2022年医学专题-第三篇中枢神经系统药理

第三篇中枢神经系统(xìtǒng)药理第一页，共六十九页。1第十一章全身(quánshēn)麻醉药自学(zìxué)第二页，共六十九页。2第十二章镇静(zhènjìng)催眠药第一节睡眠与觉醒睡眠障碍1）应激状态或环境改变破坏了机体的正常生物学规律；2）精神性或躯体(qūtǐ)性疾病；3）不适当的药理学影响。第三页，共六十九页。3第二节镇静(zhènjìng)催眠药

一、苯二氮卓类

第四页，共六十九页。4[药理作用及用途(yòngtú)]1抗焦虑和镇静作用:小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用,可显著(xiǎnzhù)改善紧张、焦虑、激动和失眠等症状。主要用于焦虑症。2催眠作用:小剂量镇静，大剂量催眠对快波睡眠影响小,安全范围大，停药后反跳现象轻,不引起麻醉用于失眠症第五页，共六十九页。53抗惊厥作用和抗癫痫作用:有很强的抗惊厥作用,用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿(xiǎoér)高热及药物中毒性惊厥。地西泮：治疗癫痫持续状态的首选药。4中枢性肌松作用:肌松，降低肌张力可用于缓解中枢神经病变及局部病变引起的肌肉强直或肌肉痉挛。第六页，共六十九页。6

[作用(zuòyòng)机制]苯二氮卓类受体分布与-氨基丁酸(GABA)的GABAA受体基本一致,两种受体都位于抑制性神经元的突触后膜上,空间上相距很近。GABAA受体与Cl-通道相偶联,是Cl-通道的门控受体,当GABA与受体结合后,Cl-通道开放频率(pínlǜ)增加,Cl-内流增多,使神经细胞超极化,产生抑制性效应。与苯二氮卓受体结合后,通过促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-通道开放的频率增加,使更多的Cl-内流,从而产生多种中枢性抑制作用。第七页，共六十九页。7[不良反应]

口服毒性小,安全范围大,连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等。大剂量偶致共济失调、震颤、皮疹、白细胞减少等。静注过量可致昏迷和呼吸(hūxī)抑制。

耐受性、习惯性和成瘾性：大剂量应用时可产生。比巴比妥类发生率低。第八页，共六十九页。8二、巴比妥类药物及分类[药动学]

1吸收、分布:口服或肌肉注射都易吸收,吸收后迅速分布,进入脑组织的快慢主要取决于脂溶性高低。再分布2蛋白结合:与脂溶性有关(yǒuguān)。脂溶性高则蛋白结合率。硫喷妥80%,巴比妥5%。

3消除:高脂溶性者主要为肝药酶代谢,作用维持时间短;脂溶性低者大部分以原型经肾脏排泄。排泄慢,作用维持时间较长。尿液碱化使肾小管再吸收减少,促进药物的排泄,是解救巴比妥类药物中毒的重要措施之一。第九页，共六十九页。9[作用(zuòyòng)与用途]1镇静催眠:缩短入睡时间,减少觉醒次数延长慢波睡眠时间,相对缩短快波睡眠。2抗惊厥、抗癫痫:大剂量时有抗惊厥作用,用于小儿高热、破伤风、子痫(zǐxián)、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药中毒引起的惊厥。苯巴比妥可用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。3麻醉及麻醉前给药:硫喷妥钠作静脉麻醉或诱导麻醉用;苯巴比妥或戊巴比妥可作为麻醉前给药,以消除患者手术前的精神紧张。4增强中枢抑制药的作用

5预防新生儿高胆红素血症及脑核性黄疸第十页，共六十九页。10

[不良反应]

1、后遗作用:服用催眠剂量后，次晨可出现头晕、无力、困倦、恶心、呕吐等后遗症状,服用较小剂量可减少。2、耐受性:短期内可产生。3、依赖性:精神依赖性:躯体依赖性:长期应用停药后还产生戒断症状:失眠、兴奋、焦虑、震颤(zhènchàn)、流涕,甚至惊厥。4、呼吸系统：中等剂量，大剂量

第十一页，共六十九页。11[药物相互作用]

为肝药酶诱导剂，加速自身代谢产生耐受，加快其它药物的代谢使药效降低,如肾上腺皮质激素、双香豆素、地高辛等。[急性(jíxìng)中毒及解救]

一次吞服大量或静脉注射过量过快,都可致急性中毒,表现昏迷,呼吸抑制,血压下降,心动过速,皮肤发绀,体温降低,瞳孔散大。抢救措施：对症以维持呼吸和循环功能。洗胃、导泄,碱化尿液第十二页，共六十九页。12第三节其它(qítā)镇静催眠药水合氯醛口服易吸收,主要在肝脏还原成中枢抑制作用更强的三氯乙醇。口服10%溶液一般于15分钟起效,1小时后作用达高峰,维持6-8小时。催眠作用快速可靠,可引起(yǐnqǐ)接近正常的生理睡眠,不缩短快波睡眠时相,无后遗作用。用于(1)催眠:特别是顽固性失眠及其它催眠药无效的失眠;(2)抗惊厥:可用于对抗破伤风、子痫、小儿高热等惊厥。第十三页，共六十九页。13第十三章抗癫痫药和抗惊厥药自学(zìxué)第十四页，共六十九页。14第十四章、抗精神失常药P135精神失常由多种原因引起的精神活动障碍(zhàngài)，表现为思维、情感、知觉、智能、意志和行为诸方面的障碍(zhàngài)。药物分类：

抗精神病药抗抑郁症药和抗躁狂症药抗焦虑症药第十五页，共六十九页。15第二节常用(chánɡyònɡ)抗精神病药（P137）主要用于治疗精神分裂症和躁狂症。精神分裂症：是以思维、情感、行为之间互不协调，精神活动脱离现实环境，即“精神分裂”为主要临床特征的精神病。基本表现为：（1）联想障碍：联想过程缺乏连贯性和逻辑性；（2）情感淡漠：情感反应(fǎnyìng)与思维内容以及与周围环境协调；（3）意志活动减退或缺乏。发病与多巴胺功能亢进有关，即认为精神分裂症是中脑边缘系统DA功能亢进。第十六页，共六十九页。16脑内四条多巴胺能神经(shénjīng)通路：1、中脑-边缘系统和中脑皮质系统通路：细胞体位于中脑顶盖，投射到边缘前脑和额叶的广泛区域以及大脑皮层，与思维、精神、情绪和行为活动有关。

2、黑质-纹状体通路：

细胞体集中在黑质，神经纤维到达纹状体。该通路与锥体外系功能活动有关，正常情况下起抑制作用，和起兴奋作用的胆碱能神经处于平衡协调状态(zhuàngtài)。

3、结节-漏斗通路：神经元的细胞体位于下丘脑弓状核，神经纤维至正中隆起，与垂体前叶内分泌机能活动有关。该部位DA受体被阻断,可引起内分泌机能紊乱。4、在延脑催吐化学感受区（CTZ）也有D2受体,兴奋该受体有催吐作用。第十七页，共六十九页。17氯丙嗪（冬眠(dōngmián)灵）[药动学]吸收：不规则，2-4小时血药浓度达高峰，作用持续6小时，结合90%。分布：全身各组织。脑中浓度可达血浆的10倍，代谢和排泄：肝脏代谢，肾脏排泄该药首过效应明显，不同个体服用相同剂量，血药浓度可相差(xiānɡchà)10倍以上，因此应注意用药个体化。氯丙嗪在脂肪组织中有蓄积，排泄缓慢，老年患者消除速度慢，应注意调整用量。相关(xiāngguān)构效关系P138第十八页，共六十九页。18[药理作用与临床(línchuánɡ)应用]

阻断DA受体，阻断α受体和M受体。1、中枢神经系统

(1)

抗精神病作用：竞争性阻断中枢(zhōngshū)D2受体而起作用。正常人：安定、镇静、感情淡漠，精神病人：快速控制兴奋躁动,治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好，控制症状，无根治作用。须长期服药。治疗躁狂症及其它精神病伴有的兴奋、紧张、妄想、幻觉等症状，6周-6个月显效。第十九页，共六十九页。19（2）镇吐作用：强。阻断CTZ的D2受体，抑制呕吐中枢，前庭呕吐无效。抗呃逆。用于治疗疾病以及一些药物引起的呕吐和顽固性呃逆,晕动病呕吐效差。（3）降温作用：抑制丘脑下部的体温调节(tiáojié)中枢，能降低发热和正常人的体温用于低温麻醉。冷血动物冬眠合剂(4)加强中枢抑制药的作用：（5）对椎体外系的影响第二十页，共六十九页。20

2自主神经系统

(1)受体阻断作用：翻转肾上腺素的升压效应。(2)M受体阻断作用：较弱，大剂量可引起口干、视物模糊、便秘、尿潴留等副作用。3内分泌系统

阻断结节-漏斗通路中的D2受体，使一些下丘脑释放(shìfàng)因子的量减少。(1)减少下丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素释放增加,引起乳房肿大及溢乳;(2)抑制促性腺激素释放激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少,引起月经紊乱和排卵延迟。第二十一页，共六十九页。21

[不良反应]1．一般不良反应：

中枢抑制：作用有嗜睡、乏力、注意力不集中等；阿托品样作用：鼻塞、口干、视力(shìlì)模糊、心动过速、便秘等。2．锥体外系反应：是长期大量服用后最常见的副作用，（1）帕金森综合征：（2）急性肌张力障碍：主要为舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难，多在服药后1-5天内出现。（3）静坐不能原因：阻断黑质-纹状体通路中的DA受体，胆碱能神经功能相对占优势。抗胆碱治疗而不能用左旋多巴。第二十二页，共六十九页。22（4）迟发性运动障碍：又称迟发性多动症。表现为口-舌-颊三联症：吸吮、舔舌、咀嚼，以及四肢舞蹈样动作，系长期大量用药所致，停药后仍长期不消失，甚至恶化；中枢抗胆碱药不但无效，反而使之加重。若早期发现，及时停药，可以恢复。原因：使DA上调，受体的敏感性增加或反馈性促进突触前膜释放DA，从而使黑质纹状体DA功能相对增强所致。3．体位性低血压：不能用肾上腺素来纠正，用去甲肾上腺素或麻黄碱。4．过敏反应：常见皮疹，多型性红斑、荨麻疹等，停药可消失。5．内分泌紊乱：长期大量服用可出现多种内分泌紊乱症状，包括乳房肿大泌乳(mìrǔ)，月经停止等第二十三页，共六十九页。23第三节抗躁狂(zàokuánɡ)抑郁症药与脑内单胺类功能失调(shītiáo)有关5-HT缺乏是其共同的生化基础NA功能亢进为躁狂。NA功能不足则为抑郁，

第二十四页，共六十九页。24一、抗抑郁症药（P142）基本(jīběn)表现（1）情绪低落（2）思维活动减慢（3）行动迟缓，少动第二十五页，共六十九页。25米帕明(丙咪嗪)

[药动学]吸收：口服吸收快，个体差异大。半衰期2-8h。结合：90%左右。分布：广泛，脑、肝、肾及心脏中分布较多，代谢：肝脏代谢，代谢产物地昔帕明有显著的抗抑郁作用(zuòyòng)，排泄：大部分肾脏排泄，小部分肠道排泄。三环类抗抑郁药的代表(dàibiǎo)第二十六页，共六十九页。26[药理作用]

1中枢神经系统：正常人：头晕、口干、困倦、视力模糊、血压(xuèyā)下降，抑郁病人：精神振奋，情绪高涨，起效慢

机制：

①抑制突触前膜对去甲肾上腺素（NA）及5-羟色胺的再摄取。②阻断突触α2受体，使交感神经末梢NA增加，并使α2受体数目下调。第二十七页，共六十九页。272植物神经系统(shénjīngxìtǒng)：阻断M受体,阿托品样作用：3心血管系统：血压下降，心跳加快，体位性低血压及心律失常。【应用】抑郁症：用于各型抑郁症的治疗。首选药,精神分裂症的抑郁状态较差。起效缓慢，连续用药2-3周后才见效,不能作为应急药物应用，对于有严重自杀倾向的病人，应加用其它措施防治。第二十八页，共六十九页。28[不良反应]

1．抗胆碱作用：可引起口干、便秘、尿潴留、视力模糊、眼内压升高、心悸等，前列腺肥大及青光眼患者禁用。2．心血管系统：体位性低血压、心动过速、心律失常和传导阻滞(zǔzhì)，高血压、心脏病患者应慎用或禁用。3．中枢神经系统：嗜睡、乏力、头痛、幻觉、肌肉震颤、共济失调。4．其它：偶见皮疹、粒细胞减少及黄疸等过敏反应，还可引起原因不明的出汗。过量引起急性中毒，出现高热、高血压、惊厥、昏迷。第二十九页，共六十九页。29其他(qítā)抗抑郁药：马普替林选择性NA摄取抑制剂,具有广谱、起效快和副作用少等优点。临床上用于各型抑郁症，老年性抑郁症患者尤为适用。米安舍林抑制突触前膜2受体，对伴有抑郁的焦虑症有效。单胺氧化酶抑制剂（MAOI）苯乙肼、异唑肼和反苯环丙胺,抑制NA、5-HT等降解。毒性较大，用药后可有头痛、头晕、体位性低血压、多汗、震颤、易激动(jīdòng)、无力、白天困倦等不良反应。服药期间禁食含大量酪胺的食物。舍曲林（sertraline）和曲唑酮（trazodone）等。第三代抗抑郁症药物，治疗轻、中度抑郁症的疗效与三环类抗抑郁症药相似,副作用少。第三十页，共六十九页。30第四节、抗躁狂症药

基本(jīběn)表现（1）情绪高涨（2）思维活动加速（3）活动增加第三十一页，共六十九页。31碳酸锂[药理作用]抗躁狂作用：治疗量对正常人影响小躁狂症患者：言语、行为恢复正常。机制：抑制脑内NA和DA的释放并促进突触前膜的再摄取，使突触间隙NA浓度减少而控制躁狂症。抑制肌醇磷酸酶，抑制三磷酸肌醇（IP3）脱磷酸化生成肌醇，使脑内磷脂酰肌醇4、5二磷酸（PIP2）含量减少，从而产生抗躁狂作用。[临床应用(yìngyòng)]治疗躁狂症,躁郁症的躁狂状态，精神分裂症的兴奋躁动状态。与抗精神病药合用有协同作用。第三十二页，共六十九页。32[不良反应]

锂盐安全范围小，不良反应多。1.恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿等，常在继续治疗1-2周内逐渐减轻或消失。2.抗甲状腺作用(zuòyòng)，甲状腺功能低下或甲状腺肿大。3.中毒中枢神经系统症状，如意识障碍、昏迷、肌张力增高、深反射亢进、共济失调、震颤等，应立即停药，静滴生理盐水可促进锂的排泄。血锂浓度监测，如高达1.6～2.0mmol/L时，应立即减量或停药。降温止呕氯丙嗪，精神分裂可安定。控制(kòngzhì)躁狂碳酸锂，对抗抑郁丙咪嗪（米帕明）。第三十三页，共六十九页。33第十五章治疗神经(shénjīng)退行性疾病药物

抗帕金森病药老年痴呆药自学(zìxué)第三十四页，共六十九页。34第十六章镇痛药

（P155）

第三十五页，共六十九页。35★疼痛的两方面的意义：是机体受到不良刺激或损害的信号和反应，使机体免受伤害。但可引起生理功能的紊乱甚至休克。

★疼痛的部位和性质(xìngzhì)是诊断疾病的重要依据。对诊断未明的疼痛不宜先用药物止痛，以免掩盖病情，贻误诊断。第三十六页，共六十九页。36★分类：中枢性镇痛药解热、镇痛、抗炎药

★概念：作用于中枢神经系统，选择性抑制(yìzhì)痛觉，对其它感觉无影响，意识保持清醒的药物。★

本类药物属麻醉性镇痛药。

特点：镇痛作用强大；反复应用易成瘾。第三十七页，共六十九页。37第一节：痛觉阿片受体（表16-1）

脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室(nǎoshì)、中脑导水管周围灰质：痛觉传入、整合、感觉边缘系统、蓝斑核：情绪、精神活动。

中脑盖前核：缩瞳

孤束核：镇咳、呼吸抑制、交感张力降低

脑干极后区、孤束核、迷走神经背核：胃肠活动。内阿片肽甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽内啡肽、β—内啡肽、强啡肽迄今已经发现近20种与阿片生物碱类作用类似的肽类。第三十八页，共六十九页。38阿片是罂粟科植物罂粟未成熟粟果浆汁干燥物，含有20多种生物碱。如菲类：吗啡(mafēi)和可待因罂粟碱。异喹啉类：具有平滑肌松弛作用。阿片在十六世纪已被广泛应用于镇痛、止泻、止咳、止泻等。由于疗效显著，有“天赐良药(liángyào)”的美名。1803年首先从阿片中提取得到阿片生物碱吗啡纯品。第二节、阿片(āpiàn)生物碱类镇痛药第三十九页，共六十九页。39吗啡

（重点药物）

【药动学】吸收：口服吸收，有首过效应，故常(ɡùchánɡ)注射给药。结合：三分之一分布：广泛，少量透过血脑屏障进入中枢而发挥作用。代谢：大部分在肝，与葡萄糖醛酸结合，10%成为去甲吗啡排泄：肾，少量乳汁、胆汁排泄。注意：可透过胎盘屏障，胎儿血脑屏障功能较差，又能经乳汁分泌，故应用时应注意。第四十页，共六十九页。40【药理作用】1.中枢神经系统⑴镇痛、镇静作用

镇痛：作用强大，对持续性的钝痛优于间断性的锐痛。皮下注射5～10mg即可减轻或消除疼痛。作用于脊髓胶质区、丘脑、中脑导水管

镇静：消除疼痛引起的焦虑(jiāolǜ)、紧张等情绪反应。可有镇静、欣快舒适感。作用于边缘系统、蓝斑核。第四十一页，共六十九页。41

⑵抑制呼吸小剂量：呼吸变慢而深大剂量：呼吸慢而浅，是中毒致死的主要原因。

机理：作用于脑干臂旁核的阿片受体，降低(jiàngdī)中枢对CO2的敏感性，抑制延髓脑桥的呼吸（调整）中枢

⑶镇咳：作用于孤束核（是舌咽神经、迷走神经的中枢核团）的阿片受体，抑制咳嗽反射（可待因代替）⑷催吐、缩瞳：催吐：延脑极后区的CTZ。恶心和呕吐，长期用药消失缩瞳：中脑盖前核。针尖样瞳孔是吗啡中毒的一项指标。第四十二页，共六十九页。42

2.消化系统（兴奋平滑肌，P159）3.心血管系统扩血管：引起体位性低血压，颅内压升高，原因：①促使组胺释放，②抑制中枢使交感神经(jiāogǎn-shénjīng)张力下降③抑制呼吸，使体内CO2升高，使脑血管扩张，颅内压升高。第四十三页，共六十九页。43【临床应用】

1.镇痛：2.心源性哮喘：

①镇静，可消除患者的紧张情绪，降低(jiàngdī)氧耗。②抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性。使急促的浅表呼吸得以缓解。③扩血管，降低外周阻力。注意：休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用。3.止泻：急慢性消耗性腹泻。注意：细菌感染者应同时应用抗生素。第四十四页，共六十九页。44【不良反应】

1.治疗量下引起：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、呼吸抑制等。2.耐受性和依赖性戒断症状：兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤，呕吐、腹泻焦虑、瞳孔散大。根据《麻醉药品管理条例》，连续用药不得(bude)超过1周。耐受性表现：需求量增大及用药间隔时间缩短；可能：血脑屏障对药物的通透性降低机体内产生了对抗物质有关；主要由于神经组织对吗啡的适应性。

第四十五页，共六十九页。45吗啡(mafēi)镇痛已著名，止泻镇痛也镇静。

成瘾戒断极痛苦，低压呼衰平肌痉

第四十六页，共六十九页。46可待因

作用(zuòyòng)：镇痛作用(zuòyòng)为吗啡的1/12，镇咳作用(zuòyòng)为1/4。镇静作用(zuòyòng)弱，抑制呼吸作用(zuòyòng)轻。用途：无痰干咳，及剧烈频繁的咳嗽。注意：可致依赖性，不宜持续应用。

第四十七页，共六十九页。4711/13/2022第二节

人工合成(rénɡōnɡhéchénɡ)镇痛药阿片生物碱类镇痛药具有很强的镇痛作用，但结构复杂、全合成难度大，同时没有解决吗啡毒性大和易成瘾的问题。简化吗啡的基本结构入手，合成一些(yīxiē)较好的代用品如哌替啶、芬太尼、美沙酮等。它们不具有吗啡的基本结构，但仍然作用于阿片受体。第四十八页，共六十九页。48哌替啶（P161）杜冷丁

【作用】1.中枢神经系统：与吗啡相似，较弱。持续时间短。镇痛，镇静抑制呼吸(hūxī)催吐：兴奋CTZ无镇咳作用可成瘾眩晕：可增加前庭器官的敏感性第四十九页，共六十九页。49哌替啶2.平滑肌：类似吗啡，但较弱。肠道：提高张力，不致便秘。也无止泻作用。胆道：平滑肌痉挛，提高胆内压，比吗啡弱。支气管平滑肌：影响小，大剂量(jìliàng)可致收缩。子宫：不对抗催产素对子宫的作用。不缩短产程。3.心血管体位性低血压：同吗啡脑血管扩张：抑制呼吸使CO2积蓄。第五十页，共六十九页。50

1.镇痛：创伤性疼痛、手术后疼痛。内脏绞痛。晚期癌痛，产前2～4小时不用(bùyòng)。2.麻醉前给药及人工冬眠

【不良反应】治疗量与吗啡相似：恶心、呕吐、体位性低血压、眩晕等久用易成瘾抑制呼吸震颤、肌肉痉挛、惊厥：与其代谢产物去甲哌替啶有关。

【临床(línchuánɡ)应用】第五十一页，共六十九页。51芬太尼◆镇痛比吗啡强80倍，可用于各种剧痛。◆也可产生欣快感、呼吸抑制和依赖性，大剂量产生肌肉(jīròu)僵直。◆与全麻或局麻药合用，可减少麻醉药用量。◆不良反应可用纳洛酮对抗。[禁忌]支气管哮喘、脑肿瘤、颅脑外伤(wàishāng)引起的昏迷患者。第五十二页，共六十九页。5211/13/2022

*美沙酮methadone

口服,肝脏代谢、肾脏排泄，t1/2超过24h。美沙酮类似吗啡(mafēi)；持续时间长于吗啡(mafēi)，耐受性和成瘾性发生缓慢，停药后的戒断症状轻；成瘾者的脱毒治疗。创伤、术后、晚期癌症及多种原因引起的剧烈疼痛。不良反应：眩晕、恶心、呕吐、出汗、嗜睡、便秘、直立性低血压等。禁用于分娩止痛。（呼吸抑制时间较长）第五十三页，共六十九页。5311/13/2022曲马朵

tramadol曲马朵镇痛强度约是吗啡的1/10，激动m受体，抑制(yìzhì)中枢神经系统5-HT和NA的再摄取临床用途同吗啡长期或大剂量服用可以成瘾，停药后的戒断反应非常强烈，不亚于毒品，故不用于一般性疼痛。

第五十四页，共六十九页。54

纳洛酮（P164）拮抗阿片受体，阻断吗啡的作用(zuòyòng)。与受体亲合力大于吗啡和脑啡肽用于：解救吗啡中毒强痛定，杜冷丁；作用稍逊也成瘾。二氢埃托芬太尼，镇痛最强小毒性。成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸。镇咳常用可待因，绞痛(jiǎotònɡ)配伍阿托品第五十五页，共六十九页。5511/13/2022镇痛药应用的基本(jīběn)原则一、

非麻醉性镇痛药

非麻醉性镇痛药是一类(yīlèi)成瘾性小，未列入麻醉药品品种目录的药物，俗称非成瘾性镇痛药。镇痛作用：成瘾性镇痛药>非麻醉性镇痛药>解热镇痛药。本章：喷他佐辛、曲马朵、罗通定、奈福泮和高乌甲素。第五十六页，共六十九页。5611/13/2022二、

癌症病人止痛的阶梯疗法

①

对轻度疼痛患者，给予阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬等解热镇痛抗炎药；②

对中度疼痛患者，选用可待因、曲马朵、罗通定，或可待因与解热镇痛抗炎药合用；③

对剧烈疼痛患者，使用(shǐyòng)吗啡、哌替啶、芬太尼、美沙酮等。第五十七页，共六十九页。5711/13/2022三、毒品(dúpǐn)与戒毒《中华人民共和国刑法》第357条规定，毒品是：鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因，以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的精神药品（巴比妥类、苯二氮卓类、苯丙胺类等）和麻醉药品。广义的毒品还包括毒品原植物(zhíwù)和毒品直接前体物，如制造鸦片和海洛因的罂粟、提取可卡因的古柯或大麻植物(zhíwù)、制造冰毒的麻黄碱等。‘摇头丸’是继冰毒之后一种新的苯丙胺类兴奋剂，学名3,4亚甲基二氧基甲苯丙胺（MDMA）。

第五十八页，共六十九页。58第十七章中枢(zhōngshū)兴奋药自学(zìxué)第五十九页，共六十九页。59第十八章、解热镇痛(zhèntònɡ)抗炎药与抗痛风药第二节解热镇痛抗炎药共同作用机制共同作用机理:抑制前列腺素(PG)的合成。1、解热作用抑制下丘脑体温调节(tiáojié)中枢PG的合成与释放,使升高的体温调节(tiáojié)定点降至正常。使发热病人的体温恢复正常对正常人体温无明显影响第六十页，共六十九页。602镇痛作用

抑制(yìzhì)外周疼痛部位PG的合成.对慢性钝痛有效,无成瘾性。3抗炎抗风湿作用抑制外周PG的合成与释放.都有抗炎抗风