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依达拉奉治疗血管性痴呆一例

医院：大连医科大学附属第二医院

神经内科

参赛医生：葛宇松副主任医师科室：

职称：

患者：男，68岁，初中文化住院时间：2014.7.8主诉：记忆力下降2年病例介绍

2022/11/10病例介绍

现病史：2年前患脑梗死（左侧颞叶、枕叶、顶叶及岛叶）病史后出现记忆力下降，以近事记忆为主，远期记忆尚可，理解力及表达能力下降，表现为与人交流时反应慢，找词困难，有时所答非所问，有时不能理解别人的意思。性格改变，家属诉患者既往性格开朗，现性格内向，不爱说话，兴趣减退，表现为以前喜欢出去钓鱼，现在不爱去了。上述症状持续存在，患者目前生活尚可自理，无走丢，尚未发现明显行为异常，无幻觉、错觉，无尿便失禁等。平素予抗血小板聚集、降脂稳定斑块治疗，家属诉患者病情无明显进展。病来偶有头痛、头昏，睡眠时间较前增多，无饮水呛咳、声音嘶哑及吞咽困难，无肢体活动不灵，无意识障碍等。体格检查既往史：高血压病病史6年；2型糖尿病病史6年；脑梗死病史2年；吸烟史40余年，10余支/天，饮酒史50余年。体温：36.5℃、心率：68次/分、呼吸频率：18次/分、血压：158/96mmHg主要阳性体征：记忆力、计算力、时间及地点定向力下降，余查体未见确切阳性定位体征。MMSE量表：16分；Hachiski缺血量表：11分；ADL评分：35分。辅助检查2012.8.10-2012.8.25患急性脑梗死期间：NIHSS评分：4分；ESSEN评分：4分；颅脑MRI：左侧颞叶、枕叶、顶叶及岛叶新发脑梗塞；右侧上颌窦小囊肿；颈部血管彩超：左右颈动脉斑块（软斑、混合斑）；血脂：低密度脂蛋白3.41mmol/L。辅助检查2013.10复查：颅脑MRI及颅内外血管MRA：左侧颞顶枕叶大片脑梗塞，部分软化灶形成，脑白质脱髓鞘改变，右侧上颌窦小囊肿。右侧颈内动脉C1段局部显示不清，符合狭窄征象；颈部血管超声：左右颈内动脉斑块（软斑、硬斑、混合斑，不稳定性），左颈动脉局部狭窄（约50%）；脑电图：轻度异常;血脂：低密度脂蛋白1.99mmol/L。入院时相关影像学资料Oct,2013辅助检查2014.7.8住院后：MMSE量表：16分；Hachiski缺血量表：11分；颈部血管超声：左右颈动脉粥样硬化斑块形成（软斑、硬斑、混合斑），左右颈总动脉局部狭窄（面积狭窄率约62%）；脑电图：轻度异常；血脂：低密度脂蛋白2.07mmol/L。临床诊断血管性痴呆高血压病3级极高危2型糖尿病诊疗经过治疗过程2周嘱患者戒烟、戒酒抗血小板聚集、他汀调脂稳定斑块控制血压及血糖胆碱酯酶抑制剂改善循环、营养神经清除自由基多奈哌齐5mgqdpo银杏叶提取物20mlqdivgtt奥拉西坦4gqdivgtt依达拉奉30mgbidivgtt主要治疗方案治疗期间相关影像学资料July,2014颅脑MRI及颅内外血管MRA较2013.10无明显变化；疗效评估患者记忆力、计算力、时间及地点定向力有所改善MMSE量表：21分；Hachiski缺血量表：11分；ADL评分：29分。出院后复查或随访出院后患者继续口服药物治疗，半年后随访患者记忆力、计算力、时间及地点定向力较出院时无加重。依达拉奉作用机制依达拉奉作用机制依达拉奉作用机制依达拉奉是一种羟自由基清除剂及强抗氧化剂，血脑屏障穿透率为60％降低了神经细胞糖酵解产生乳酸的浓度，同时可以刺激前列环素的生成，抑制细胞膜脂质的过氧化和脑细胞氧化产生的障碍，同时降低羟自由基的浓度通过抗细胞凋亡的作用来降低缺血缺氧时脑细胞损害保护线粒体和酶使脑内乙酰胆碱合成增多，改善患者的认知功能。依达拉奉作用机制治疗体会或讨论血管性痴呆的主要因素是脑动脉硬化导致脑血流下降，而血液黏稠度的增高、脂代谢紊乱又是引发或加速动脉硬化的重要因素。脑组织灌注量减少，导致神经细胞缺氧，神经细胞缺氧时，脑内高葡萄糖水平导致酵解增加，加快了自由基的产生和乳酸的形成，而乳酸和自由基是具有神经毒性的，其量的多少决定了细胞损伤的程度。细胞损伤造成其兴奋性下降，从而导致脑代谢率下降，进一步导致引起思维过程缓慢，伴随认知功能下降，最终形成血管性痴呆。血管性痴呆患者脑内胆碱能神经系统有显著改变，患者脑脊液中乙酰胆碱含量较正常人群低，并且脑脊液内乙酰胆碱含量。治疗体会或讨论依达拉奉整个治疗过程中,均未见明显不良反应，其治疗血管性痴呆安全、有效。依达拉奉能提高血管性痴呆患者的MMSE量表评分,改善其临床症状,降低血管性痴呆患者神经功能缺损评分,改善日常生活能力。参考文献TanakaM．Pharmacologicalandclinicalprofileofthefreeradicalscavengeredaravoneasaneuroprotective