分包括：

风湿性心包炎；心肌炎；心内膜炎。4二、慢性风湿性心瓣膜病

是风湿性心瓣膜炎的后遗损害，以20--40岁女性多发，最易受累瓣膜是二尖瓣，其次为主动脉瓣、三尖瓣，肺动脉瓣少见。5（一）病理及血流动力学改变

1、二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)

瓣叶

增厚、表面粗糙硬化、有赘生物、瓣缘沾连、钙化；

瓣环

疤痕收缩；

瓣下

键索纤维化缩短变硬，瓣膜受牵下移呈漏斗状。使瓣口缩小，开放受限。

血液通过受限瓣上阻力负荷增大而肥厚扩张；左房压力升高逆传至肺循环高压，并加重右室负荷。瓣下充盈不足心腔、主动脉正常或相对萎缩。6

2、二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency,MI)

瓣叶收缩、卷曲，瓣下键索、乳头肌缩短变硬，收缩期不能紧密闭合而产生关闭不全。

相当量额外血流往返于瓣膜上下，两端心腔容量负荷增加而扩张。7（二）临床表现１、症状体征２、ECG.

二尖瓣“P”波，右室肥厚（二狭）；电轴左偏、左室肥厚、左室肥厚＋劳损（二漏）；心房纤颤。8（三）X线表现

1、二尖瓣狭窄

(1)心脏轻中度增大呈二尖瓣型；(2)左心房增大（有“定性”诊断意义）；二尖瓣或左房钙化；(3)肺淤血、肺循环高压；(4)右心室、右心房增大；(5)左心室不增大或缩小，主动脉缩小。91011左房钙化12X线表现

2、二尖瓣狭窄并关闭不全（单纯关闭不全少见）单纯二狭表现+左室增大

131415CT

常规CT检查可见瓣叶的钙化、瓣膜狭窄及各房室增大，显示左房内血栓。MRI显示房室大小、心房内血栓，电影MRI可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的异常低信号以及心功能分析。（四）CT与MRI表现16二尖瓣钙化左房血栓17MS+MI18垂直于左室短轴位（收缩末期）垂直于左室短轴位（舒张末期）新的cineMRI技术—稳态进动快速成像(fastimagingemployingsteadystateacquisition，FIESTA)心功能分析19MS患者左心室容积-时间曲线PBMV后MS患者左心室容积-时间曲线20冠心病

(coronaryheartdisease)21

冠心病

因冠状动脉粥样硬化，导致管腔狭窄、闭塞，引起心肌缺血的一系列后果。22

一、病理改变

１、粥样斑块形成内膜下脂质沉着、纤维组织增生、向腔内隆起。

２、血管腔狭窄阻塞粥样斑块增大、融合，表面溃疡而继发血栓。234、后果冠状动脉管腔＞51%以上狭窄，侧支循环不好，可引起不同程度的改变及相应的临床表现。

(1)心肌缺血暂时性心肌缺血。

(2)心肌梗死急性心肌坏死－肉芽纤维组织增生、修复。

(3)心肌梗死后并发症：室壁瘤、心室破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂。24二、临床表现

隐性冠心病、心绞痛、心肌梗及心肌梗死后并发症，心率失常、心衰和猝死等。本病诊断主要靠症状、体征、心电图和生化酶学检查。25三、影像学表现

1、普通X线表现

(1)隐性冠心病及心绞痛

心脏形态大小正常26

(2)心肌梗死半数以上心肺X线正常

a.心脏不同程度增大，左室增大为主;

b.心搏动减弱、消失，少数反向不规则搏动；

c.

肺淤血、肺水肿；

d.心肌梗死后综合征（发生于急性心梗后数日至两月）:心包炎、胸膜炎和肺质炎——“三主征”27

（3）室壁瘤（平片发现率60--65%）

a.左室局隆；

b.“不自然”的左室增大；

c.搏动异常减弱、消失、矛盾运动；

d.左室壁钙化。

28

(4)室间隔穿孔

a.心脏（急性期）扩大，左右室大以左室大为主；

b.肺充血和肺淤血。29

（5）乳头肌断裂或功能不全

类似二尖瓣关闭不全的X线表现30312、心血管造影表现

（1）选择性冠状动脉造影

不规则或串珠状狭窄（50%以上有临床意义）；管腔闭塞；侧支循环可显示狭窄之远段。32右冠状动脉左冠状动脉3334

（2）左室造影

a.了解左室舒缩功能；

b.室壁瘤诊断(功能性、解剖性）；

c.室间隔穿孔--左向右分流；

d.乳头肌功能不全--二尖瓣返流；

e.心功能分析。353637

CT平扫显示冠状动脉钙化。

MSCT冠状动脉成像可检出冠状动脉斑块及管腔狭窄，心脏增大、室壁瘤等。

3、CT检查及诊断38

MSCT冠状动脉成像优势根据粥样硬化板块密度（CT值）判断斑块性质。

软斑块

（含脂斑块）50±12HU

中间斑块（纤维斑块）89±31HU

钙化斑块

419±194HU3940发现软斑块是多层螺旋CT的优势4142冠心病并发症—室壁瘤43

MSCTCA能准确发现桥血管的通畅程度、桥血管的狭窄性病变以及血管腔内情况。44

MSCTCA能显示支架位置、支架内再狭窄、接近支架边缘的冠状动脉情况，通过支架近段、远段血管的血流间接评价支架的通畅情况。454、MRI检查及诊断

MRI“一站式”检查（诊断）：

MRI冠状动脉成像；

MRI心功能检查；

MRI心肌灌注成像。

464748冠心病MRI左心室心功能分析

左室收缩功能参数：舒张末期容积（EDV）收缩末期容积（ESV）射血分数(EF)

每搏输出量(SV)

左室舒张功能参数：高峰充盈率（PFR）高峰充盈时间(TPFR）左室局部功能参数：节段心肌收缩期室壁增厚率（WT）节段室壁运动（WM）49

正常志愿者

心梗患者

左室收缩功能测量值

50左室舒张功能：时间—容积曲线正常志愿者CHD患者51左心室分段及节段功能分析左心室节段的划分及冠状动脉供血左心室节段MRI表达（牛眼图）52CHD患者CAG示LAD80-90%狭窄、LCX70%狭窄，显示相应供血区WT减低。节段心肌收缩期室壁增厚率（WT）牛眼图正常对照组

53WT曲线CHD患者CAG示LAD95%狭窄、LCX90%-95%狭窄，显示相应供血区WT减低。正常对照组

54节段室壁运动（WM）牛眼图正常对照组

CHD患者CAG示LAD80-90%狭窄、LCX70%狭窄，显示相应供血区WT减低。55正常对照组CHD患者CAG示LAD75%-90%狭窄、显示相应供血区WM减低。（WM）曲线56

心肌梗死区可能存在不同病理生理状态的存活心肌（顿抑心肌、冬眠心肌），血运重建术可部分以至完全恢复其正常心肌功能。因此，明确心肌梗死区存有无活心肌有着极其重要的临床意义。磁共振心肌灌注成像（MRmyocardialperfusionimaging,MRMPI）57磁共振心肌灌注成像成像原理：

首过期

静脉注射Gd-DTPA经左室迅速向心肌细胞外液扩散，缩短T1弛豫时间，正常心肌强化；而梗死心肌，由于心内膜下微血管损伤甚至闭塞，对比剂流入时间常数延长，呈现心内膜下灌注缺损。

延迟期，对比剂通过冠状动脉或侧枝血管灌注并弥散，梗死（或疤痕）因心肌细胞间质容积增加和对比剂流出时间常数的延长而强化。

58

MR心肌灌注表现：

正常心肌

首过期心肌呈心肌强化，延迟期不强化；

梗死心肌

首过期不强化，延迟期强化；

梗死区存活心肌

首过期不强化区内斑点、斑片状强化，延迟期强化区内内斑点、斑片状不强化。59心肌灌注首过期正常强化梗死区灌注降低60心肌延迟扫描显示心肌梗死区延迟增强61法洛氏四联症

(tetralogyofFallot,TOF)62

一、病理学改变

肺动脉狭窄（漏斗部或漏斗部+瓣膜部）

室间隔缺损（绝大多数为膜部）

主动脉骑跨（粗大的主动脉向右向前移，骑跨于两心室之上）

右心室肥厚（继发于肺狭）63

血流动力学改变

⑴肺动脉狭窄（进行性）右室压力增高、肌肥厚。体—肺侧支或PDA。

⑵室水平右向左分流（且部分直接流入主动脉）体动脉缺氧。64广义四联症漏斗部局限性狭窄漏斗部管状狭窄65二、临床特点

1、症状与体征发育落后、缺氧、紫绀、杵状指（趾）、杂音。

2、ECG.

右室肥厚。

3、血化验

HB、RBC。66三、影像学表现

（一）X线平片表现

1、常见型肺血少，心脏不大或轻大，心底宽，心腰凹陷，心尖翘起——“靴型”心。与漏斗部PS相似，但临床有紫绀。

67

2、重型肺血更少，肺门影缩小甚至消失，有侧支循环；心腰凹陷，主动脉弓降部明显增宽，心脏明显增大呈靴形。6869

3、轻型(又称广义四联症)

实际上是PS+VSD

（1）VSD小、PS明显者X线表现似PS

（2）VSD大、

PS轻者X线表现似VSD70TOF轻型(手术证实）71

（二）右室造影表现

1、室水平右—左分流

VSD的部位（嵴下、上、穿嵴）、大小。

2、肺动脉狭窄（漏斗部、瓣膜部、瓣环、肺动脉主干、分支）。

3、主动脉增大、骑跨骑跨明显者，右室造影剂直接排入升主动脉。

4、右室增大、肌小粱增粗。7273747576

（三）CTandMRI表现

MSCT、MRI均能明