2022年医学专题-第二章细胞的基本功能13

第二节细胞(xìbāo)的信号转导

信号转导（signaltransduction）

细胞的基本功能第一页，共一百零四页。靶细胞感受器细胞(xìbāo)化学(huàxué)信号激素(jīsù)或其他体液性调节因子

(远距离调节)递质或调质（近距离调节）细胞因子（中距离调节）其他性质的刺激机械的、电的、一定波长的电磁波跨膜信号转导的概念第二页，共一百零四页。跨膜信号转导的途径分为3类：根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子结构(fēnzǐjiéɡòu)和功能的不同：1、离子通道受体介导的信号转导2、G-蛋白耦联受体介导的信号转导3、酶耦联受体介导的信号转导细胞的跨膜信号转导功能第三页，共一百零四页。一、离子通道受体介导的信号转导

根据通道蛋白质感受(gǎnshòu)外来刺激信号的不同，可将之分为：化学门控通道电压门控通道机械门控通道

细胞的跨膜信号转导功能第四页，共一百零四页。1．化学门控通道：由某些化学物质控制其开或关的通道。具有(jùyǒu)结构上的相似性。如：N2型Ach受体阳离子通道

细胞的跨膜信号转导功能第五页，共一百零四页。分布效应骨骼肌细胞(xìbāo)终板膜(N2受体)神经细胞(shénjīnɡxìbāo)的突触后膜(N1受体)某些嗅、味觉感受(gǎnshòu)细胞的膜中终板电位突触后电位感受器电位细胞的跨膜信号转导功能(只能引起局部反应)第六页，共一百零四页。研究细胞的跨膜信号转导功能始于：运动神经(yùndòngshénjīng)乙酰胆碱骨骼肌兴奋(xīngfèn)（神经(shénjīng)冲动）（终板膜）终板电位（ACh）分子结构化学本质N-型乙酰胆碱门控通道蛋白质（化学门控通道）分子量为290KD的五聚体蛋白质(2)在膜中形成梅花状通道样结构

两个-亚单位可与两分子ACh特异性结合

通道蛋白质N-受体烟碱第七页，共一百零四页。①由4种不同的亚单位组成的5聚体蛋白质，形成一种结构(jiégòu)为α2βγδ的梅花状通道样结构；②每个亚单位的肽链都要反复贯穿膜4次；③在5个亚单位中，Ach的结合位点在α亚单位上，结合后可引起通道结构的开放,然后靠相应离子的易化扩散而完成跨膜信号转导。细胞的跨膜信号转导功能第八页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能第九页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能AChACh第十页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能第十一页，共一百零四页。化学性胞外信号(xìnhào)(Ach)Ach+化学(huàxué)门控通道终板膜上离子通道开放(kāifàng)Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩细胞的跨膜信号转导功能信息传递过程（以运动终板为例）（电位变化）第十二页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能兼有两方面(fāngmiàn)作用：1、化学(huàxué)门控通道——与ACh结合后通道开放2、受体蛋白质——兼有受体样功能(gōngnéng)化学门控通道的特点既是通道同时又有受体功能被激活时直接引起跨膜离子流动通道型受体促离子型受体配体门控通道

（能与受体特异性结合的化学信号）第十三页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能2、电压(diànyā)门控通道分布效应神经细胞(shénjīnɡxìbāo)、骨骼肌细胞、心肌细胞的表面膜中细胞(xìbāo)兴奋（产生和传导动作电位）特点蛋白质结构与化学门控通道相似，但存在对跨膜电位敏感的亚单位，使其开放与关闭受电位控制。第十四页，共一百零四页。心肌细胞T管膜上的L型钙通道：T管膜的去极化→L型钙通道激活→钙离子内流→内流钙离子作为第二信使激活肌质网的钙释放通道→胞质钙离子浓度升高(shēnɡɡāo)→肌细胞收缩→细胞的跨膜信号转导功能第十五页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能3、机械(jīxiè)门控通道(mechanically-gatedchannel)分布效应特点内耳(nèiěr)毛细胞感受器电位(diànwèi)存在于一些特殊细胞的膜上，能感受机械性刺激并改变细胞的功能活动第十六页，共一百零四页。对血管(xuèguǎn)壁的牵张刺激-机械门控通道开放----Ca++内流------血管收缩第十七页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能通道(tōngdào)蛋白质完成的跨膜信号转导的特点转导(zhuǎndǎo)速度较快对外来信号起反应的位点较局限(júxiàn)（与通道蛋白质分布有关）较为少见第十八页，共一百零四页。

二、G-蛋白(dànbái)耦联受体介导的信号转导细胞的跨膜信号转导功能第十九页，共一百零四页。(一)主要的信号蛋白G蛋白耦联受体(Gprotein-linkreceptor):胞外侧和跨膜螺旋内部有配体的结合部位，膜内胞质侧有结合G蛋白的部位。促代谢型受体：肾上腺素能α和β受体Ach受体5－羟色胺受体嗅觉(xiùjué)受体视紫红质以及多肽类受体细胞的跨膜信号转导功能第二十页，共一百零四页。G蛋白耦联受体：1000种左右每种受体都是由一条(yītiáo)7次穿膜的肽链构成,故也称为7次跨膜受体蛋白耦联受体与配体结合后，通过构象变化结合并激活G蛋白.细胞的跨膜信号转导功能作用第二十一页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能第二十二页，共一百零四页。受体空间结构第二十三页，共一百零四页。2．G蛋白(dànbái)：

鸟苷酸结合蛋白（guaninenucleotide-bindingprotein），简称G-蛋白，通常是指由α、β、γ三个亚单位形成的异源三聚体G蛋白。此外,还有一类单一亚单位的G蛋白，称为小G蛋白。细胞的跨膜信号转导功能第二十四页，共一百零四页。G蛋白(dànbái)分类：根据亚单位基因序列的同源性：Gs、Gp、Gq、G12细胞的跨膜信号转导功能第二十五页，共一百零四页。特点：是其中的α亚单位同时具有结合GTP或GDP的能力和GTP酶活性。分型：失活型和激活(jīhuó)型能互相转化，在信号转导的级联反应中起着分子开关的作用。*G蛋白激活后，可进一步激活膜的效应器蛋白，把信号向细胞内转导。细胞的跨膜信号转导功能作用第二十六页，共一百零四页。失活型激活型细胞的跨膜信号转导功能第二十七页，共一百零四页。小G蛋白：分子结构(fēnzǐjiéɡòu)上相当于G蛋白的α亚单位具有结合GTP和GDP的能力和GTP酶活性有结合GTP的激活型和结合GDP的失活型，可相互转换。激活过程中GDP的解离非常缓慢，需鸟苷酸释放因子GTP酶活性较低，需GTP酶激活蛋白第二十八页，共一百零四页。3.G蛋白效应器（Gproteineffector）：指催化生成（或分解）第二信使的酶。主要(zhǔyào)有:腺苷酸环化酶（AC）磷脂酶C（PLC）磷脂酶A2(PLA2)cGMP磷酸二酯酶(PDE)它们生成第二信使物质细胞的跨膜信号转导功能第二十九页，共一百零四页。作用通过(tōngguò)生成或分解第二信使，实现细胞外信号向细胞内转导；细胞的跨膜信号转导功能第三十页，共一百零四页。4.第二信使:是指激素、递质、细胞因子等信号分子(fēnzǐ)（第一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，能把细胞外信号分子携带的信息转入胞内。如:环-磷酸腺苷（cAMP，简称环磷腺苷）三磷酸肌醇（IP3）二酰甘油（DG）环-磷酸鸟苷（cGMP）Ca2+细胞的跨膜信号转导功能第三十一页，共一百零四页。作用调节靶蛋白（蛋白激酶、离子通道），产生以靶蛋白构象变化为基础的基联反应和细胞(xìbāo)功能的改变；细胞的跨膜信号转导功能第三十二页，共一百零四页。（二）主要的G蛋白(dànbái)耦联受体信号转导途径

细胞的跨膜信号转导功能1.受体-G蛋白(dànbái)-AC（腺苷酸环化酶）途径2.受体-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途径第三十三页，共一百零四页。配体：能与受体发生特异性结合(jiéhé)的活性物质（ligand）生物胺类激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5－羟色胺肽类激素：缓激肽、黄体生成素、甲状腺激素气味分子、光量子细胞的跨膜信号转导功能分类(fēnlèi)

第三十四页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能1.受体-G蛋白-AC（腺苷酸环化酶）途径Gs家族(jiāzú)G蛋白→激活腺苷酸环化酶（AC）→催化ATP→cAMPGi家族G蛋白→抑制AC→降低cAMP第三十五页，共一百零四页。腺苷酸环化酶（AC）位于细胞膜上的G蛋白效应器，催化活性部位位于胞质侧，可催化ATP生成cAMPcAMP细胞内的信号物质(wùzhì)，通过激活蛋白激酶A（PKA）来实现信号转导功能。细胞的跨膜信号转导功能第三十六页，共一百零四页。蛋白激酶A：肝细胞：PKA激活磷酸化酶激酶，促进肝糖原分解；心肌细胞：PKA使钙通道磷酸化，增加有效钙通道的数量，增强心肌(xīnjī)的收缩；胃粘膜壁细胞：PKA激活可促进胃酸的分泌；海马锥体细胞：PKA可抑制钙激活的钾通道，使细胞去极化，放电时间延长；细胞的跨膜信号转导功能第三十七页，共一百零四页。2.受体-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途径配体与受体结合→Gｉ或Gq家族某些亚型→激活磷脂酶C（PLC）→分解二磷酸磷脂酰肌醇→三磷酸肌醇IP3和二酰甘油DG→IP3与内质网或肌质网上的受体结合可导致钙离子释放和钙离子浓度(nóngdù)升高DG可激活蛋白激酶C细胞的跨膜信号转导功能第三十八页，共一百零四页。特点：效应出现较慢反应较灵敏(línɡmǐn)作用较广泛细胞的跨膜信号转导功能第三十九页，共一百零四页。膜外N端：识别(shíbié)、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性三、酶耦联受体介导的信号转导细胞的跨膜信号转导功能第四十页，共一百零四页。酶耦联受体：分子的胞质侧自身具有(jùyǒu)酶的活性，或者可直接结合并激活胞质中的酶而不需要G蛋白。酪氨酸激酶(jīméi)受体（TKR）鸟苷酸环化酶受体分类细胞的跨膜信号转导功能第四十一页，共一百零四页。细胞的跨膜信号转导功能由酪氨酸激酶(jīméi)受体完成的跨膜信号转导

特点是一些肽类激素(jīsù)、细胞因子的信号转导方式结构有多种类型，与相应(xiāngyīng)配体有特异性结合能力只有一个跨膜α-螺旋膜外侧的长肽段：受体膜内侧的短肽段：蛋白激酶受体+化学信号激活蛋白激酶（引起细胞内效应）第四十二页，共一百零四页。酪氨酸激酶(jīméi)受体TKR第四十三页，共一百零四页。鸟苷酸环化酶受体细胞的跨膜信号转导功能第四十四页，共一百零四页。第三节细胞(xìbāo)的生物电现象细胞的生物电现象电化学驱动力：决定离子(lízǐ)跨膜流动的方向和速度Em-70mVENa+60mVEk-90mVNa＋驱动力:Em-ENa=-70mV–(+60mV)=-130mVK＋驱动力:Em-ENa=-70mV-(-90mV)=+20mV第四十五页，共一百零四页。

一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在(cúnzài)电的活动，这种电的活动称为生物电。静息电位动作电位细胞的生物电现象第四十六页，共一百零四页。不同形式(xíngshì)的生物电现象：肌电图、心电图、脑电图不同部位(bùwèi)的生物电现象：感受器受刺激产生(chǎnshēng)感受器电位传入、传出神经纤维产生的电脉冲神经原细胞和效应器细胞的跨膜电变化细胞的生物电现象第四十七页，共一百零四页。一、细胞膜的被动电学特性膜的被动电学特性：细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性；包括静息状态下膜的电容(diànróng)、电阻以及它们所决定的膜电流、膜电位的变化特征。细胞的生物电现象第四十八页，共一百零四页。（一）膜电容：细胞膜具有显著的电容特性，且膜电容较大；当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电(fàngdiàn)而产生电位差，即跨膜电位（transmembranepotential），或简称膜电位。细胞的生物电现象第四十九页，共一百零四页。（二）膜电阻通常用膜电容的倒数膜电导（membraneconductance）G来表示。膜电导对带电离子而言，膜对某种离子的电导，就是(jiùshì)膜对它的通透性；细胞膜对某离子电导的变化与其对该离子的通透性的变化是完全一致的。细胞的生物电现象第五十页，共一百零四页。（三）电紧张电位：由膜的被动电学特性决定(juédìng)其空间分布的膜电位称为电紧张电位（electrotonicpotential）。单纯的电紧张电位产生过程中没有离子通道的激活，因而也没有膜电导的改变，完全是由膜固有的电学性质决定的。细胞的生物电现象第五十一页，共一百零四页。电紧张电位(diànwèi)：随距离逐渐衰减的跨膜电流引起的膜电位(diànwèi)变化细胞的生物电现象第五十二页，共一百零四页。二、静息电位及其产生机制(jīzhì)（一）细胞的静息电位1．概念：（restingpotential）。细胞未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内外两侧的电位差。细胞的生物电现象第五十三页，共一百零四页。2.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。细胞的生物电现象第五十四页，共一百零四页。细胞的跨膜电变化

记录方法

示波器＋－0mv-70mvSR第五十五页，共一百零四页。RP的特点(tèdiǎn)

①一般(yībān)相当稳定，呈直流电位②不同(bùtónɡ)细胞的RP值不同(bùtónɡ)（膜外为0，膜内电位都在－10~－100mv之间）枪乌贼巨大神经轴突蟾蜍骨骼肌细胞－50~－70mv哺乳动物的神经、肌肉细胞－70~－90mv人的红细胞－10mv细胞的跨膜电变化第五十六页，共一百零四页。注意：①细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为膜的极化；②当静息时膜内、外电位差的数值向膜内负值加大的方向(fāngxiàng)变化时，称为膜的超极化；细胞的生物电现象第五十七页，共一百零四页。③当静息时膜内、外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化；④去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，则称为反极化或倒极化，膜电位高于零电位的部分(bùfen)称为超射；⑤细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程，称为复极化。

细胞的生物电现象第五十八页，共一百零四页。（二）静息电位(diànwèi)产生的机制*1902年Bernstein→膜学说*电化学驱动力（electrochemicaldrivingforce）

1离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位浓度差和电位差

细胞的生物电现象第五十九页，共一百零四页。①静息状态(zhuàngtài)下细胞膜内、外离子分布不匀

（1）静息(jìnɡxī)电位的产生条件:主要离子(lízǐ)分布：膜内：膜外：细胞的生物电现象第六十页，共一百零四页。细胞的跨膜电变化②K+平衡(pínghéng)电位当：K+外移造成的电场力＝细胞(xìbāo)内的高K+势能不再有K+的跨膜净移动膜两侧的电位差稳定(wěndìng)在某一数值——K+的平衡电位Nernst公式：K+平衡电位EK＝59.5log————〔K+〕o〔K+〕i（mv）（EK计算值与RP实测值接近）EK计算值RP实测值枪乌贼巨大神经轴突-87mv-77mv哺乳动物骨骼肌细胞-95mv-90mv（RP）（阻止K+外移）(促进K+外移)第六十一页，共一百零四页。2膜对离子的通透性和静息单位(dānwèi)具有选择性细胞的生物电现象第六十二页，共一百零四页。细胞的跨膜电变化静息电位(diànwèi)和K+平衡电位K+Na+细胞(xìbāo)内细胞(xìbāo)外CI﹣A﹣细胞膜内外离子分布细胞膜的选择性通透只对K+有通透性（IK1）对其他离子通透性极低安静时K+K+K+K+K+A﹣A﹣A﹣A﹣A﹣⑴RP的产生机制——K+外流K+外流的动力：膜内的高K+势能K+外流的条件：安静时膜对有K+通透性第六十三页，共一百零四页。RP产生(chǎnshēng)机制:[K＋]i顺浓度(nóngdù)差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓→膜内电位(diànwèi)↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:

静息电位主要是由K+外流形成的；接近于K+外流的平衡电位。细胞的生物电现象第六十四页，共一百零四页。静息电位的影响因素(yīnsù)：①细胞外K+浓度的改变；②膜对K+和Na+的相对通透性：

③钠-钾泵活动的水平。3钠泵的生电作用钠泵：分解一个分子的ATP可使3个分子的Na+排除，将2个分子的K+进入细胞。细胞的生物电现象第六十五页，共一百零四页。三、动作电位及其产生机制（一）细胞(xìbāo)的动作电位（actionpotential）1．概念：细胞的生物电现象——在RP的基础上细胞受到适当刺激(cìjī)膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。第六十六页，共一百零四页。2.动作电位的组成(zǔchénɡ):细胞的生物电现象＋50第六十七页，共一百零四页。0mv+20mv-70mv以神经纤维(shénjīnɡxiānwéi)为例将AP分为1、上升(shàngshēng)支（去极相）去极化-70mv~0mv反极化(jíhuà)（超射）0mv~+20mv2、下降支（复极相）+20mv~-70mv复极化神经纤维的AP：幅度：120mv超射值：50mv时程：0.5ms~2.0ms细胞的生物电现象第六十八页，共一百零四页。刺激(cìjī)伪迹局部(júbù)电位阈电位(diànwèi)负后电位正后电位从AP的形态上划分①锋电位（0.5～2.0ms）构成AP的主要部分呈短促而尖锐的脉冲样变化（兴奋的产生、传导）②后电位锋电位之后膜电位的低幅、缓慢的波动（兴奋性的恢复）负后电位（5~30ms）——后去极化正后电位（40~60ms）——后超极化0mv+20mv-70mv-55mv细胞的生物电现象第六十九页，共一百零四页。（二）动作电位产生(chǎnshēng)机制1.电化学驱动力：决定离子(lízǐ)跨膜流动的方向和速度Em-70mVENa+60mVEk-90mVNa＋驱动力:Em-ENa=-70mV–(+60mV)=-130mVK＋驱动力:Em-ENa=-70mV-(-90mV)=+20mV细胞的生物电现象第七十页，共一百零四页。内向电流：电化学驱动力为负值(fùzhí)，方向指向膜内，推动正电荷由膜外流入膜内；外向电流：电化学驱动力为正值，方向指向膜外，推动正电荷由膜内流出膜外；细胞的生物电现象第七十一页，共一百零四页。2.动作电位期间(qījiān)膜电导的变化动作电位的产生(chǎnshēng)：Na+电导迅速增加，Na+在很强的电化学驱动力作用下形成Na+内向电流，细胞膜迅速去极化，构成锋电位的升支Na+电导减小，形成锋电位的降支，K+电导的增大使K+外向电流增强，加速膜的复极，也参与锋电位降支的形成。细胞的生物电现象第七十二页，共一百零四页。细胞的生物电现象第七十三页，共一百零四页。3动作电位产生(chǎnshēng)过程0mv+20mv-70mv细胞(xìbāo)受刺激产生AP时：①膜对Na+通透性突然(tūrán)增大（PNa+＞PK+）②Na+大量内流并达Na+平衡电位(AP的顶点)⑴AP上升支的产生机制——Na+快速内流Na+内流的动力：膜外的高Na+势能＋膜内负电吸引Na+内流的条件：Na+通道大量开放（顺电-化学梯度）当膜内正电产生的电场力足以阻止Na+内流时，即达ENa细胞的生物电现象第七十四页，共一百零四页。⑵膜对离子(lízǐ)通透性变化的机制①膜内、外的Na+浓度之比决定(juédìng)锋电位的高度②用Na+通道的阻断剂河豚毒处理后，细胞(xìbāo)不能再产生AP（人工改变细胞外液的Na+浓度，AP的幅度随之改变）③膜片钳实验:用来直接观察记录单一的离子通道蛋白质分子的通透性，从分子水平研究跨膜离子移动，离子通道的开放、关闭条件及失活。细胞的生物电现象第七十五页，共一百零四页。膜片钳技术(jìshù)的基本原理和方法微电极（直径(zhíjìng)0.5~3μm）负压吸引(xīyǐn)与膜形成紧密封接可记录单一通道的带电离子跨膜移动将跨膜电位人为地设定维持在一定数值（钳制）以便分析和确定通道是否为电压门控式的①超极化②去极化1234当膜电位向RP的去极化方向改变时（-80→-10mv），可记录到Na+通道（电压门控性）开放形成的离子流。当膜电位向RP的超极化方向改变时，Na+通道一般很少开放；细胞的生物电现象第七十六页，共一百零四页。1、开放(kāifàng)和关闭都是突然的（方波状电流曲线）通道(tōngdào)蛋白质构象之间可跃变2、通道的开放(kāifàng)具有“全或无”性质3、随机性（开放的时机和持续时间）膜去极化程度愈大，Na+通道的开放概率愈大。每个通道每次开放的电流强度很固定（2pA）4、开放后进入“失活”状态，再次开放的概率减小多种离子通道的共同特征细胞的生物电现象第七十七页，共一百零四页。膜片钳实验技术(jìshù)的意义：整段膜去极化时，参与开放的Na+通道很多，所以AP的上升(shàngshēng)支是由众多Na+通道随机开放造成的电流物理叠加的结果。细胞的生物电现象第七十八页，共一百零四页。Na+通道(tōngdào)的失活和膜电位的复极①激活(jīhuó)激活(jīhuó)失活复活（备用）②失活③复活（备用）当膜去极化达一定水平（阈电位）时，可引起Na+通道迅速开放，之后迅速关闭。表现为当膜的去极化仍然存在或再进一步去极化，都不会使Na+通道再次开放。（1）Na+通道的三种状态（蛋白质构象）只有当去极化消除（复极）后，Na+通道才恢复到备用状态，当新的膜去极化出现时才能再次激活、开放。迅速复极去极化达阈电位细胞的生物电现象第七十九页，共一百零四页。（2）膜电位的复极（AP的下降(xiàjiàng)支）复极的产生(chǎnshēng)在Na+通道失活的同时，膜的去极化电位会激活膜结构中的K+通道（电压门控式），使之开放，产生(chǎnshēng)K+外流，膜复极化。复极的机制——K+外流K+外流的动力：顺电-化学梯度K+外流的条件：K+通道的大量开放证据使用K+通道的阻断剂四乙胺后，AP的复极相延长，很难下降。细胞的生物电现象第八十页，共一百零四页。（3）后电位(diànwèi)①负后电位(diànwèi)：复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧(wàicè)附近，暂时阻碍了K+的外流，使复极减慢。②正后电位：生电性钠泵活动的结果。（Na+：K+为3：2）外出的正电荷多，膜超极化。综上所述，AP的产生及形态特征是由膜中的离子通道决定的。不同的细胞因为有不同的离子通道存在而使其AP的形态及产生机制有所不同。（如：心肌细胞、平滑肌细胞）细胞的生物电现象第八十一页，共一百零四页。（三）动作电位的传导(chuándǎo)：

细胞的生物电现象第八十二页，共一百零四页。无髓神经纤维(shénjīnɡxiānwéi)＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－＋＋＋＋＋＋＋－－＋＋－－＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－＋＋－－－－－－－＋＋－－＋＋－－－①安静(ānjìng)时，极化状态（外正内负）②受刺激的局部，膜电位翻转（倒极化、反极化），而邻近部位仍处于(chǔyú)极化状态。已兴奋部位和未兴奋部位之间存在电位差，产生了电荷的移动（局部电流localcurrent）。③未兴奋部位的膜内去极化达阈电位水平时，该部位的Na+通道大量激活也产生AP，并以同样方式向两端下传（双向性）。↓↓细胞的生物电现象第八十三页，共一百零四页。静息部位(bùwèi)膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息(jìnɡxī)部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位(bùwèi)向兴奋部位(bùwèi)移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP细胞的生物电现象第八十四页，共一百零四页。在无髓鞘的神经纤维(shénjīnɡxiānwéi)上:细胞的生物电现象第八十五页，共一百零四页。细胞的生物电现象第八十六页，共一百零四页。2.在有髓鞘的神经纤维(shénjīnɡxiānwéi)上:跳跃式传导(saltatoryconduction)

速度(sùdù)快、耗能少生物进化的结果细胞的生物电现象第八十七页，共一百零四页。（四）缝隙连接两个细胞靠的很近，每侧细胞膜上都有一些孔道蛋白相对，形成(xíngchéng)缝隙连接。AP通过缝隙传播。第八十八页，共一百零四页。四．局部(júbù)电位(localresponse)

细胞的生物电现象第八十九页，共一百零四页。1、概念(gàiniàn)（局部(júbù)兴奋、局部电位）在细胞(xìbāo)受到阈下刺激的局部所产生的小于阈电位的去极化。局部反应的组成：①少量Na+内流引起的去极化②电刺激（膜内正极）造成的去极化细胞的生物电现象第九十页，共一百零四页。特点：①反应幅度随刺激强度(qiángdù)的增加而增大：不是“全或无”细胞的生物电现象第九十一页，共一百零四页。②电紧张传播(chuánbō)(在局部形成衰减的传播电位)：

③可以总和：细胞的生物电现象第九十二页，共一百零四页。细胞的生物电现象第九十三页，共一百零四页。局部电位(diànwèi)与