2022年医学专题-第4章-外科休克

外科(wàikē)休克病人的护理第一页，共六十四页。

1.了解休克(xiūkè)的分类

2.熟悉(shúxī)休克的定义

3.熟悉失血性休克(xiūkè)、感染性休克(xiūkè)的特点

4.掌握休克的临床表现、诊断和处理原则教学目标

5.掌握休克的护理措施第二页，共六十四页。休克(xiūkè)是什么是晕过去吗？第三页，共六十四页。休克(xiūkè)是什么是血压下降!？第四页，共六十四页。

病例主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识(yìshí)尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。第五页，共六十四页。治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志(shénzhì)模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

病例第六页，共六十四页。

1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？

2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升(huíshēng)？

3、上述治疗过程还有改进的方面吗？

疑问第七页，共六十四页。一、概念(gàiniàn)（掌握）休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，有效循环血容量锐减(ruìjiǎn)、组织灌流不足引起的以微循环和代谢障碍、细胞受损

为特征的病理症候群，是严重的全身应激反应。

是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴(línbā)血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力第八页，共六十四页。

按

病因(bìngyīn)

分类

按始动因素

分类按血流动力学分类

二、分类(fēnlèi)（了解）第九页，共六十四页。

微循环障碍失血失液烧伤创伤感染过敏心脏和大血管病变强烈的神经刺激SHOCK

按

病因(bìngyīn)

分类第十页，共六十四页。低血容量(róngliàng)性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少，心输出量急剧减少，血管(xuèguǎn)床容积增大

按

始动因素(yīnsù)

分类第十一页，共六十四页。心源性休克(xiūkè)

非心肌(xīnjī)源性：急性心脏压塞

心脏射血受阻心肌(xīnjī)源性：心功能不全－－心梗，心肌病

按

始动因素

分类心外阻塞性休克心脏泵血功能障碍第十二页，共六十四页。分布(fēnbù)性休克

炎症或过敏等引起(yǐnqǐ)的广泛小血管扩张和血管床扩大，血液淤滞，有效循环血量减少。

按

始动因素(yīnsù)

分类第十三页，共六十四页。失血(shīxuè)与失液烧伤(shāoshāng)创伤(chuāngshāng)感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性

按

始动因素

分类第十四页，共六十四页。高排低阻型低排高阻型心输出量增高降低总外周阻力降低增高血压稍降低稍降低脉压差增大减小皮肤血管血管扩张血管收缩皮温温度高温度低暖休克(xiūkè)冷休克(xiūkè)

按

血流动力学

分类(fēnlèi)第十五页，共六十四页。阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量三、病理(bìnglǐ)生理（了解）*复习正常微循环的组成(zǔchénɡ)及血流通路第十六页，共六十四页。休克的分期(fēnqī)与发病机制

微循环障碍(zhàngài)微循环收缩期（缺血性）微循环扩张期（淤血(yūxuè)性）微循环衰竭期（DIC期）三、病理生理（了解）第十七页，共六十四页。

一、休克代偿(dàichánɡ)期（缺血缺氧期）少灌少流，灌少于流组织(zǔzhī)缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流(ɡuànliú)状态：第十八页，共六十四页。血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失血量减少应激反应

心输出量急剧减少动脉充盈不足血压降低

交感神经兴奋儿茶酚胺增多血管紧血管紧小动脉、微动脉、动静脉吻静脉收缩张素原张素后微动脉和毛细合支开放

血管前括约肌收缩

肾素分泌增多增加静脉回流量维持血压外周阻力增加保证心脑

肾血流减少微循环动脉血灌流不足补充血量血液供给压力降低组织液入血

组织缺氧

缺血性缺氧期微循环变化机理

第十九页，共六十四页。

血液重新(chóngxīn)分布

微循环改变的代偿(dàichánɡ)意义：保证(bǎozhèng)心、脑的血供“自身输血”：肌性小静脉收缩，增加回心血量“自身输液”:心毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管

一、休克代偿期（缺血缺氧期）

维持动脉血压第二十页，共六十四页。

主要(zhǔyào)临床表现（掌握）:面色苍白四肢(sìzhī)湿冷﹤100/min脉搏(màibó)细速尿量减少精神紧张烦躁不安105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

一、休克代偿期（缺血性缺氧期）第二十一页，共六十四页。灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：

二、休克(xiūkè)抑制期（淤血缺氧期）第二十二页，共六十四页。交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩 微静脉和小静脉收缩微循环动脉血灌流量急剧减少组织严重缺氧

组织胺大量释放乳酸、激肽等增多

后微动脉和毛细血毛细血管壁通透性升高，毛细血管后

管前括约肌舒张血浆渗出，血液浓缩阻力增加

微循环淤血血流缓慢静脉回流量更加减少

心输出量和血压进一步降低

淤血性缺氧期微循环变化机理第二十三页，共六十四页。

微循环改变(gǎibiàn)的后果：

“自身输液”、“自身输血(shūxuè)”作用停止组织(zǔzhī)间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第二十四页，共六十四页。

微循环改变(gǎibiàn)的后果：

“自身输液”、“自身输血(shūxuè)”作用停止组织(zǔzhī)间胶体静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第二十五页，共六十四页。

微循环改变(gǎibiàn)的后果：

恶性循环(èxìngxúnhuán)的形成毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第二十六页，共六十四页。

主要(zhǔyào)临床表现（掌握）：心灌流(ɡuànliú)不足——

脉搏细速（﹥120/m）

血压进行性下降肾血流持续(chíxù)不足——少尿代谢性酸中毒症状皮肤血管灌流减少——冰冷、发绀脑灌流不足——

表情淡漠、迟钝

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第二十七页，共六十四页。治疗(zhìliáo)原则（掌握）：

（1）纠正酸中毒（2）补足血容量：需多少，补多少（3）合理使用血管活性药物（4）防止DIC发生

二、休克(xiūkè)抑制期（淤血缺氧期）第二十八页，共六十四页。

三、休克(xiūkè)失代偿期（微循环衰竭期）不灌不流，血液(xuèyè)高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：第二十九页，共六十四页。创伤组织损伤出血，血量减少应激反应微循环动脉血灌流不足交感神经兴奋儿茶酚胺增多毛细血管内皮细胞变形脱落组织缺氧单核吞噬细胞系统功能降低

组织胺、激肽乳酸等增多暴露胶元

ⅫⅫa血小板微循环淤血粘附和聚集通透性升高组织凝激活凝血小板血流缓慢凝血酶原酶、凝血因子和血活素血过程因子血液浓缩凝血酶、纤维血小板增多

粘滞性升高蛋白清除缓慢血小板聚集凝血酶原酶形成

播散性血管内凝血 微循环阻塞、静脉回流和心输出量更减少

创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理第三十页，共六十四页。微循环的改变(gǎibiàn)微血管反应性显著(xiǎnzhù)下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白(xiānwéidànbái)原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生

三、休克失代偿期（微循环衰竭期）第三十一页，共六十四页。

主要(zhǔyào)临床表现（掌握）：——

脉搏微弱、血压测不到(bùdào)、呼吸微弱、体温不升

无尿——皮肤(pífū)厥冷、发绀、瘀斑——

意识模糊、昏迷

三、休克失代偿期（微循环衰竭期）并发DIC者，鼻腔、牙龈、内脏出血等，MODS第三十二页，共六十四页。内脏器官继发性损害(sǔnhài)：肺：ARDS肾：ARF心：ACF脑：颅内压↑肝：ALF胃肠：应激性溃疡MSOF是休克病人(bìngrén)的主要死因。第三十三页，共六十四页。多器官(qìguān)功能障碍综合征

【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染(gǎnrǎn)等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个很少存活第三十四页，共六十四页。代谢(dàixiè)改变1、儿茶酚胺大量释放2、醛固酮和血管升压素分泌增加(zēngjiā)3、ATP大大减少4、溶酶体、线粒体膜稳定性降低5、氧自由基生成增多6、其它炎症介质释放。第三十五页，共六十四页。此患者发病过程(guòchéng)如何分期？主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛(fùtònɡ)急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。第三十六页，共六十四页。如何解释前面(qiánmian)的三个问题？治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口(shāngkǒu)，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。第三十七页，共六十四页。诊断（熟悉(shúxī)）病史：严重创伤、失血、感染等。早期诊断：

⒈意识表情；⒉皮肤和末梢循环；⒊血压和脉压；⒋口渴，尿量可减少(jiǎnshǎo)；⒌脉搏>90～100次/分。第三十八页，共六十四页。诊断（熟悉(shúxī)）第三十九页，共六十四页。实验室检查(jiǎnchá)⒈三大常规：HGB↓⒉血生化(shēnɡhuà)：TCO2↓⒊凝血机制：Fbc↓、PT↑⒋动脉血气分析：PaCO2↑(＞45mmHg→肺功能不全)诊断（熟悉(shúxī)）第四十页，共六十四页。影像学检查(jiǎnchá)

B超检查(jiǎnchá)

血流动力学监测⒈CVP（5－12cmH2O），>15cmH2O心功能不全，>20cmH2O心力衰竭(xīnlìshuāijié)⒉PCWP（6-15cmH2O）⒊CO（4-6L/min）、CI（2.5-3.5L/(min.m2)诊断（熟悉(shúxī)）第四十一页，共六十四页。第四十二页，共六十四页。处理(chǔlǐ)原则（掌握）尽早去除(qùchú)病因迅速恢复有效血量纠正微循环障碍，恢复组织灌注增强心肌收缩力恢复正常代谢防止发生MODS第四十三页，共六十四页。（一）急救(jíjiù)⒈处理原发伤、病⒉保持呼吸道通畅⒊取休克体位(tǐwèi)⒋保暖、镇痛处理(chǔlǐ)原则（掌握）第四十四页，共六十四页。（二）补充血容量：及时(jíshí)、快速、足量（三）积极处理原发病在积极抗休克的同时施行(shīxíng)手术处理原则(yuánzé)（掌握）第四十五页，共六十四页。（四）纠正(jiūzhèng)酸碱平衡失调（五）应用血管活性药物

血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素等

适应症：过敏性、神经性休克(xiūkè)，高排低阻型（暖休克）；复苏、血压过低又无条件立即补液者处理原则(yuánzé)（掌握）第四十六页，共六十四页。血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱适应症：经扩容、纠正酸中毒、改善呼吸(hūxī)功能后休克无好转者；低排高阻型（冷休克）；微循环痉挛期强心剂：（多巴胺、西地兰）处理(chǔlǐ)原则（掌握）第四十七页，共六十四页。（六）改善(gǎishàn)微循环（七）控制感染（八）应用糖皮质激素阻断α-受体稳定细胞膜性结构(jiégòu)增强心肌收缩力增进线粒体功能促进糖异生处理原则(yuánzé)（掌握）第四十八页，共六十四页。护理评估(pínɡɡū)（熟悉）健康史与相关因素身体状况全身（意识,生命(shēngmìng)体征,皮温,尿量）局部辅助检查心理和社会支持状况第四十九页，共六十四页。常见护理(hùlǐ)诊断/问题液体不足气体(qìtǐ)交换受损体温异常潜在的感染潜在的皮肤受损和意外伤害第五十页，共六十四页。护理(hùlǐ)目标维持体液平衡微循环改善体温维持正常未发生感染(gǎnrǎn)或感染(gǎnrǎn)被及时处理未发生意外伤害第五十一页，共六十四页。护理(hùlǐ)措施（掌握）迅速补充血容量，维持液体平衡建立静脉通路合理补液观察病情(bìngqíng)变化准确记录出入量动态监测尿量与尿比重第五十二页，共六十四页。2.改善(gǎishàn)组织