2022年实验诊断考点归纳总结

实验诊断考点归纳总结•呼吸系统的画國:上呼吸道:鼻、咽、喉 下呼吸道:气管、主支气管、各级支气管、肺泡•隋构功能!一ー疾病1防御（物理、化学、细胞吞噬及免疫等）2肺是ー个低电压、低阻、髙容的器官一ー肺水肿肺毛细血管压カ增加ーー肺水肿肺泡毛细血管膜通透性增加ーー渗出低蛋白血症 肺间质水肿、胸水3肺有两组血管供应（肺循环、支气管动静脉）肺循环（肺动静脉）:气体交换,功能血管体循环（支气管动静脉）:供血,营养血管4肺与全身各器官的血液与淋巴循环相通5许多器官及系统疾病易累及肺•常见临床症状：咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛•急性上呼吸道感染:致病圖:70-80%由病毒引起,主要有腺病毒、流感病毒（甲、乙、丙）、副流感、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等细菌:主要溶血链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌•急性气管ー支气管炎:临表和诊啸发热，咳嗽、咳痰2-3周，胸闷气促散在干、湿罗音1对症治疗:卧床、保暖、休息、饮水、退热,中草药制剂2抗生素应用指征:①病程〉3天，症状加重或有明确细菌感染依据②伴基础疾病者长期用激素和免疫调节剂。③T〉39℃,WBC>10.0X109/L④经验用药:3一般治疗:多休息、多饮水、避免疲劳•慢性支气管炎:致病菌I：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌病因:1大气污染、2吸烟、3细菌感染、4过敏因素、5其他临床表碑症状：缓慢起病、病程长，咳嗽、咳痰、喘息或气急体征：早期无,急性发作期闻及干、湿性罗音,合并哮喘闻及广泛哮鸣音诊断:咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上，排除其他疾患不足3个月,检查支持可确诊治疗：急性加重期：1控制感染：抗菌药物及时、有效、足量2镇咳祛痰3平喘解痉缓解期:戒烟、增强体质•慢性阻塞性肺疾病COPD：Eo响:ー组气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。FEVl/FVC<70%,且FEVK80%预计值。临床表现:1慢性咳嗽:首发2咳痰:清晨较多3气短或呼吸困难：COPD标志性症状4喘息和胸闷5其它:晩期体重下降、食欲减退体征：桶状胸、双侧语颤减弱、肺部过清音、心浊音界缩小、肺呼吸音减弱、呼气延长肺功能检査：吸入支气管扩张剂,FEV1V80%预计值且FEV1/FVC%V7O%者，可确定为不能完全可逆的气流受限ggg：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病严重程度分级:0级：高危有COPD的危险因素:肺功能正常:有慢性咳嗽、咳痰症状I级：轻度n级:中度FEV1/FVCV70%FEV!ユ80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状FEV1/FVCV70%50%くFEV1く80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状m级：重度IV级:极重度FEV1/FVCV70%30%くFEV1W50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状FEVl/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴呼吸衰竭或右心衰竭治疗：稳定期治疗：1戒烟2支气管舒张药：B2受体激动剂(沙丁胺醇)、抗胆碱药、茶碱类3祛痰药4糖皮质激素5长期家庭氧疗しTOT加重期治疗:病毒、细菌感染1支气管舒张药2低流量吸氧3抗生素4糖皮质激素5祛痰剂LTOT怅期家庭氧疗:LTOT指征:PaO2<55mmHg或Sa〇2<88%,有或没有高碳酸血症PaO255-60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿、红细胞增多症方法：鼻导管，氧流量1.020L/min,吸氧持续时间10-15h/d目的：使患者在海平面水平，静息状态下,PaO2260mmHg和(或)使SaO2升至90%•慢性肺源性心脏病:慢性肺心病］,由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变致肺组织结构和或功能异常,产生肺血管阻カ增加,肺动脉髙压,继而右心室结构扩张和或肥厚,伴或不伴有右心功能衰竭的心脏病。ー1支气管、肺疾病:COPD多见,80-90%,其次支气管哮喘、支气管扩张等2胸廓运动障碍性疾病:严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患3肺血管疾病:慢性血栓栓塞性肺动脉髙压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病4其他:原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征临床表现:原有肺、胸疾病的各种症状和体征,逐步出现肺心功能衰竭以及其他器官损害的征象肺、心功能代偿期:咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏カ、劳动耐受カ下降不同程度的发组和肺气肿体征，偶有干、湿性罗音，心音遥远，P2>A2肺、心功能失代偿期：1呼吸衰竭:呼吸困难加重,夜间为甚，头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、擔妄等肺性脑病表现;发组,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。皮肤潮红、多汗2右心衰竭:气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等发组更明显，颈静脉怒张,心率快,可有心律失常，剑突下收缩期杂音、舒张期杂音，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿,重者可有腹水急性加重期治団:积极控制感染:通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症!控制感染2氧疗3控制心力衰竭:利尿药、正性肌力药、血管扩张药4控制心律失常5抗凝治疗6加强护理工作并发症:肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DK：•医气管哮喘:哮喘,由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高反应性相关,出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和或凌晨发作、加剧,多数患者可自行缓解临床表现:症状:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发紺。有时咳嗽可为唯一的症状。夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。体征:发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长诊断I：1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3症状可经治疗缓解或自行缓解4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5临床表现不典型者至少应有下列三项中的ー项:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③昼夜PEF变异率ユ20%。符合1〜4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。并发症:气胸、纵隔气肿、肺不张、慢支、肺气肿、肺源性心脏病治疗!：1脱离变应原2药物治疗：缓解哮喘发作：支气管舒张药B肾上腺素受体激动剂（首选、吸入法）、抗胆碱药、茶碱类控制或预防哮喘发作:抗炎药糖皮质激素3急性发作期的治疗:目的：尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症・呼吸衰竭:呼衰,指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留,从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。确诊依据:动脉血气分析海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的条件下PaO2<60mmHg,伴或不伴PaC02>50mmHg排除心内分流和心排量降低等因素按动脉血气分类:I型:PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常。缺氧型呼衰II型:PaO2<60mmHg,PaC02>50mmHgo高碳酸性呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制:!肺通气不足2弥散障碍3通气/血流比例失调4肺内动-静脉解剖分流增加5氧耗量增加慢性呼衰临床表现:1呼吸困难2发紺3神经症状:随PaC02升高表现为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、烦躁、躁动、白天嗜睡4循环系统：兴奋：体表静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗、血压升高、心率增快肺性脑病卜由于呼吸功能衰竭所致缺氧、C02潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。表现为神智淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。但须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。慢呼衰治疗原则：!建立通畅的气道2氧疗3增加通气量、促进C02排出4纠正酸碱失衡和电解质紊乱5抗感染治疗6防治合并症7营养支持•肺炎:包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症,由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。分类:大叶性（肺泡性）肺炎:肺炎链球菌、肺实质炎症小叶性（支气管性）肺炎:肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体间质性肺炎：细菌、支原体、衣原体、病毒或肺抱子菌社会获得性肺炎CAP诊断依据：1新近出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰2发热3肺实变体征和（或）闻及湿性罗音4WBC>10*109/L或<4*109/L5胸部X线:片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴或胸腔积液1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病•肺炎链球菌肺炎:病理：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期临床表现:发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驱症状寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）高热、伴寒战,可呈稽留热，全身肌肉酸痛感染严重时可出现体克、ARDS及神经症状体征：急性热面容，面颊绯红、鼻翼扇动、皮肤灼热、干燥，口角及鼻周单纯疱疹，呼吸快、发紺。败血症者，皮肤黏膜出血、巩膜黄染。有脑膜炎者，颈强、病理性反射肺部体征：早期:胸廓幅度减小，呼吸音减低;中期:语颤增强、叩诊浊音、病理性支气管呼吸音;后期:湿罗音并发症:感染性休克、胸膜炎、胸腔积液、脓胸、肺脓肿治疗:1抗菌药物治疗:首选青霉素2支持疗法:卧床体息、补充热量、水分、蛋白质及维生素等3处理并发症・肺癌:病理分类:小细胞肺癌、非小细胞肺癌（鳞癌、腺癌）致病因素:吸烟、空气污染、职业致癌因子、电离辐射、饮食营养、遗传因素治疗原则:依据肿瘤的组织学决定,依赖化疗或放化疗综合治疗临床表现:1原发肿瘤引起的咳嗽、咯血、血痰气短、喘鸣、体重下降、发热2肿瘤局部扩展引起胸痛、声音嘶哑、咽下困难、上腔静脉阻塞综合征Horner综合征:肺尖部肺癌又称肺上沟癌,压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、额部与胸壁少汗3癌肿远处转移引起的1转移至中枢神经系统:颅内压增高2转移至骨骼:局部疼痛、压痛、病理性骨折3转移至肝:厌食、肝区疼痛、黄疸4转移至淋巴结：锁骨上淋巴结肿大4肺外表现:副癌综合征,由于癌肿的异位内分泌作用，产生特殊的肺外症状,包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变!肥大性肺性骨关节病2分泌促性激素:男性乳房发育3分泌促肾上腺皮质激素样物4分泌抗利尿激素5神经肌肉综合征6高钙血症・肺结核:结核分枝杆菌:需氧、多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂结核病的发生与发展：1原发感染2结核病免疫和迟发性变态反应3继发性结核基本病理变化：取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应渗出、增生、干酪样坏死病理变化转归：消散、纤维化、钙化临床表现：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难发热、午后潮热,乏カ、盗汗、食欲减退、消瘦体征:结核性风湿症诊断:1病史和症状体征2影像学诊断:特点:“新老”并存,无特异性3痰结核分枝杆菌检査:方法:痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链。是诊断的金标准4支气管镜检查5结核菌素试验诊断程序：1可疑患者的筛选：症状和接触史2是否结核病3有无活动性4是否排菌分类和诊断要点：1原发肺结核:儿童、哑铃型阴影2血行播散型肺结核：婴幼儿、青少年,营养不良、患传染病、抵抗力低下3继发性肺结核:成人4结核性胸膜炎5肺外结核化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合作用:杀菌、防止耐药菌产生、灭菌抗结核药物：异烟阴、利福平、链霉素、毗嗪酰胺、乙胺丁醉对症治疗：小量咯血:休息、镇静、止血大量咯血:患侧卧位，体位引流、镇静、止血（垂体后叶素），气管插管・肾单位：组成肾脏功能和结构的基本单位。组成:肾小体及肾小管;基本功能:形成尿液的基本单位。肾小体形成原尿，肾小管重吸收有用物质后排泄尿液・肾小球滤过率GFR:指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数等因素。临床上既往多采取留血、尿标本测定肌酊清除率的方法进行GFR的评估。•肾脏生理功能:!滤过功能:排泄代谢产物2重吸收和分泌功能：调节水,电解质和酸碱平衡3内分泌功能・尿液检査：1蛋白尿:每日尿蛋白持续超过150mg或蛋白尿/肌酊比率（PCR）＞200mg/g微量白蛋白尿：24小时尿白蛋白排泄在30-300mg。2血尿：离心后尿沉渣每髙倍视野红细胞超过3个1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿3白蛋白尿:新鲜离心尿液每个髙倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者・肾病综合征：各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d）,低白蛋白血症（＜30g/L）,明显水肿和（或）高血脂症的临床综合征。•肾炎综合征：以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。・肾脏疾病防治原则：去除诱因,一般治疗,抑制免疫及炎症反应,防治并发症,延缓肾脏疾病进展、肾脏替代治疗・原发性肾小球病:临床分型：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿型肾小球肾炎、肾病综合征病理分型：轻微性肾小球病变、局灶性节段性病变、弥漫性肾小球肾炎、未分类的肾小球肾炎・肾小球病临床表现:蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害・急性肾小球肾炎：急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的ー组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后・肾活检的指征：!少尿一周以上伴肾功能恶化者2病程超过两个月无好转趋势者3急性肾炎综合征伴肾病综合征者・急进性肾小球肾炎:是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的ー组疾病。・慢性肾小球肾炎治疗原则:!防止或延缓肾功能进行性恶化2改善或缓解临床症状3防治严重合并症为・肾病综合征NS：诊断标准:①尿蛋白大于3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿;④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需•原发性NS的病理类型①微小病变型肾病:儿童②系膜增生性肾小球肾炎:青少年③系膜毛细血管性肾小球肾炎:青壮年,男性多于女性④膜性肾病:中老年,男性多于女性⑤局灶性节段性肾小球硬化：青少年男性・并发症：①感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。②血栓、栓塞并发症:由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液粘稠度增加。其中以肾静脉血栓最常见。③急性肾衰竭：NS患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症④蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓。・诊断:①确诊NS②确认病因:必须首先除外继发性的病因和遗传性疾病,才能诊断为原发性NS:最好能进行肾活检，作出病理诊断③判定有无并发症。•糖皮质激素:①起始足量②缓慢减药③长期维持•IgA肾病:肾小球系膜区以IgA或1gA沉积为主的原发性肾小球病。是肾小球源性血尿最常见的原因・临床表现：血尿好发于青少年，男性多见。起病前多有感染，常为上呼吸道感染（咽炎、扁桃体炎），其次为消化道、肺部和泌尿道感染。•尿路感染：病因:革兰阴性杆菌为最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见。感染途径:上行感染,病原菌经由尿道上行至膀胱・临床表现：1膀胱炎：尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛2肾盂肾炎:急性起病,畏寒高热、头痛、乏力等，膀胱刺激症状及肾区叩痛3无症状细菌尿•尿细菌定量培养：2105/ml 有意义的细菌尿（常为尿感）104-105/ml可疑阳性（需复查）<104/m! 污染・再发性尿路感染：亜新感染+复发重新感染:治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿,菌株与上次不同复发:治疗后症状消失,尿菌阴转后在切量内再出现菌尿，菌种与上次相同（菌种相同且为同一血清型）•透析治疗指征:明显的尿毒症综合征,包括心包炎、严重脑病、髙钾血症、严重代酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效者慢性肾衰竭CRF：・慢性肾脏病CKD：—各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史>3个月）,包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、影像学检查异常——不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min）超过3个月CKD分期:GFR（ml/min）1期:肾损害,GFR正常 2902期:肾损害，GFR轻度下降6〇〜893期:GFR中度下降 30~594期:GFR重度下降 !5-295期:肾衰竭 <15CRF分期:肌酊清除率Ccr肾功能代偿期:50-80ml/min;肾功能失代偿期：20-50ml/min；肾功能衰竭期:10-20ml/min；尿毒症期:<10ml/min（.・临床表现:①水、电解质代谢紊乱:代酸中毒,水钠、钾、钙、磷、镁代谢紊乱②蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱③心血管系统表现：高血压、左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化④呼吸系统症状:气短、气促，肺水肿⑤胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐、口腔异味⑥血液系统症状：肾性贫血、出血倾向⑦神经肌肉系统症状:疲乏、失眠、注意力不集中⑧内分泌功能紊乱⑨骨骼病变:肾性骨营养不良血钾>6.5mmol/L1、10%葡萄糖酸钙20ml,稀释后缓慢静脉注射2、5%碳酸氢钠100ml静脉推注,5分钟推完3、葡萄糖液加胰岛素（4：1）静滴若仍有高钾，应透析治疗总论内分泌系统的组成:垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛,下丘脑激素的分类:XZ①肽类激素:甲状旁腺素、胰岛素、降钙素②氨基酸类激素:甲状腺激素（T4）③胺类激素:肾上腺素、去甲肾上腺素、5ー羟色胺④类固醇激素：糖皮质激素、盐皮质激素、性激素•内分泌系统的反馈调节是最主要的调节方式•内分泌疾病的诊断原则:XZ①功能诊断:消瘦、肥胖、身材异常、多尿、多饮、ロ干、多食、易饥、皮肤色素异常、出汗异常、突眼、眼部异常②病理诊断:影像学、放射核素、细胞学、静脉导管③病因诊断：自身抗体检测（甲状腺球蛋白抗体TGAb）、白细胞染色体、HLA鉴定•甲亢的治庁：WD①手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织②放射治疗毁坏肿瘤和增生组织,抑制激素的分泌③药物治疗,抑制激素的合成和释放•甲减的治疗：有关缺乏激素的替代治疗、内分泌腺组织移植・功能减退的原因：①内分泌腺破坏②内分泌腺激素合成缺陷③基因突变使激素缺乏④内分泌腺以外的疾病・功能亢进的原因：①内分泌腺肿瘤②多内分泌腺瘤③激素受体突变而有获取功能④异位内分泌综合征⑤激素代谢异常⑥自身免疫⑦医源性内分泌紊乱甲状腺功能亢进症•甲状腺毒症:是指血循环中甲状腺激素过多,引起神经、循环、消化等系统兴奋性増高和代谢亢进为主要表现的ー组临床综合征•甲亢:甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症最主要病因:弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）Graves病病因：遗传、自身免疫、环境Graves病临床表现：①甲状腺毒症:高代谢综合征:疲乏无カ、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降精神神经系统：紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、记忆减退心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进、房颤②弥漫性甲状腺肿:弥漫、对称、触及震颤、闻及血管杂音③眼征：单纯性突眼、浸润性突眼④胫前粘液性水肿・特殊的临床表现ーー甲状腺危象：髙热、大汗、心动过速（140次ノ分以上）、烦躁、焦虑不安、遭妄、恶心、呕吐、腹泻严重者可有心衰、休克、昏迷ーー淡漠型甲亢:老年患者、消瘦、腹泻、房颤、表情淡漠 T3型甲状腺毒症:T3显著多于T4ーー亚临床甲亢:血清TSH水平低于正常值下限,T3T4在正常范围 妊娠期甲亢:一胫前粘液性水肿:常与浸润性突眼并存，多发生于胫骨前下火部位,皮损多为对称性ーーGraves眼病：多见于男性，吸烟•皿|摄取率:是诊断甲亢的传统方法正常值为3小时5-25%,24小时20-45%,髙峰在24小时出现・TSH受体抗体TRAb：是鉴别甲亢病因、诊断GD以及停药的指标•诊断程序:①甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH和甲状腺激素的水平②确定甲状腺毒症是否来自甲亢③确定引起甲亢的原因ー、甲亢的诊断：①髙代谢症状和体征②甲状腺肿大③血清TT4、FT4增高，TSH减低。具备以上三项诊断即可成立二、GD的诊断:WD①甲亢的诊断确立②甲状腺弥漫性肿大，少数病例可以无甲状腺肿大③眼球突出和其他浸润性眼征④胫前粘液性水肿⑤TRAb、TSAb、TPOAb,TgAb阳性以上标准中,①②项为确诊必备条件，③④⑤项为诊断辅助条件・甲亢的治疗:抗甲状腺药物ATD:抑制甲状腺合成甲状腺激素皿1治疗、手术治疗:破坏甲状腺组织、减少甲状腺激素产生•ATD的适应症:①病情轻'中度患者②甲状腺轻、中度肿大③年龄小于20岁④妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者⑤术前和1311治疗前的准备⑥手术后复发且不适宜1311治疗者•ATD的不良反应:粒细胞减少（及时停药）、皮疹、中毒性脑病•U1I治疗:机制:甲状腺摄取皿1后释放B射线,破坏甲状腺组织细胞禁忌症:妊娠和哺乳期妇女并发症:甲状腺功能减退・手术治疗的适应症:①中、重度甲亢,长期服药无效,或停药复发,或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢・手术治疗的禁忌症:①伴严重Graves眼病②合并较重的心脏、肝、肾、疾病，不能耐受手术③妊娠初3个月和第6个月后•甲状腺危象的治疗:①争对诱因治疗②抑制甲状腺激素合成③抑制甲状腺激素释放④普蔡洛尔、氢化可的松⑤上述效果不满意者,可选用腹膜透析等降低血浆甲状腺激素浓度⑥物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物甲状腺功能减退症・甲减:由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身低代谢综合征。病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿•血清TSH增高、TT4,FT4降低是诊断本病的必备指标•治疗:左甲状腺素（L-T4）・黏液水肿性昏迷的治疗：①补充甲状腺激素②保温、供氧、保持呼吸道通畅,必要时气管切开等③氢化可的松200~300mg/d持续静滴,患者清醒后逐渐减量④据需要补液⑤控制感染，治疗原发疾病・糖尿病:ー组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌或作用缺陷所引起・分型:1型糖尿病:胰岛素分泌绝对缺乏、自身免疫2型糖尿病:胰岛素分泌相对缺乏、胰岛素抵抗其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病・临床表现：三多一少:多尿、多饮、多食、体重减轻可有皮肤瘙痒及视カ模糊•并发症：急性严重代谢紊乱:糖尿病酮症酸中毒DKA、高血糖高渗状态感染性并发症:舟、痈等皮肤化脓性感染慢性并发症:大血管病变、微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变）、神经系统并发症、糖尿病足•糖尿病肾损害分期:WDI期:糖尿病初期,肾体积增大、GFR明显升高II期：肾小球毛细血管基底膜增厚,GFR轻度增高HI期：早期肾病,出现蛋白尿,GFR仍高于正常或正常IV期：临床肾病,尿蛋白逐渐增多,GFR下降，可伴有水肿和高血压,肾功能逐渐减退V期：尿毒症，血肌醉升高，血压升高•糖尿病诊断标准：WD糖尿病症状任意时间血糖ユ11.1mmol/L,或FPG27Qmmol/L,或OGTT2hPG》ll.lmmol/L需重复一次确认,诊断才能成立•治疔:①糖尿病健康教育②医学营养治疗③体育锻炼④病情监测⑤ロ服药物治疗⑥胰岛素治疗•治疗药物:XZ①促胰岛素分泌剂：磺脉类:主要刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，不良反应:低血糖、体重增加格列奈类②双服类:抑制肝葡萄糖输出、改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用不良反应：消化道反应、皮肤过敏、乳酸性酸中毒③睡噗烷二酮类（格列酮类）：胰岛素增敏剂④a葡萄糖甘酶抑制剂AGI：延迟碳水化合物的吸收、降低餐后高血糖不良反应：胃肠反应如腹胀、排气增多、腹泻•胰岛素治疗适应征:①T1DM,T2DM控制不好②并发症③肝肾功能不好④手术、妊娠、分娩⑤体形消瘦•I型糖尿病,普遍应用的强化胰岛素治疗方案:餐前多次注射速效胰岛素+睡前注射中效或长效胰岛素・糖尿病蜜月期：指一部分T1DM患者在胰岛素治疗后一段时间内病情部分或完全缓解,胰岛素剂量减少或完全可以停用,通常持续数周至数月2型糖尿病，采用强化胰岛素治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高的原因：WD①夜间胰岛素作用不足②黎明现象：即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖,可能由于清晨皮质醉、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致③Somogyi效应:既在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖•胰岛素的抗药性和不良反应：各种胰岛素制剂因本身来源、结构、成分特点及含有一定量的杂质，故有抗原性和致敏性。不良反应:低血糖反应、轻度水肿、视カ模糊•糖尿病酮症酸中毒DKA:糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱,不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，产生大量乙酰乙酸、Bー羟丁酸、丙酮等酸性酮体,使血液pH值下降，称为DKA。以高血糖、高血酮、代酸中毒为主要临床表现的临床综合征为最常见的糖尿病急症DKA的临床表现:早期三多一少加重，酸中毒失代偿后，病情恶化,疲乏、食欲减退、恶心呕吐，多尿、ロ感、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中烂苹果味（丙酮）后期严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快晚期意识障碍、反射迟钝、消失，昏迷DKA的防治：①补液：关键②胰岛素治疗③纠正电解质及酸碱平衡失调④处理诱发病和防治并发症・高血糖高渗状态HHS:糖尿病急性代谢紊乱的另ー种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷・实验室检查:血糖ユ33.3mmol/L有效血浆渗透压，320mosm/L上述可诊断本病・有效血浆渗透压（mOsm/L）=2X（Na++K+）+血糖（以mmol/L计算）•幽门螺旋杆菌HP：ー种微需氧的Gー杆菌，螺旋状，自然生存部位是胃黏膜,主要通过分泌尿素酶及相关蛋白对胃黏膜造成损害,是慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌主要致病因子。・不典型增生:增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。•复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡，十二指肠溃疡常先于胃溃疡，幽门梗阻发生率较高。・肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征，主耍临床表现为呼吸困难及低氧血症・肝性脑病HE:严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能病变为特征的临床综合征。表现为意识障碍、行为失常、昏迷•Grey-Turner征:急性重症胰腺炎少数患者因胰酶、坏死组织以及出血沿腹膜间隙与肌从层渗入复辟下,引起两侧腹部皮肤呈灰兰色。・溃疡性结肠炎:ー组病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎性疾病,病变主要局限在黏膜与黏膜下层，临床主要表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。•亚临床肝癌:无临床症状,但经过AFP查出的肝癌。•肠上皮化生：胃黏膜上皮被肠上皮所取代,分为大肠型化生和小肠型化生，其中大肠型化生易癌变,被认为是胃癌前病变。・功能性消化不良FD:有消化不良的症状，无器质性病变、病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理能收效、溃疡型症状酷似PU、X线、内镜检查为阴性结果•上消化道出血：屈氏韧带以上,包括食管、胃、十二指肠、胰腺和胆道、胃空肠吻合术后的空肠病变等出血。・小肝癌：单个癌结节直径小于3cm或相邻2个癌结节直径之和小于3cm称为小肝癌!胃炎是一种常见病，按临床发病缓急，一般分为急性胃炎和慢性胃炎两大类型。2慢性胃炎按解剖部位分为胃窦炎和胃体炎;按病理主要分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎3消化性溃疡主要临床特点是慢性、周期性和节律性腹痛4溃疡性结肠炎病变主要位于结肠,呈连续性分布,多数在直肠和乙状结肠,可累及降结肠及全结肠。5溃疡性结肠炎临床类型有初发性、慢性复发性、慢性持续性、急性爆发性6肝硬化是ー种肝组织弥漫性纤维化、急性爆发性、再生结节形成为特征的慢性肝病〇?根据结节形态,肝硬化分为小结节、大小结节和结节混合性8原发性肝癌是指肝细胞或胆管上皮细胞发生的癌9原发性肝癌的转移途径有血道、淋巴结和种植10肝性脑病临床分为四期，即I、II、川和IV1I急性胰腺炎根据临床严重程度分为轻症胰腺炎和重症胰腺炎12急性胰腺炎局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿13上消化道出血主要临床表现有呕血和黑便,往往伴有血容量减少所引起的外周循环不足症状。14上消化道出血患者，出血量在5ml以匕大便隐血可阳性;50ml以上,可出现黑便;200ml-300ml以上,可呕血;800ml-1000ml以上,可出现外周循环衰竭，血压下降，休克。15上消化道出血患者出现血压下降、休克，首要治疗是补充血容量,然后再治疗原发病!确诊慢性胃炎的检查是（A）A.胃镜+组织活检B.X线钥!餐C.腹部体格检查D.B超E.临床症状2慢性胃炎的最重要的病因是（C）A.链球菌B,大肠杆菌C.HpD.葡萄球菌E,厌氧菌3下列疾病不宜进行消化道钢餐检查的是（D）A胃、十二指肠溃疡B急性胃炎C急性胰腺炎D胃、肠穿孔E肠结核4胃镜检查见胃窦部黏膜苍白、黏膜下可见紫蓝色血管纹,最可能的诊断是（C）A急性单纯性胃炎B慢性浅表性胃炎C慢性萎缩性胃炎D急性糜烂、出血性胃炎E功能性消化不良5对胃炎最具有诊断价值的检查是（A）A胃镜+病理组织活检BX线钢餐检查C腹部体格检查D腹部B超E临床症状6Hp对胃黏膜损害的主要机理是产生（D）A胃蛋白酶BLDHC碱性磷酸酶D尿素酶E单胺氧化酶7十二指肠球部溃疡的临床特点是（E）A.上腹部压痛 B.上腹部饱胀不适C.恶心、呕吐D,反酸E.慢性、周期性、节律性、夜间或空腹痛8消化性溃疡最常见的并发症（A）A,上消化道出血 B.穿孔C.幽门梗阻D,恶变E.水、电解质紊乱9消化性溃疡是指（A）A胃、十二指肠溃疡B食管下段溃疡C空肠溃疡D回盲部溃疡E胃一空肠吻合口溃疡10胃壁细胞主要分泌（A）A胃酸B内因子C蛋白酶D脂肪防E生长抑素11消化性溃疡X线最具诊断价值的是（E）A辐射状黏膜B痉挛性切迹C十二指肠球部激诺D局部压痛E龛影12诊断消化性溃疡最具有价值的检查是（A）A胃镜+活检B粪便隐血实验C腹部CTD胃液分析EX线领餐13我国引起肝硬化的最主要原因是（B）A.酒精中毒B.病毒性肝炎C.中毒性肝炎D.慢性肠道感染E,血吸虫病14急性胰腺炎一般在起病后（C）个小时血清淀粉酶开始升高。A.半小时内B.2小时C.6小时D.24小时E.48小时15ー肝硬化腹水患者治疗中出现双手扑击样震颤,神志不清,最可能诊断为（C）A.低血糖B.脑血管意外C.肝性脑病D.中毒性脑病E.尿毒症16粪便隐血实验阳性,提示每日出血量在（B）以上A10mlB5mlC50mlDlOOmlE30017幽门螺杆菌根除后复查首选的方法是DA快速尿素酶试验B组织学检查C粘膜涂片染色D13Cー或14G尿素呼气试验E,血清抗幽门螺杆菌抗体检测18关于溃疡性结肠炎的叙述哪项不正确的是（B）,A绝大多数累及直肠B回肠末段病变严重C脓血便多见D疹管形成少见E病变为连续性分布19溃疡性结肠炎的主要病理特点为（D）A结肠壁全层性炎症B病变是节段性分布C病变主要限于大肠粘膜D病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层E病变先发生于盲肠,后向下侵犯远端结肠20下述对诊断门高压最有价值是（D）A痔核形成B大量腹水C脾肿大D食管、胃底静脉曲张E肝肾综合征21上消化道出血最常见的病因是（A）A消化性溃疡B肝硬化并发食管ー胃底静脉曲张破裂出血C胆道疾患D急性胃黏膜损害E慢性胃炎22判断幽门梗阻最具有意义的临床表现或体征是（E）A可见胃蠕动波B上腹部饱胀不适C胃过水音D失水、代谢性磴中毒E呕吐大量宿食23判断上消化道出血是否停止的客观指标不包括（D）A呕血/黑便B血压C血红蛋白D血氧饱和度24上消化道出血是指（A）以上部位出血A屈氏韧带B回肠C横结肠D十二指肠降部E幽门口・消化性溃疡并发症:1上消化道出血,最常见2穿孔3幽门梗阻4癌变,胃溃疡癌变几率现左右,十二指肠溃疡一般不恶变•上消化道出血常见病因:-）上胃肠道疾病:1、食管疾病2、胃、十二指肠疾病:消化性溃疡、胃癌二）门脉高压引起的食管ー胃底静脉曲张破裂出血：1、肝硬化2、肝、门静脉阻塞三）上胃肠道邻近器官或组织疾病:1,胆道出血2,胰腺癌四）全身性疾病：1、血液病2、尿毒症3、应急性溃疡•急性胰腺炎临床表现:轻重不ー,表现不同1腹痛：餐后1-2小时突发，持续性、阵发加剧，钝、刀割、绞2恶心、呕吐:早期为反射性，麻痹肠梗阻时加重。3腹胀、便秘:早期肠蠕动减弱，后期肠麻痹。4发热:单纯胰腺炎ー低烧，3-5天自然消退;持续高热者一出血坏死型、感染、败血症5黄疸：胰头部肿胀压迫，或胆管原发病所致。6休克7腹膜炎8出血9水电解质紊乱•肝硬化门脉高压征临床表现:1脾大2侧枝循环建立：管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张3腹水:门静脉压カ升高、血浆胶体渗透压下降、有效血容量不足、抗利尿激素增多4门脉高压胃肠病5胸水6肝肺综合征:无肺部疾病、低氧血症、肺内血管短路、肺灌注障碍、循环系统高动カ•肝硬化并发症:1上消化道出血:最常见,原因:食管、胃底静脉曲张、门脉髙压性胃病、消化性溃疡2肝性脑病:最严重并发症,最常见的死亡原因3感染:肝硬化患者抵抗力下降,常并发细菌感染ー肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等自发性腹膜炎SBP一一致病菌多为革兰阴性杆菌,表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等4肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征5原发性肝癌:多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水,应怀疑6电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒7肝肾综合征（HRS）:又称功能性肾衰特征：自发性少尿或无尿氮质血症稀释性低钠血症和低尿钠肾脏无明显病理改变8门静脉血栓形成•肝性脑病HE临床表现:取决于:原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、诱因急性HE：见于急性肝功能衰竭诱因不明显，无门体分流,有脑水肿和颅内压可无前驱症状慢性HE：门体分流性肝性脑病慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现,常有诱因起病缓慢、昏迷加深，最后死亡。亚临床型HE原发肝病的表现：急性肝性脑病ーー急性肝功能衰竭表现慢性肝性脑病——肝硬化或门体分流HE的临床分期:分期意识扑翼样颤动病理反射腱反射脑电图前驱期（一期）性格、行为改变可有-存在-昏迷前期（二期）定向、认知障碍可有+存在异常昏睡期（三期）昏睡++可亢进明显异常昏迷期（四期）昏迷-+-明显异常・慢性胃炎:胃体炎（A型）、胃窦炎（B型）A型（慢性鼻体炎）B型（慢性鼻窦炎）病变部位胃体胃窦胃酸分泌少或缺乏稍低血清胃泌素增高正常血清壁细胞抗体常有无血清内因子抗体可有无恶性贫血可有无・消化性溃疡:病因:1幽门螺杆菌HP2非笛体抗炎药NSAID3胃酸和胃蛋白酶对黏膜的自身消化4其他:吸烟、遗传、急性应激临床表现：慢性过程、周期性发作、发作时上腹痛呈节律性・原发性肝癌：病理分型：块状型、结节型、弥漫型临床表现：肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝硬化征象、恶性肿瘤的全身表现、转移性病灶、伴癌综合征并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染AFP诊断标准:AFP>500Ug/L持续1月AFP>200Ng/L持续8周AFP由低浓度逐渐升高不降排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤•急性胰腺炎：病因：胆道疾病、胰管阻塞、酗酒、暴饮暴食、手术、感染（肝炎、伤寒）、内分泌（高钙、髙脂）、药物（激素）、特发性（微结晶等）并发症:局部:胰腺脓肿、假性囊肿全身：急性呼衰、急性肾衰、心衰、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎・肝硬化并发症：食管胃底静脉曲张破裂出血感染肝性脑病电解质、酸碱平衡紊乱原发性肝细胞癌肝肾综合征肝肺综合征门静脉血栓形成・贫血:人体外周血红蛋白、红细胞比容、红细胞计数,低于同性别、同年龄、同地区正常下限的临床症状。贫血是ー综合征,不是ー种疾病。・临床表现:与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关1神经系统:头昏、耳鸣、头捅、失眠、多梦、记忆减退、注意力不集中2皮肤粘膜:苍白3循环系统:心悸、气促4呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统・实验室检査:血常规:严重程度网织红细胞:反映骨髓造血功能骨髓象+骨髓活检贫血发病机制检查•治疗原则:!病因治疗2针对贫血发病机制的治疗3对症治疗4成份输血・缺铁性贫血1DA：开始时体内贮铁耗尽ID,继之缺铁性红细胞生成!DE,最终引起缺铁性贫血!DAoIDA指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血的ー种。•代谢:铁吸收部位:十二指肠隐窝细胞、空肠上段肠上皮细胞・病因:1摄入不足:婴幼儿、孕妇、青少年2吸收障碍:如胃大部切除术后3丢失过多:各种失血,如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等・临床表现:1贫血表现:乏カ、易倦、头昏、耳鸣、心悸、气促、纳差,伴苍白、心率增快2组织缺铁表现:异食癖、体力下降、易感染、舌炎、口角炎、缺铁性吞咽困难、反甲3缺铁原发病表现•实验室检査ー、血象：呈小细胞低色素性贫血二、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”现象三、铁代谢:血清铁＜8.95日mol/L、总铁结合力升高、血清铁蛋白＜12ug/L四、红细胞内ロト咻代谢•诊断标准:!贫血为小细胞低色素性2有缺铁的依据3存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效•治疗:!病因治疗，是治疗IDA前提。2补铁治疗:首选ロ服铁剂・再生障碍性贫血AA：原发性骨髓造血功能衰弱综合征主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。•临床表现:重型再障:快速进展的贫血;感染、发热;广泛出血,颅内出血危险非重型再障:起病和进展较缓慢,病情较重型轻•实验室检査ー、血象:全血细胞减少二、骨髓象：多部位增生减低，巨核细胞缺乏淋巴细胞、网状细胞等非造血细胞比例T骨髓活检:造血组织均匀减少，脂肪组织增加•诊断标准:1全血细胞减少2一般无肝、脾、淋巴结肿大3骨髓多部位增生降低4骨髓活检造血组织减少5除外引起全血细胞减少的疾病6一般抗贫血治疗无效•治疗1保护措施:预防感染、防止出血2对症治疗:纠正贫血、控制出血、控制感染、护肝药物3免疫抑制治疗4促造血治疗5造血干细胞移植・白血病ー种造血干细胞的恶性克隆性疾病,由于白细胞某ー阶段细胞异常肿瘤性增生,并在骨髄、肝、脾、淋巴结等各脏器广泛浸润，外周血中有质和量的异常，红细胞与血小板的减少,导致贫血、出血、发热和浸润等征象分类:急性白血病AL:急性淋巴细胞白血病ALL、急性髓细胞白血病AML慢性白血病CL:慢性粒细胞白血病CML、慢性淋巴细胞白血病CLL、毛细胞白血病HL急性白血病AML分型:M0-M7ALL分型:L1~L3・临床表现:贫血、发热、出血、浸润浸润表现：肝脾肿大、淋巴结肿大、胸骨下端压痛、眼部粒细胞肉瘤或绿色瘤・染色体:M3有t（15；17）（q22；q21）,易使15号染色体上的PML与17号染色体上RARa形成PML-RALa融合基因•治疗:一般治疗:紧急处理高白细胞血症、防止感染、成分输血支持、防治高尿酸血症肾病、维持营养抗白血病治疗:化学治疗,目标使患者迅速获得完全缓解完全缓解CR：白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值»1.5*109/L,血小板》100*109/L慢性粒细胞白血病・临床表现:!慢性期CP：持续1-4年，乏カ、低热、多汗或盗汗、体重减轻肝脾肿大血象：WBC明显增高、原始细胞＜10%NAP活性减低或阴性骨髓象:增生明显或极度活跃，原始细胞＜10%粒细胞碱性磷酸酶积分明显减低或消失Ph染色体出现2加速期AP：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛、贫血、出血脾持续肿大外周血或骨髓原始细胞》10%血小板进行性减少或增加3急变期BP/BC：・化学治疗:羟基脈HU,首选,3g/d・类白血病反应:常并发与严重感染、恶性肿瘤等基础疾病,并有相应原发病的临床表现。WBC可达50*109/L,粒细胞胞浆中常有中毒颗粒和空泡NAP反应强阳•类白细胞反应、慢性粒细胞白血病类别类白细胞反应慢粒明确的病因有无临床表现原发症状消瘦、乏カ、低热、盗汗、脾大WBC记数<100G/L,以成熟细胞为主常>100G/L,可见各阶段粒细胞嗜酸、碱细胞不增多常增多粒细胞中毒表现明显不明显RBC、PLT无明显变化早期贫血，血小板可升高,晩期均减低骨髓象粒系明显增生极度增生达90%以上,以中+晚幼粒为主NAP显著增高显著降低Ph染色体无90%以上可见输血和输血反应・适应症:①择期手术而预期术中需输血者;②避免分娩时异体输血的孕妇;③有严重异体输血反应史者;④稀有血型或曾配血发生困难者;⑤边远地区供血困难而预期需要输血者:⑥预备自体血以备急需的健康人。•禁忌症:①可能患血症或使用抗生素者;②肝肾功能异常者；③有严重心肺疾病者；④贫血、出血和血压偏低者；⑤曾在献血中或献血后12小时内发生虚脱或意识丧失者；⑥采血可能诱发自身疾病或加重者。•心力衰竭;各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的ー组综合征。由于心室收缩能力的下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织灌注不足,同时出现肺循环和（或）体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无カ而致体力活动受限和水肿。诱因;感染（呼吸道感染）、心律失常、血容量增加、过度体力活动和情绪激动、治疗不当、原有心脏病加重或并发其他疾病Frank-Starling机制:增加心脏的