精神分裂症及其他精神病性障碍课件

第四章精神分裂症

及其他精神病性障碍

第四章精神分裂症

及其他精神病性障碍

一、概述精神分裂症的历史演变⊙

Kraepelin(德国精神科医生，1896年）提出早发性痴呆青春期发病思维和行为紊乱，病情恶化病程迁延，社会功能受损，结局差等。⊙E.Bleuler(瑞士，1911)建议命名为精神分裂症临床特点：是以精神活动过程分裂为特点的认知损害。其核心症状为“4A”症状：联想障碍（associationdisturbance）、情感淡漠（apathy）、意志缺乏（abulia）和内向（autism）

一、概述精神分裂症的历史演变精神分裂症定义为:是一类常见的重要精神障碍，病因未明，多发于青年时期或成年早期，常缓慢起病。主要表现为认知、情感、行为、社会功能等多方面的障碍和精神活动的不协调，一般没有意识障碍，智能尚好，病程多迁延。经治疗后部分患者可达到痊愈或基本痊愈状态。什么叫精神分裂症(schizophrenia)

精神分裂症定义为:是一类常见的重要精神障碍，病因未明，多发于二、流行病学世界范围内，成年人口终生患病率约为1.0%左右，数十年变化不大。不同国家和地区之间流行病学数据受各种原因影响，差别较大。总的说，发展中国家平均患病率低于发达国家。年患病率约为0.1‰。发病年龄高峰集中在成年早期：男性为15~25岁，女性稍晚。我国流行病学调查资料显示，患病率女性高于男性，城市高于农村，并于家庭经济水平负相关。二、流行病学世界范围内，成年人口终生患病率约为1.0%左右，三、病因及发病机制确切病因至今仍不清楚是一种脑结构与脑功能存在异常的疾病病因学研究认为，其发病与很多因素有关：㈠遗传因素

存在显著地家族聚集性。血缘关系越近，患病的概率越高。证据有：家系调查，双生子研究和寄养子研究。三、病因及发病机制确切病因至今仍不清楚病因及发病机制㈡神经病理学及脑形态学改变神经病理学研究发现：患者有边缘系统和颞叶结构的缩小，半球不对称；海马、额叶皮层、扣带回和内嗅脑皮层有细胞结构的紊乱。神经影像学异常大脑皮层灰质的缺失杏仁核、海马、额叶，颞叶体积的减少脑室（尤其是侧脑室和第三脑室）容积增大局部脑血流检查（spect）发现，前额叶血流量减少，提示有功能失调。病因及发病机制㈡神经病理学及脑形态学改变病因及发病机制病因及发病机制精神分裂症及其他精神病性障碍课件病因及发病机制㈢神经生理学改变感觉门控（SG）缺损。SG，它是人脑的一种正常抑制功能。人生活的外部世界充斥着各种感觉信息，正常大脑对刺激信息有一个选择和过滤的过程，就被称为SG。P50抑制缺陷。P50是反映早期刺激门控过程，主要产生于初级听觉皮层。失配性负波（MMN)波幅降低已被证实。听觉诱发电位P300波幅降低，这是精神分裂症强有力的生物学发现。

病因及发病机制㈢神经生理学改变病因及发病机制

㈣神经生化改变

神经生化基础方面的研究主要表现在以下几个方面的假说：

⒈多巴胺（DA)假说

⊙60年代提出，精神分裂症与中枢DA功能亢进有关

⊙修正的假说认为：在精神分裂症患者的不同脑区，可能存在DA功能亢进或DA功能低下。

病因及发病机制㈣神经生化改变病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制⒉5-羟色胺（5-HT）假说非典型抗精神病药氯氮平、利培酮、奥氮平等对中枢DA受体有拮抗作用，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关拮抗5-HT2A受体激活中脑皮质DA通路，改善阴性症状和认知功能减少锥体外系不良反应病因及发病机制⒉5-羟色胺（5-HT）假说病因及发病机制⒊氨基酸假说

谷氨酸是哺乳动物脑内的主要兴奋性递质，在脑内广泛分布。该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。☼苯环己哌啶（PCP）是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状。☼PCP主要作用部位是与N—甲基—D—天门冬氨酸（NMDA）受体。该受体的激动剂能改善精神症状。

☼DA系统与谷氨酸系统不平衡假说

病因及发病机制⒊氨基酸假说病因及发病机制⒋其他神经递质假说乙酰胆碱假说，有待进一步研究；多项研究发现精神分裂症患者血小板单胺氧化酶（MAO）活性较健康人低；神经肽也与精神分裂症的病理生理机制及一些药物的治疗机制有关。但目前其在精神分裂症发病中的作用尚不清楚。

病因及发病机制⒋其他神经递质假说病因及发病机制㈤神经免疫、内分泌因素神经免疫方面的研究发现，有相当一部分精神分裂症患者有免疫功能的异常，包括细胞免疫和体液免疫两方面。精神分裂症大多数在青春期前后性成熟期发病，部分患者在分娩后急剧起病，精神分裂症的复发率在围绝经期也较高，这些临床事实说明，内分泌在发病中具有一定作用。病因及发病机制㈤神经免疫、内分泌因素病因及发病机制㈥神经发育假说Weinberger和Murray提出的神经发育假说认为，由于遗传的因素和母孕期损伤，在胚胎期的大脑发育过程中就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但进入青春期或成年早期后，在外界不良环境因素的刺激下，出现精神分裂症的症状。病因及发病机制㈥神经发育假说病因及发病机制㈦心理社会因素主要包括病情个性特点、环境因素、社会文化因素、心理应激等。但尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素，目前观点认为，这一因素是诱发因素。总之，目前病因未完全阐明，生物学因素和心理社会因素在发病中均起重要作用。病因及发病机制㈦心理社会因素三、临床表现临床表现复杂多变前驱期症状显症期症状感知觉障碍思维障碍情感障碍意志与行为障碍认知功能障碍其他症状

三、临床表现临床表现复杂多变临床表现（一）前驱期症状情绪变化:抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等认知改变:奇怪或含糊观念,学习工作退化感知觉改变：对自身或外界的感知改变。行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等。躯体症状：多种躯体不适感，如头痛、睡眠和食欲、改变，乏力等。绝大部分患者从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久临床表现（一）前驱期症状临床表现（二）感知觉障碍

1.幻觉和错觉幻觉是精神分裂症最常见的症状之一。幻听、幻视幻嗅、幻味幻触幻听最常见。2.感知综合障碍：现实解体（非真实感）较常见临床表现（二）感知觉障碍临床表现（三）思维障碍（最主要，最本质的核心症状）思维内容障碍：最主要的表现是妄想思维形式障碍：包括思维散漫、思维破裂(姓李,好家伙,在那处变成人.一条腿分几处跑,多吃点,…...allright)、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维和缄默症等思维过程障碍：思维阻滞（中断）、思维贫乏、抽象概括能力下降、持续语言、思维云集、逻辑倒错性思维、音连意连、病理性象征性思维、病理性赘述等临床表现（三）思维障碍（最主要，最本质的核心症状）临床表现（四）情感障碍情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征患者对情绪刺激的反应过度或不适当，或表现情感倒错抑郁症状在精神分裂症的发生率25%左右此外患者尚可出现迷惑、惊恐、孤独感，矛盾情绪有的患者表现出一种幻想性的狂喜，宗教性的极乐状态，或对灵魂出窍和宇宙将要毁灭的焦虑

临床表现（四）情感障碍临床表现（五）意志与行为障碍

●多数意志减退甚至缺乏。

●少部分意志活动增强（偏执型）。少数患者，意向倒错：吃一些不能吃的东西或伤害自己的身体。违拗、被动服从。木僵、腊样屈曲，紧张性兴奋。激越和冲动控制能力减退，社交敏感性降低。自杀：约50%有自杀企图，约10%～15%最终死于自杀。怪异行为：如扮鬼脸、幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤。临床表现（五）意志与行为障碍临床表现（六）认知功能障碍注意障碍记忆障碍工作记忆障碍抽象思维障碍信息整合功能障碍其他：如运动协调性障碍等临床表现（六）认知功能障碍临床表现（七）其他症状1.自知力障碍：多数患者有不同程度的自知力损害。2.人格缺陷：多数患者发病后出现人格改变。3.强迫症状:伴有此症状的患者预后较差。4.生物学症状：部分患者可出现睡眠障碍、性功能障碍或其他身体功能障碍。临床表现（七）其他症状四、临床分型疾病发展到一定阶段，根据患者的主要临床表现可分成若干类型不同的类型除临床表现不同外，在起病形式，病程经过均有所不同不同亚型也许还有病因学的不同临床分型对估计预后和治疗反应有一定的指导意义四、临床分型疾病发展到一定阶段，根据患者的主要临床表现可分成临床分型精神分裂症常见的临床类型偏执型（妄想型）青春型（紊乱型，瓦解型）紧张型未分化型精神分裂症后抑郁残留型单纯型其他临床分型精神分裂症常见的临床类型临床分型1.偏执型(paranoidschizophrenia)，又称妄想型

2.青春型（hebephrenictype)多发病于青春期，起病急，病情进展较快，多在短期内达到高峰。以情感障碍和联想障碍为主要表现预后较差此型最为常见。多发病于青壮年或中年，起病缓慢以相对稳定的系统妄想为主，内容常离奇、荒谬、有泛化，结构松散而不系统，幻觉：幻听、幻视较少出现显著地人格改变和衰退预后多较好临床分型1.偏执型(paranoidschizophren临床分型3.紧张型(catatonictype)4.未分化型(undifferentiatedtype)

指患者满足精神分裂症的一般诊断标准，有明显的阳性症状，但又不符合上述亚型的标准。多发病于青壮年，起病较急以紧张综合征为主要临床表现可交替出现紧张性木僵和紧张性兴奋临床分型3.紧张型(catatonictype)多发病于青临床分型5.精神分裂症后抑郁（post-schizophreniadepression)部分患者症状部分控制或病情基本稳定后，出现抑郁状态，且持续2周以上。可能残留精神症状，一般以阴性症状多见。抑郁症状极少达到满足重度抑郁发作的严重程度。因存在自杀的危险性，应予以重视。6.残留型（residualtype)

此型为精神分裂症的慢性期，既往符合精神分裂症诊断标准，至少2年内一直未完全缓解。目前病情虽有好转，但仍残留个别阳性症状或个别阴性症状。临床分型5.精神分裂症后抑郁（post-schizophre临床分型7.单纯型(simpleschizophrenia)本型较少见多为青少年起病，起病缓慢，持续以阴性症状为主主要表现被动、孤僻、懒散、情感淡漠、行为退缩等。一般无幻觉妄想。确定诊断较难，治疗效果较差。预后不良8.其他型如不能归入上述亚型，或在将来可能命名的新的亚型，列入其他型临床分型7.单纯型(simpleschizophrenia临床分型●20世纪80年代，Crow按阳性、阴性症状群又分为I型和II型精神分裂症。阳性症状（positivesymptoms）知觉障碍：幻觉、错觉思维障碍：联想、妄想、逻辑障碍、内向性思维情感障碍意志和行为障碍阴性症状思维贫乏情感平淡或淡漠意志活动减退临床分型●20世纪80年代，Crow按阳性、阴性症状群又分为临床分型I型综合征特点以阳性症状为主对神经阻滞剂反应较好常无智力缺如，亦无神经系统软体征病理机制可能是D2功能增加II型综合征特点以阴性症状为主对神经阻滞剂反应不佳有时存在智力减退和某些神经系统软体征病理机制可能为脑结构异常，DA功能低下临床分型I型综合征特点五、诊断与鉴别诊断（一）诊断目前，由于病因未明，症状复杂，病程和预后也各不相同，因此，诊断较为困难。所以，目前在临床上诊断主要通过精神状况检查发现的精神症状，结合病史与治疗反应等特点，按照诊断标准进行诊断。诊断标准：国际“ICD-10”标准、美国“DSM-Ⅳ”标准、中国“CCMD-3”标准。“CCMD-3”关于精神分裂症的诊断标准，必须具备以下4条方可做出诊断：

1.症状标准

确定至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型另规定。

五、诊断与鉴别诊断（一）诊断诊断与鉴别诊断（1）反复出现的言语性幻听。（2）明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏。（3）思维被插入、被撤走、被播散、思维中断、或强制性思维（4）被动、被控制或被洞悉体验。（5）原发性妄想（包括妄想知觉、妄想心境）或其他荒谬的妄想（6）思维逻辑倒错、病理象征性思维或语词新作。（7）情感倒错或明显的情感淡漠。（8）紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为（9）明显的意志活动减退或缺乏。诊断与鉴别诊断（1）反复出现的言语性幻听。诊断与鉴别诊断2.严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。3.病程标准符合症状标准或者严重标准至少已持续1个月，单纯型精神分裂症的阴性症状持续2年。若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症的症状需继续满足精神分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为精神分裂症。4.排除标准排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍诊断与鉴别诊断2.严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断

1.心境障碍

典型的心境障碍与精神分裂症易区分。但在临床工作中常出现难以鉴别的情况。无论是躁狂状态还是抑郁状态，都可能伴有精神病性症状。心境障碍伴有的精神病性症状一般是在情感高涨或低落的背景下产生的，与患者的心境相协调一致。伴有的精神症状一般持续较短暂，随心境好转而消失。诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断诊断与鉴别诊断2.偏执性精神病（持久的妄想障碍）以系统妄想为主要症状，内容固定,有一定现实基础病前常有性格缺陷思维有条理和逻辑行为与情感反应与妄想观念相一致无智能和人格衰退诊断与鉴别诊断2.偏执性精神病（持久的妄想障碍）（二）鉴别诊断3.脑器质性（包括症状性）精神障碍脑器质病变和某些躯体疾病，均可引起精神病性症状，有时与精神分裂症的表现类似，如生动鲜明幻觉和妄想。这类患者往往伴有意识障碍，症状波动较大，有昼轻夜重的变化规律，幻觉多为恐怖性幻视。原发疾病往往有确切的临床及实验室证据，精神症状与原发疾病有密切联系。预后较好。且生化和脑电图有阳性发现，以此可鉴别。（二）鉴别诊断3.脑器质性（包括症状性）精神障碍（二）鉴别诊断

4.神经症性障碍有些精神分裂症患者，尤其是单纯型，早期可出现类似神经衰弱的症状，或表现强迫症状。神经症患者有以下几个方面与精神分裂症是不同，如自知力完整，对自己的病情变化非常关注，甚至过重估计，主动求医，积极要求治疗，情感反应相应强烈。精神分裂症，除不具有以上特点外，还不具有强迫症状的痛苦体验，且在病程中具有某些分裂症特征性症状。有些貌似“神经衰弱”的精神分裂症患者存在显著地动机不足、意志减退。以上这些有助于区分这两类精神障碍（二）鉴别诊断4.神经症性障碍六、病程及预后（一）病程及预后精神分裂症的病程长短不一，有的为持续性病程，有的为间歇发作性病程。

治疗结局有三种：①彻底缓解；②症状部分控制，残留部分症状，社会功能部分损害；③病情恶化，走向衰退和精神残疾。早期发现、早期诊断、早期治疗(三早)是本病预后的关键六、病程及预后（一）病程及预后病程及预后（二）影响精神分裂症预后的因素1.发病年龄：发病较早者预后比较晚者差。2.发病形式：缓慢发病者预后比急性者差。3.发病诱因：病情发作与心因关系密切者预后较好，没任何原因和

诱因者预后差。

4.临床特点：以阳性症状为主要表现着预后较好，以阴性为主者则预后较差。5.精神病既往史和家族史：有者预后较没有者差。6.病前社会功能和人格特点：病情社会功能好，人格健全预后好。7.社会支持系统：能得到社会网络有效支持者预后较好。8.治疗情况：得到及时、科学、合理治疗者预后好；反之较差。9.神经系统软体征和脑结构异常：有者一般预后较差。10.其他因素：研究发现，发展中国家预后比发达国家的好；女性预后比男性预后较好。病程及预后（二）影响精神分裂症预后的因素七、治疗及康复精神分裂症的治疗手段大致包括抗精神病药物治疗、电抽搐治疗、心理治疗与社会康复及其他治疗。其中抗精神病药物治疗为主要的、首选的治疗措施；心理治疗与社会康复应贯穿治疗的全过程，即目前提倡的全病程治疗。（一）药物治疗（二）心理治疗（三）心理与社会康复（四）其他治疗七、治疗及康复精神分裂症的治疗手段大致包括抗精神病药物治疗、(一）药物治疗（1）治疗原则一般原则：药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。治疗应从小剂量开始逐渐加到有效的推荐剂量，高剂量时密切注意不良反应，一般情况下不能突然停药。减药、换药应有指征和缓慢。根据患者的精神症状、躯体状况、依从性和药物相互作用来选择抗精神病药物。达临床缓解标准后,要有巩固治疗和维持治疗期(维持剂量约为治疗剂量的1/3左右)。维持治疗可继续使用原抗精神病药物,也可选用长效抗精神病药物。(一）药物治疗（1）治疗原则(一）药物治疗(2)治疗药物分期与措施

1.急性期治疗

精神分裂症急性期是指首发患者和急性恶化复发患者的精神症状非常突出和严重的时期。该期的治疗目标：①尽快缓解主要症状，争取最佳预后。②预防自杀及防止危害自身或他人的冲动行为的发生。急性期治疗疗程至少6周。

(一）药物治疗(2)治疗药物分期与措施(一）药物治疗

2.巩固期治疗在急性期的精神症状有效控制后，患者进入一个相对稳定期，即巩固期。该期治疗目标：①防止症状的复燃或波动。②巩固疗效。③控制和预防精神分裂症后的抑郁和强迫症状，预防自杀。④促进社会功能的恢复，为回归社会做准备。⑤控制和预防长期用药引起的药物不良反应。此期以药物为主，药物剂量原则上维持急性期的剂量，疗程持续3-6个月(一）药物治疗2.巩固期治疗(一）药物治疗

3.维持期治疗症状缓解并巩固治疗后进入第三期，称为维持期。治疗目标：①预防疾病再次发作会预防比较稳定的病情再次恶化，并进一步缓解症状。②提高药物维持治疗的依从性。③恢复社会功能，全面回归社会。治疗剂量在疗效稳定的基础上可以减量，减量宜慢，减至原巩固剂量的1/3~1/2（要个体化）疗程可根据患者情况决定，一年以上。(一）药物治疗3.维持期治疗(一）药物治疗（3）抗精神病药物

1.种类

①第一代抗精神病药物（传统抗精神病药物）主要作用于脑内D2受体，为D2受体阻断剂。临床上治疗幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、兴奋、激越、紧张症候群具有明显疗效对阴性症状及伴发抑郁症状的疗效不确切●常用药物：氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、舒必利等(一）药物治疗（3）抗精神病药物(一）药物治疗②第二代抗精神病药物(非典型抗精神病药物)具有较高的5-羟色胺2A型(5-HT2A)受体的阻断作用，即多巴胺(DA)受体与5-HT受体的联合拮抗剂对阳性症状疗效较好，而且对阴性症状、认知症状和情感症状有效，EPS明显减少常用药物：利培酮（2mg～8mg/d）、氯氮平（300mg～600mg/d）、奥氮平（10mg～30mg/d）、喹硫平（300mg～800mg/d）

(一）药物治疗②第二代抗精神病药物(非典型抗精神病药物)(一）药物治疗（4）抗精神病药物的常见不良反应

抗多巴胺能效应抗胆碱能效应抗肾上腺素能效应其他作用精神方面副作用(一）药物治疗（4）抗精神病药物的常见不良反应(二）心理治疗心理治疗不但可以改善病人的精神症状、提高自知力、增强治疗的依从性，也可改善家庭成员间的关系，促进患者与社会的接触。常用的方法有：支持性心理治疗：多用于急性期患者。个别心理治疗集体心理治疗家庭治疗认知疗法行为治疗（社会技能训练）(二）心理治疗心理治疗不但可以改善病人的精神症状、提高自知力（三）心理与社会康复心理社会干预是精神分裂症全病程治疗的重要组成部分，应与药物治疗密切结合，构成完整的心理社会康复。病后适应能力，社会交往能力、独立生活能力和职业能力的培养都需要心理社会干预来解决。以便患者达到全面的社会康复。心理社会干预措施健康教育娱乐活动和体育锻炼生活自理和家政方面的训练职业训练（三）心理与社会康复心理社会干预是精神分裂症全病程治疗的重要(四）其他治疗电休克治疗精神外科治疗经颅磁刺激中医治疗(四）其他治疗电休克治疗第二节急性短暂性精神病（acutetransientpsychosis）

急性起病，2周内出现明显的精神病性症状，症状非常丰富多样，总病程不超过3个月。可分为1、急性精神分裂症样精神障碍2、急性多形性精神病性障碍(妄想阵发）3、其他以妄想为主的急性病性精神障碍第二节急性短暂性精神病（acutetransientps急性短暂性精神病治疗抗精神病治疗为主，首选非典型抗精神病为主，可合并抗其他药物，疗程不宜过长，预后较好。急性短暂性精神病治疗第三节持久的妄想障碍持久的妄想障碍，偏执性精神障碍（paranoidmentaldisorder）偏执狂和偏执状态诉讼狂、夸大狂、嫉妒狂第三节持久的妄想障碍持久的妄想障碍，偏执性精神障碍（para治疗及预后有现实基础，诊断有困难，病人缺乏自知力，拒接治疗，病前明显性格缺限。预后不好。一般情况下不治疗，但在妄想的支配下出现暴力行为，尽可能住院治疗。治疗及预后第四节分裂情感性障碍分裂情感性障碍（schizoaffectivedisorder）为一类发作性精神障碍，分裂性症状与情感症状在同一次发病中同时出现又同样突出。年发病率相当于精神分裂症的四分之一。多急性和亚急性起病，每次病程不超过3m，两次发作间歇在5m-5y之间。分裂情感性障碍，躁狂型分裂情感性障碍，忧郁型分裂情感性障碍，混合型第四节分裂情感性障碍分裂情感性障碍（schizoaffect治疗及预后不通分型不同的治疗方案预后较精神分裂症好治疗及预后谢谢！谢谢！

第四章精神分裂症

及其他精神病性障碍

第四章精神分裂症

及其他精神病性障碍

一、概述精神分裂症的历史演变⊙

Kraepelin(德国精神科医生，1896年）提出早发性痴呆青春期发病思维和行为紊乱，病情恶化病程迁延，社会功能受损，结局差等。⊙E.Bleuler(瑞士，1911)建议命名为精神分裂症临床特点：是以精神活动过程分裂为特点的认知损害。其核心症状为“4A”症状：联想障碍（associationdisturbance）、情感淡漠（apathy）、意志缺乏（abulia）和内向（autism）

一、概述精神分裂症的历史演变精神分裂症定义为:是一类常见的重要精神障碍，病因未明，多发于青年时期或成年早期，常缓慢起病。主要表现为认知、情感、行为、社会功能等多方面的障碍和精神活动的不协调，一般没有意识障碍，智能尚好，病程多迁延。经治疗后部分患者可达到痊愈或基本痊愈状态。什么叫精神分裂症(schizophrenia)

精神分裂症定义为:是一类常见的重要精神障碍，病因未明，多发于二、流行病学世界范围内，成年人口终生患病率约为1.0%左右，数十年变化不大。不同国家和地区之间流行病学数据受各种原因影响，差别较大。总的说，发展中国家平均患病率低于发达国家。年患病率约为0.1‰。发病年龄高峰集中在成年早期：男性为15~25岁，女性稍晚。我国流行病学调查资料显示，患病率女性高于男性，城市高于农村，并于家庭经济水平负相关。二、流行病学世界范围内，成年人口终生患病率约为1.0%左右，三、病因及发病机制确切病因至今仍不清楚是一种脑结构与脑功能存在异常的疾病病因学研究认为，其发病与很多因素有关：㈠遗传因素

存在显著地家族聚集性。血缘关系越近，患病的概率越高。证据有：家系调查，双生子研究和寄养子研究。三、病因及发病机制确切病因至今仍不清楚病因及发病机制㈡神经病理学及脑形态学改变神经病理学研究发现：患者有边缘系统和颞叶结构的缩小，半球不对称；海马、额叶皮层、扣带回和内嗅脑皮层有细胞结构的紊乱。神经影像学异常大脑皮层灰质的缺失杏仁核、海马、额叶，颞叶体积的减少脑室（尤其是侧脑室和第三脑室）容积增大局部脑血流检查（spect）发现，前额叶血流量减少，提示有功能失调。病因及发病机制㈡神经病理学及脑形态学改变病因及发病机制病因及发病机制精神分裂症及其他精神病性障碍课件病因及发病机制㈢神经生理学改变感觉门控（SG）缺损。SG，它是人脑的一种正常抑制功能。人生活的外部世界充斥着各种感觉信息，正常大脑对刺激信息有一个选择和过滤的过程，就被称为SG。P50抑制缺陷。P50是反映早期刺激门控过程，主要产生于初级听觉皮层。失配性负波（MMN)波幅降低已被证实。听觉诱发电位P300波幅降低，这是精神分裂症强有力的生物学发现。

病因及发病机制㈢神经生理学改变病因及发病机制

㈣神经生化改变

神经生化基础方面的研究主要表现在以下几个方面的假说：

⒈多巴胺（DA)假说

⊙60年代提出，精神分裂症与中枢DA功能亢进有关

⊙修正的假说认为：在精神分裂症患者的不同脑区，可能存在DA功能亢进或DA功能低下。

病因及发病机制㈣神经生化改变病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制⒉5-羟色胺（5-HT）假说非典型抗精神病药氯氮平、利培酮、奥氮平等对中枢DA受体有拮抗作用，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关拮抗5-HT2A受体激活中脑皮质DA通路，改善阴性症状和认知功能减少锥体外系不良反应病因及发病机制⒉5-羟色胺（5-HT）假说病因及发病机制⒊氨基酸假说

谷氨酸是哺乳动物脑内的主要兴奋性递质，在脑内广泛分布。该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。☼苯环己哌啶（PCP）是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状。☼PCP主要作用部位是与N—甲基—D—天门冬氨酸（NMDA）受体。该受体的激动剂能改善精神症状。

☼DA系统与谷氨酸系统不平衡假说

病因及发病机制⒊氨基酸假说病因及发病机制⒋其他神经递质假说乙酰胆碱假说，有待进一步研究；多项研究发现精神分裂症患者血小板单胺氧化酶（MAO）活性较健康人低；神经肽也与精神分裂症的病理生理机制及一些药物的治疗机制有关。但目前其在精神分裂症发病中的作用尚不清楚。

病因及发病机制⒋其他神经递质假说病因及发病机制㈤神经免疫、内分泌因素神经免疫方面的研究发现，有相当一部分精神分裂症患者有免疫功能的异常，包括细胞免疫和体液免疫两方面。精神分裂症大多数在青春期前后性成熟期发病，部分患者在分娩后急剧起病，精神分裂症的复发率在围绝经期也较高，这些临床事实说明，内分泌在发病中具有一定作用。病因及发病机制㈤神经免疫、内分泌因素病因及发病机制㈥神经发育假说Weinberger和Murray提出的神经发育假说认为，由于遗传的因素和母孕期损伤，在胚胎期的大脑发育过程中就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但进入青春期或成年早期后，在外界不良环境因素的刺激下，出现精神分裂症的症状。病因及发病机制㈥神经发育假说病因及发病机制㈦心理社会因素主要包括病情个性特点、环境因素、社会文化因素、心理应激等。但尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素，目前观点认为，这一因素是诱发因素。总之，目前病因未完全阐明，生物学因素和心理社会因素在发病中均起重要作用。病因及发病机制㈦心理社会因素三、临床表现临床表现复杂多变前驱期症状显症期症状感知觉障碍思维障碍情感障碍意志与行为障碍认知功能障碍其他症状

三、临床表现临床表现复杂多变临床表现（一）前驱期症状情绪变化:抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等认知改变:奇怪或含糊观念,学习工作退化感知觉改变：对自身或外界的感知改变。行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等。躯体症状：多种躯体不适感，如头痛、睡眠和食欲、改变，乏力等。绝大部分患者从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久临床表现（一）前驱期症状临床表现（二）感知觉障碍

1.幻觉和错觉幻觉是精神分裂症最常见的症状之一。幻听、幻视幻嗅、幻味幻触幻听最常见。2.感知综合障碍：现实解体（非真实感）较常见临床表现（二）感知觉障碍临床表现（三）思维障碍（最主要，最本质的核心症状）思维内容障碍：最主要的表现是妄想思维形式障碍：包括思维散漫、思维破裂(姓李,好家伙,在那处变成人.一条腿分几处跑,多吃点,…...allright)、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维和缄默症等思维过程障碍：思维阻滞（中断）、思维贫乏、抽象概括能力下降、持续语言、思维云集、逻辑倒错性思维、音连意连、病理性象征性思维、病理性赘述等临床表现（三）思维障碍（最主要，最本质的核心症状）临床表现（四）情感障碍情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征患者对情绪刺激的反应过度或不适当，或表现情感倒错抑郁症状在精神分裂症的发生率25%左右此外患者尚可出现迷惑、惊恐、孤独感，矛盾情绪有的患者表现出一种幻想性的狂喜，宗教性的极乐状态，或对灵魂出窍和宇宙将要毁灭的焦虑

临床表现（四）情感障碍临床表现（五）意志与行为障碍

●多数意志减退甚至缺乏。

●少部分意志活动增强（偏执型）。少数患者，意向倒错：吃一些不能吃的东西或伤害自己的身体。违拗、被动服从。木僵、腊样屈曲，紧张性兴奋。激越和冲动控制能力减退，社交敏感性降低。自杀：约50%有自杀企图，约10%～15%最终死于自杀。怪异行为：如扮鬼脸、幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤。临床表现（五）意志与行为障碍临床表现（六）认知功能障碍注意障碍记忆障碍工作记忆障碍抽象思维障碍信息整合功能障碍其他：如运动协调性障碍等临床表现（六）认知功能障碍临床表现（七）其他症状1.自知力障碍：多数患者有不同程度的自知力损害。2.人格缺陷：多数患者发病后出现人格改变。3.强迫症状:伴有此症状的患者预后较差。4.生物学症状：部分患者可出现睡眠障碍、性功能障碍或其他身体功能障碍。临床表现（七）其他症状四、临床分型疾病发展到一定阶段，根据患者的主要临床表现可分成若干类型不同的类型除临床表现不同外，在起病形式，病程经过均有所不同不同亚型也许还有病因学的不同临床分型对估计预后和治疗反应有一定的指导意义四、临床分型疾病发展到一定阶段，根据患者的主要临床表现可分成临床分型精神分裂症常见的临床类型偏执型（妄想型）青春型（紊乱型，瓦解型）紧张型未分化型精神分裂症后抑郁残留型单纯型其他临床分型精神分裂症常见的临床类型临床分型1.偏执型(paranoidschizophrenia)，又称妄想型

2.青春型（hebephrenictype)多发病于青春期，起病急，病情进展较快，多在短期内达到高峰。以情感障碍和联想障碍为主要表现预后较差此型最为常见。多发病于青壮年或中年，起病缓慢以相对稳定的系统妄想为主，内容常离奇、荒谬、有泛化，结构松散而不系统，幻觉：幻听、幻视较少出现显著地人格改变和衰退预后多较好临床分型1.偏执型(paranoidschizophren临床分型3.紧张型(catatonictype)4.未分化型(undifferentiatedtype)

指患者满足精神分裂症的一般诊断标准，有明显的阳性症状，但又不符合上述亚型的标准。多发病于青壮年，起病较急以紧张综合征为主要临床表现可交替出现紧张性木僵和紧张性兴奋临床分型3.紧张型(catatonictype)多发病于青临床分型5.精神分裂症后抑郁（post-schizophreniadepression)部分患者症状部分控制或病情基本稳定后，出现抑郁状态，且持续2周以上。可能残留精神症状，一般以阴性症状多见。抑郁症状极少达到满足重度抑郁发作的严重程度。因存在自杀的危险性，应予以重视。6.残留型（residualtype)

此型为精神分裂症的慢性期，既往符合精神分裂症诊断标准，至少2年内一直未完全缓解。目前病情虽有好转，但仍残留个别阳性症状或个别阴性症状。临床分型5.精神分裂症后抑郁（post-schizophre临床分型7.单纯型(simpleschizophrenia)本型较少见多为青少年起病，起病缓慢，持续以阴性症状为主主要表现被动、孤僻、懒散、情感淡漠、行为退缩等。一般无幻觉妄想。确定诊断较难，治疗效果较差。预后不良8.其他型如不能归入上述亚型，或在将来可能命名的新的亚型，列入其他型临床分型7.单纯型(simpleschizophrenia临床分型●20世纪80年代，Crow按阳性、阴性症状群又分为I型和II型精神分裂症。阳性症状（positivesymptoms）知觉障碍：幻觉、错觉思维障碍：联想、妄想、逻辑障碍、内向性思维情感障碍意志和行为障碍阴性症状思维贫乏情感平淡或淡漠意志活动减退临床分型●20世纪80年代，Crow按阳性、阴性症状群又分为临床分型I型综合征特点以阳性症状为主对神经阻滞剂反应较好常无智力缺如，亦无神经系统软体征病理机制可能是D2功能增加II型综合征特点以阴性症状为主对神经阻滞剂反应不佳有时存在智力减退和某些神经系统软体征病理机制可能为脑结构异常，DA功能低下临床分型I型综合征特点五、诊断与鉴别诊断（一）诊断目前，由于病因未明，症状复杂，病程和预后也各不相同，因此，诊断较为困难。所以，目前在临床上诊断主要通过精神状况检查发现的精神症状，结合病史与治疗反应等特点，按照诊断标准进行诊断。诊断标准：国际“ICD-10”标准、美国“DSM-Ⅳ”标准、中国“CCMD-3”标准。“CCMD-3”关于精神分裂症的诊断标准，必须具备以下4条方可做出诊断：

1.症状标准

确定至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型另规定。

五、诊断与鉴别诊断（一）诊断诊断与鉴别诊断（1）反复出现的言语性幻听。（2）明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏。（3）思维被插入、被撤走、被播散、思维中断、或强制性思维（4）被动、被控制或被洞悉体验。（5）原发性妄想（包括妄想知觉、妄想心境）或其他荒谬的妄想（6）思维逻辑倒错、病理象征性思维或语词新作。（7）情感倒错或明显的情感淡漠。（8）紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为（9）明显的意志活动减退或缺乏。诊断与鉴别诊断（1）反复出现的言语性幻听。诊断与鉴别诊断2.严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。3.病程标准符合症状标准或者严重标准至少已持续1个月，单纯型精神分裂症的阴性症状持续2年。若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症的症状需继续满足精神分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为精神分裂症。4.排除标准排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍诊断与鉴别诊断2.严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断

1.心境障碍

典型的心境障碍与精神分裂症易区分。但在临床工作中常出现难以鉴别的情况。无论是躁狂状态还是抑郁状态，都可能伴有精神病性症状。心境障碍伴有的精神病性症状一般是在情感高涨或低落的背景下产生的，与患者的心境相协调一致。伴有的精神症状一般持续较短暂，随心境好转而消失。诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断诊断与鉴别诊断2.偏执性精神病（持久的妄想障碍）以系统妄想为主要症状，内容固定,有一定现实基础病前常有性格缺陷思维有条理和逻辑行为与情感反应与妄想观念相一致无智能和人格衰退诊断与鉴别诊断2.偏执性精神病（持久的妄想障碍）（二）鉴别诊断3.脑器质性（包括症状性）精神障碍脑器质病变和某些躯体疾病，均可引起精神病性症状，有时与精神分裂症的表现类似，如生动鲜明幻觉和妄想。这类患者往往伴有意识障碍，症状波动较大，有昼轻夜重的变化规律，幻觉多为恐怖性幻视。原发疾病往往有确切的临床及实验室证据，精神症状与原发疾病有密切联系。预后较好。且生化和脑电图有阳性发现，以此可鉴别。（二）鉴别诊断3.脑器质性（包括症状性）精神障碍（二）鉴别诊断

4.神经症性障碍有些精神分裂症患者，尤其是单纯型，早期可出现类似神经衰弱的症状，或表现强迫症状。神经症患者有以下几个方面与精神分裂症是不同，如自知力完整，对自己的病情变化非常关注，甚至过重估计，主动求医，积极要求治疗，情感反应相应强烈。精神分裂症，除不具有以上特点外，还不具有强迫症状的痛苦体验，且在病程中具有某些分裂症特征性症状。有些貌似“神经衰弱”的精神分裂症患者存在显著地动机不足、意志减退。以上这些有助于区分这两类精神障碍（二）鉴别诊断4.神经症性障碍六、病程及预后（一）病程及预后精神分裂症的病程长短不一，有的为持续性病程，有的为间歇发作性病程。

治疗结局有三种：①彻底缓解；②症状部分控制，残留部分症状，社会功能部分损害；③病情恶化，走向衰退和精神残疾。早期发现、早期诊断、早期治疗(三早)是本病预后的关键六、病程及预后（一）病程及预后病程及预后（二）影响精神分裂症预后的因素1.发病年龄：发病较早者预后比较晚者差。2.发病形式：缓慢发病者预后比急性者差。3.发病诱因：病情发作与心因关系密切者预后较好，没任何原因和

诱因者预后差。

4.临床特点：以阳性症状为主要表现着预后较好，以阴性为主者则预后较差。5.精神病既往史和家族史：有者预后较没有者差。6.病前社会功能和人格特点：病情社会功能好，人格健全预后好。7.社会支持系统：能得到社会网络有效支持者预后较好。8.治疗情况：得到及时、科学、合理治疗者预后好；反之较差。9.神经系统软体征和脑结构异常：有者一般预后较差。10.其他因素：研究发现，发展中国家预后比发达国家的好；女性预后比男性预后较好。病程及预后（二）影响精神分裂症预后的因素七、治疗及康复精神分裂症的治疗手段大致包括抗精神病药物治疗、电抽搐治疗、心理治疗与社会康复及其他治疗。其中抗精神病药物治疗为主要的、首选的治疗措施；心理治疗与社会康复应贯穿治疗的全过程，即目前提倡的全病程治疗。（一）药物治疗（二）心理治疗（三）心理与社会康复（四）其他治疗七、治疗及康复精神分裂症的治疗手段大致包括抗精神病药物治疗、(一）药物治疗（1）治疗原则一般原则：药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。治疗应从小剂量开始逐渐加到有效的推荐剂量，高剂量时密切注意不良反应，一般情况下不能突然停药。减药、换药应有指征和缓慢。根据患者的精神症状、躯体状况、依从性和药物相互作用来选择抗精神病药物。达临床缓解标准后,要有巩固治疗和维持治疗期(维持剂量约为治疗剂量的1/3左右)。维持治疗可继续使用原抗精神病药物,也可选用长效抗精神病药物。(一）药物治疗（1）治疗原则(一）药物治疗(2)治疗药物分期与措施

1.急性期治疗

精神分裂症急性期是指首发患者和急性恶化复发患者的精神症状非常突出和严重的时期。该期的治疗目标：①尽快缓解主要症状，争取最佳预后。②预防自杀及防止危害自身或他人的冲动行为的发生。急性期治疗疗程至少6周。

(一）药物治疗(2)治疗药物分期与措施(一）药物治疗

2.巩固期治疗在急性期的精神症状有效控制后，患者进入一