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微生物(细菌和真菌)引起的食物中毒的原因与防治王凯关键词:微生物(细菌和真菌)食物中毒原因及防治世界卫生组织在2001年指出的全球食品安全存在五大问题微生物性危害化学性危害天然毒素滥用添加剂转基因食品的安全性

事件回顾1997年6月底至7月上旬,云南思茅地区发生群众自行采食蘑菇中毒事件,共有255人中毒,死亡73人。2000年底至2001年初,法国发生李斯特氏菌污染食品事件,有6个人因食用法国公司加工生产的肉酱和猪舌头而成为李氏杆菌的牺牲品。2000年6—7月份,日本雪印牌牛奶厂生产的牛奶被金黄色葡萄球菌肠毒素污染,造成14500多人中毒,导致市场份额占日本牛奶市场总量14%的雪印牌牛奶厂倒闭。2004-2011甘肃省食物中毒统计全国食物中毒统计主要内容一、食物中毒的概念二、细菌性的食物中毒三、真菌性食物中毒四、确保食品安全及防治措施2.食物中毒的特点

食物中毒常呈集体性爆发,其种类很多,病因也很复杂,一般具有下列共同特点:⑴.潜伏期较短,来势急剧,在短时间内可能有很多人同时发病。⑵.病人都有大致相同的临床表现。⑶.发病和吃某种有毒食品有关。发病和食物有明显关系,一旦停止食用这种有毒食品,发病立即停止。⑷.发病率高,人与人之间不直接传染。一般没有传染病流行时的余波。二、细菌性的食物中毒

细菌性的食物中毒是比较常见的一种食物中毒类型,根据中毒的原因可将其分为感染性食物中毒和毒素性食物中毒。感染性食物中毒:病原细菌污染食品后,在食物中大量生长繁殖,这种含有大量活菌的食物被摄入人体,会引起人体消化道的感染而造成中毒,此即感染性食物中毒。沙门氏菌,志贺氏菌,病原性大肠杆菌。毒素性食物中毒:有些细菌污染食品以后,可产生毒素,因摄入含毒素的食物而引起的中毒,即称为毒素性食物中毒。金黄色葡萄菌,肉毒梭菌,单增李斯特菌。存活:生长最适温度为35~37℃,最适pH为7.2~7.4。在水中可活2~3周,在冰或人的粪便中可活12个月,在土壤中可过冬,在咸肉、鸡和鸭蛋及蛋粉中也可存活很久。杀灭:在100℃水中立即死亡,在80℃水中2min死亡,60℃水中5min死亡。在5%石炭酸或0.2%升汞中6min内可将其杀灭。水经氯处理可将其杀灭。盐浓度在9%以上会致死沙门氏菌。乳及乳制品中的沙门氏菌经巴氏消毒或煮沸后迅速死亡。食物中毒原因

大多数的沙门氏菌食物中毒是沙门氏活菌对肠粘膜的侵袭导致全身性的感染型中毒。当沙门氏菌进入消化道后,可以在小肠和结肠内繁殖,引起组织感染,并可经淋巴系统进入血液,引起全身感染,这一过程有两种菌体毒素参与作用:一种是菌体代谢分泌的肠毒素,另一种是菌体细胞裂解释放出的菌体内毒素。由于中毒主要是摄食一定量的活菌并在人体内增殖所引起的,因此,沙门氏菌引起的食物中毒可主要属于感染型食物中毒。如沙门氏菌的鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌除活菌菌体内毒素外,所产生的肠毒素在导致食物中毒中也起了重要的作用。沙门氏食物中毒发生与食物中的带菌量、菌体毒力及人体自身的防御能力等因素有关。食入的活菌量越多,发生中毒的机会就越大。由于各种血清型沙门氏菌致病性强弱不同,因此随同食物摄入的沙门氏菌出现的中毒的菌量亦不同。致病力越强的菌型越易致病。幼儿、体弱老人及其他病症患者是易感染人群,较少量或较弱致病力的菌型仍可引起食物中毒的发生。沙门氏菌食物中毒预防措施除加强食品卫生监测外,应注意:(1)防止沙门氏菌污染加强家畜、家禽等宰前、后的卫生检验,容器及用具严防生肉和胃肠物污染,严禁食用和采用病死畜禽。严格执行生、熟食分开制度,并对食品加工、销售、及食品行业的从业人员定期进行健康检查,防止交叉感染。严禁家畜、家禽进入厨房和食品加工车间。(2)控制食品中沙门氏菌的繁殖沙门氏菌的最适繁殖温度为37℃,但在20℃以上就能大量繁殖。因此,低温贮藏食品是预防食物中毒的一项措施。必须按照食品低温保藏的卫生要求储藏食品。(3)彻底杀死沙门氏菌对沙门氏污染的食品进行彻底的加热灭菌,是预防沙门氏菌食物中毒的关键。各种的肉类、蛋类食用前应煮沸10min,剩饭菜等必须充分加热后再食用。为彻底杀灭肉类中可能存在的沙门氏菌、消灭活毒素,畜肉类应蒸煮至肉深部中心呈灰白硬固的熟肉状态。如尚有残存的活菌,在适宜的条件下繁殖,仍可以引起食物中毒。大肠埃希氏菌食物中毒大肠埃希氏菌属,也叫大肠杆菌属。大肠杆菌是人和动物肠道的正常寄生菌,一般不致病。但有些菌株可以引起人的食物中毒,是一类条件性致病菌。大肠杆菌均为革兰氏阴性菌,两端钝圆的短杆菌,大多数菌株有周生鞭毛,能运动,有菌毛,无芽孢。某些菌株有荚膜,大多为需氧或兼性厌菌。生长温度范围为10~50℃,最适生长温度为40℃,最适pH为6.0~8.0。在普通琼脂平板培养基培养24h后呈圆形、光滑、湿润、半透明近无色的中等大菌落,其菌落与沙门氏菌的菌落很相似。食物中毒原因及症状致病性大肠埃希氏菌的食物中毒与人体摄入的菌量有关。当一定量的致病性大肠埃希氏菌进入人体消化道后,可在小肠内继续繁殖并产生肠毒素。肠毒素吸附在小肠上皮细胞膜上,激活上皮细胞内腺分泌,导致肠液分泌增加,超过小肠管的再吸收能力,出现腹泻。其症状表现为腹痛、腹泻、呕吐、发热,有的伴有脓血样或粘液等。一般轻者可在短时间内治愈,不会危及生命。严重的大肠埃希氏菌(EHEC)引起的食物中毒,其症状不仅表现为腹痛、腹泻、呕吐、发热、大便呈水样,严重脱水,而且大便大量出血,还极易引发出血性尿毒症、肾衰竭等并发症,患者死亡率达3%~5%。预防措施和沙门氏菌食物中毒基本相同:(1)预防第二次污染防止动植物性食品被人类带菌者、带菌动物以及污染的水、用具等的第二次污染。(2)预防交叉污染熟食品低温保藏,防止生熟食品交叉感染。(3)控制食源性感染在屠宰和加工加工动物时,避免粪便污染,动物性食品必须充分加热以杀死致病性大肠埃希氏菌。避免生吃或半生的肉、禽类,不喝未经巴氏消毒的牛奶或果汁等。金黄色葡萄球菌食物中毒金黄色葡萄球菌为革兰氏阳性球菌。无芽孢,无鞭毛,不能运动,呈葡萄状排列。兼性厌氧菌,对营养要求不高,在普通琼脂培养基上培养24h,菌落圆形、边缘整齐、光滑湿润不透明,颜色呈金黄色。最适生长温度为35~37℃,最适pH7.4。此菌对外界的抵抗力是不产芽孢细菌中最强的一种,加热80℃30min至1h才能杀死。病菌来源及预防措施肠毒素的形成与食品污染程度、食品存入温度、食品种类和性质密切相关。一般来说,食品污染越严重,细菌繁殖就越快越易形成肠毒素,且温度越高,产生肠毒素时间越短。含蛋白质丰富、含水分较多,同时含一定淀粉的食品受葡萄球菌污染后,易产生肠毒素。所以引起金黄色葡萄球菌食物中毒的食品以乳、鱼、肉及其制品、淀粉类食品、剩大米饭等最为常见。近年来由熟鸡、鸭制品引起的食物中毒增多。预防金黄色葡萄球菌食物中毒包括防止葡萄球菌污染和防止其肠毒素形成两个方面。

应从以下几方面采取措施:(1)防止带菌人群对食品的污染定期对食品生产人员、饮食从业人员及保育员等有关人员进行健康检查,对患有化脓性感染的人不适于任何与食品有关的工作。(2)防止葡萄球菌对食品原料的污染定期对健康奶牛的乳房进行检查,患有乳炎的奶不能使用。同时为了防止葡萄球菌污染,健康奶牛的奶挤出后,应立即冷却于10℃以下,防止在较高的温度下,该菌的繁殖和肠毒素的形成。(3)防止肠毒素的形成在低温、通风良好的条件下贮藏食物,在气温较高季节,食品放置时间不得超过6h,食用前还必须彻底加热。金黄色葡萄球菌感染处理由于MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)的存在,一般不使用青霉素。所以有金黄色葡萄球菌感染者,可选用:红霉素、新型青霉素、庆大霉素、万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗。副溶血性弧菌是一种嗜盐菌。革兰氏阴性,不形成芽孢,单端生鞭毛、能运动的需氧或兼性厌氧菌。呈多样形态,表现为杆状、有时呈棒状、稍有弯曲的弧状、球状或球杆状等。在有盐的情况下生长,无盐情况不生长。副溶血性弧菌对酸敏感,在普通醋酸内5min即死亡。且不耐热,加热至55℃时10min、75℃时5min、90℃时1min即可死亡。对低温的抵抗力也较弱,0~2℃经24~48h可死亡。食物中毒原因及症状食物中毒可由食入大量活菌造成、或由该菌产生的溶血毒素引起及两者混合作用所致。副溶血性弧菌繁殖速度非常快,受该菌污染的食品,在较高温度下存放,食用前不加热或加热不彻底,或熟食品受到带菌者、带菌生食、带菌容器等污染,食物中的副溶血性弧菌在人体肠道上生长繁殖,当达到一定数量时,即可引起食物中毒,其产生的耐热性溶血毒素也是引起食物中毒的原因。病菌来源与预防措施副溶血性弧菌主要存在于各种海产品中,其次存在于咸菜、腌肉制品及禽蛋等食品中。人和动物被感染后成为病菌的传播者,其粪便和生活用水是重要的传播源。主要预防措施和沙门氏菌食物中毒基本相同,特别要控制副溶血性弧菌繁殖和杀灭病原菌,对海产品烹调应煮熟煮透,切勿生吃。应注意生熟用具要分开,防止生熟食物交叉污染,海产品及熟食要低温冷藏等。副溶血性弧菌中毒治疗催吐如食物吃下去的时间在一至二小时内,可采取催吐的方法。导泻如果病人吃下去中毒的食物时间超过二小时,且精神尚好,则可服用些泻药,促使中毒食物尽快排出体外。解毒若是误食了变质的饮料或防腐剂,最好的急救方法是用鲜牛奶或其它含蛋白质的饮料灌服单核细胞增生李斯特菌食物中毒李斯特菌是李氏杆菌病或李斯特菌病的病原菌。在分类学上属李斯特氏菌属,共有8个种。引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌。该菌是一种散发性的传染病,人、畜感染后表现为脑膜炎、败血症和单细胞增生等。单核细胞增生李斯特菌为革兰氏染色阳性小杆菌;无芽孢和荚膜,有鞭毛,需氧或兼性厌氧。生长温度3~45℃;最适生长温度为30~37℃;pH5~9.6。耐酸,不耐碱;具有嗜冷性,能在4℃的温度下生存和繁殖;对热抵抗力强;能抵抗亚硝酸盐等防腐剂;在10%的食盐中可生长。但此菌对化学杀菌剂及物理照射均敏感。如75%酒精5min、1%新洁尔灭30min、紫外线照射15min均可杀死。李斯特菌主要毒力因子

致病性李斯特菌为侵袭性胞内菌,可在巨噬细胞和非巨噬细胞(如上皮细胞等)中存活并增殖。其共同特点是可穿越感染宿主的三道屏障,即肠道屏障、血脑屏障和血胎屏障。

李斯特菌感染过程中的每一步均有特定的毒力因子调控1环境耐受相关毒力因子细菌被宿主摄入消化道后,需要耐受胃的酸性环境以及蛋白水解酶、胆酸盐和一些非特异性炎性因子的破坏作用。胆酸盐水解酶(BSH)可分解结合的胆酸盐,保护细菌免受胆酸盐的杀伤作用,其编码基因受转录调控因子PrfA和Sigma因子的调节2黏附侵袭相关毒力因子内化素A(InlA)、内化素B(InlB)为单增李斯特菌所特有,位于菌体表面,介导细菌侵袭入细胞并内化至吞噬小体,这一过程是建立感染的前提。InlA、InlB具有受体特异性,前者与钙黏蛋白(E-cadherin)结合,介导细菌进入上皮细胞

3细胞内感染相关毒力因子单增李斯特菌最具特色的是其在真核细胞内的感染周期,这与其在细胞内的存活与增殖能力以及在细胞间的扩散能力有关。通过李斯特菌溶血素(LLO)和磷脂酰肌醇特异性磷脂酶(PlcA)的裂解作用,细菌逃离吞噬小体进入细胞质,并在己糖磷酸盐转运蛋白(Hpt)的作用下摄取细胞质中的营养成分以进行增殖。

食物中毒原因及症状:

污染单核细胞增生李斯特菌的食品,未经彻底加热,食后引起中毒。如喝未彻底杀死本菌的消毒牛奶;冰箱中内冷藏的熟食品、奶制品因受到本菌交叉污染后直接食用,而引起的食物中毒及李斯特菌传染病。机理:单增李斯特菌

一般经胃肠道感染,侵入肠上皮细胞后被单核吞噬细胞吞噬,并随其扩散到局部淋巴结,最后到达内脏器官,引起全身性感染。整个感染过程由一系列的步骤组成,需要许多毒力蛋白因子和酶参与其中。发病症状为恶心、呕吐、头疼、类似感冒。最后导致脑膜炎、败血症。孕妇呈全身感染,常发生流产或迟产,以及新生儿细菌性脑膜炎,病死率高达20%~50%。针对单核细胞增生李斯特菌耐低温、耐热性稍差、不耐酸,以及乳制品、熟食品容易污染的特点,除加强食品卫生管理外,采取以下预防措施:(1)动物性食品和冰箱内熟食品要彻底加热;(2)不吃生的牛奶或用生奶加工食品;(3)生食蔬菜要彻底清洗,并添加适量的醋酸一直食用;(4)加工食品的用具及手要清洗知干净;(5)孕妇及免疫功能低下者不吃软奶酪,但加工过的奶酪和酸奶可食用。单增李斯特菌的中毒治疗青霉素和氨苄西林是治疗的首选药,其他有利福平、头孢噻吩和大环内酯类等。可联合阿米卡星治疗。对青霉素过敏者可根据药敏选择用药。三、真菌引起的食物中毒一,霉菌霉菌在自然界分布很广,种类繁多。由于其霉菌能形成极小的孢子,因而很容易通过空气及其他途径污染食品,不仅造成食品腐败,而且有些霉菌能产毒素,造成人、畜误食引起霉菌毒素性食物中毒。霉菌引起的食物中毒是真菌性食物中毒的典型代表,霉菌毒素是霉菌产生的有毒的次级代谢产物。目前发现能引起人畜中毒的霉菌毒素有150种以上。主要产毒霉菌曲霉菌属曲霉菌属中有些种类被广泛用于食品工业,如黑曲霉发酵产生柠檬酸、黑曲霉、米曲霉生产酸性蛋白酶等。但曲霉也是引起食品腐败变质的重要微生物,有些种如黄曲霉、岛青霉、赫曲霉、杂色曲霉、烟曲霉等能产生不同的曲霉毒素。青霉属青霉分布广泛,种类繁多,除土壤外,经常出现在粮食及果蔬上,引起粮食及果蔬的腐败变质。有些种或菌株同时可能产生毒素,如橘青霉、黄绿青霉、红色青霉、纯绿青霉等。镰刀菌属镰刀菌属大部分是植物的病原菌,其种类很多,并能产生毒素。玉米赤霉、无孢镰刀菌、串珠镰刀菌等。另外,其他菌属如木霉属、交链孢霉属、黑色葡萄穗霉等。常见的霉菌毒素黄曲霉毒素(Alfatoxin简称AFT或AT)病原菌黄曲霉和寄生曲霉。黄曲霉是中国粮食和饲料中常见的真菌。菌落生长较快,约10~14d。菌落最初带黄色,然后变成黄绿色,老后颜色变暗。但并非是所有的黄曲霉都是产毒株,即使是产毒株也必须在一定的环境条件下才能产毒,非产素株在一定的情况下,也会出现产毒能力。黄曲霉产毒条件为,温度为11~37℃,最适产毒温度为35℃,因而,南方及沿海潮湿地区更有利于霉菌毒素的产生。黄曲霉毒素污染可以在多种食品中发生,如粮食、玉米、油料、水果、干果,肉制品、调味品及乳制品等。其中在花生、玉米及棉子油中污染最严重。黄曲霉毒素的性质基本结构为二呋喃环和香豆素。已分离出10余种。黄曲霉毒素具有耐热的特点,裂解温度为280℃,所以一般的烹调方法不能消除。它在水中的溶解度很低,溶于油脂和多种有机溶剂。黄曲霉毒素的毒性是一种强烈的肝脏毒,强烈抑制肝脏细胞中RNA的合成,阻止和影响蛋白质、脂肪、线粒体、酶等的合成和代谢,干扰人与动物的肝脏功能,导致突变、癌症及肝细胞坏死。因而,饲料中的毒素可以通过一定途径进入并在动物的肝脏、肾脏和肌肉组织中积累,人食用了污染黄曲霉毒素的食品可引起慢性中毒。中毒症状按其临床症状分为三型:①急性和亚急性中毒。短时间内摄入量较大,从而迅速造成肝细胞变性、坏死、出血及胆管增生,在几天或几十天内死亡。②慢性中毒。持续摄入一定量的黄曲霉毒素,使肝脏出现慢性损伤。生长缓慢,体重减轻。肝功能降低。出现肝硬化。在几周内或几十周后死亡。③致癌性。黄曲霉毒素是目前已知的最强烈的化学致癌物质。动物实验证明,动物小剂量的反复摄入有大剂量的一次性摄入都能引起癌症的发生。也有研究表明,凡食物中黄曲霉毒素污染严重的地区,肝癌的的发病率也高。致癌性

实验证明许多动物小剂量反复摄入或大剂量一次摄入皆能引起癌症,主要是肝癌。

肝癌的流行病调查中发现,凡食物中黄曲霉毒素污染严重和人体实际摄入量较高的地区,肝癌的发病率也高。黄曲霉产生的B1和B2两种毒素致癌力强,尤以B1毒素致癌力最强,因此测定黄曲霉毒素的含量多以B1为代表。由于黄曲霉毒素的毒性大、致癌力强、分布广,对人畜威胁极大,为防止黄曲霉毒素对人体的危害,世界各国都制定了各种食品和饲料中黄曲霉毒素B1的允许量标准由于黄曲霉毒素使多种动物致癌,人类与黄曲霉毒素接触水平与人类的原发性肝癌发病率之间呈正相关,人类摄入的黄曲霉毒素的数量在可能范围内越低越好,不论哪个国家制定的食品和饲料中的允许量标准都应看做是管理标准而不是确保健康的限量。镰刀菌毒素根据联合国粮农组织(FAO)和世界卫生组织(WHO)联合召开的第三次食品添加剂和污染物会议资料,镰刀菌毒素问题同黄曲霉毒素一样被看作是自然发生的最危险的食品污染物。镰刀菌毒素是由镰刀菌产生的。镰刀菌毒素已发现有十几种,可分为以下五大类,即呕吐毒素(DON)、玉米赤霉烯酮、T-2毒素、伏马菌素(FB)、串珠镰刀菌素(MON)。(1)呕吐毒素(DON)呕吐毒素又称脱氧雪腐镰刀菌烯醇,属单端孢霉毒素,主要由禾谷镰刀菌产生。广泛地存在于玉米、小麦、水稻、豆饼等饲料及原料中。DON具有很强的细胞毒性,对原核细胞、真核细胞、植物细胞、肿瘤细胞等均具有明显的毒作用。它对生长较快的细胞如:胃肠道粘膜细胞、淋巴细胞、胸腺细胞、脾细胞、骨髓造血细胞等均有损伤作用,并可抑制蛋白质的合成。(2)T-2毒素T-2霉菌毒素是由镰刀菌属多种真菌产生的主要毒性成分,属单端孢霉毒素,经常污染农产品、饲料及食品而引起人、畜中毒。目前该菌在自然界分布较广,对食品的污染机会也较多。机理:抑制蛋白质合成、降低免疫力、引起细胞坏死和造血障碍。体外研究发现,真核细胞受T-2作用,多肽链的启动及DNA合成受阻而使蛋白合成量减少。

(3)玉米赤霉烯酮(Zearelenone)

玉米赤霉烯酮又称F-2毒素,广泛存在于玉米、小麦、大麦、高粱中。它主要是禾谷镰刀菌的一种代谢产物。粉红镰刀菌、串珠镰刀菌、三线镰刀菌、木贼镰刀菌等也能产生此毒素。在急性中毒的条件下,对神经系统、心脏、肾脏、肝脏、肺脏都会有一定的毒害作用。机理是引起神经系统的亢奋,造成很多出血点,使动物死亡。(4)伏马菌素(FB)伏马菌素是一类由不同的多氢醇和丙三羧酸组成的结构类似的双酯化合物,一种水溶性代谢产物。它是80年代末期发现的一种由串珠镰刀菌产生的霉菌毒素。伏马菌素对人、畜不仅是一种促癌物,而且完全是一种致癌物。动物试验和流行病学资料已表明,伏马菌素主要损害肝肾功能,能引起马脑白质软化症和猪肺水肿等,并与我国和南非部分地区高发的食道癌有关,现已引起世界范围的广泛注意。(5)串珠镰刀菌素(MON)MON可由十多种镰刀菌产生,这些镰刀菌在自然界分布广泛,主要引起麦穗、谷粒及玉米等霉变,并能在燕麦、大豆、高粱、大麦、小米、小麦及土壤中生长。MON对动物有较强的毒性作用,主要作用于增殖活跃的细胞,如肝、脾、心肌、骨骼肌和软骨细胞等。抑制胞蛋白质DNA合成,干扰细胞分裂增殖,对生物膜通透性和各种酶活性有明显影响,同时引起机体过氧化损伤。霉菌性食物中毒的预防措施(1)防霉因霉菌产毒需要一定的环境条件,如基质、水分、温度和通风等。在自然条件下,要做到完全杜绝霉菌污染是非常困难的,主要是防止和减少霉污染的机会。常采用的防霉措施有,降低食品中的水分和控制空气相对湿度;气调防霉,即减少食品表面环境的氧浓度;低温防霉,即降低食品的贮藏温度;化学防霉,即采用防霉剂,如二氯乙烷、环氧乙烷、溴甲烷等。食品中加入少量的山梨酸防霉效果很好。(2)去霉利用物理、化学、生物的方法除去原料或食品中的霉菌毒素。常用的方法如下。①人工或机械拣出霉(毒)粒。用于花生、玉米等颗粒较大的原料效果好。毒素多数都集中在霉烂、破损、或变色的粒仁中。如黄曲霉毒素,拣出霉粒后则毒素B1可达允许最标准以下。②吸附去毒素。用活性炭、酸性白土等吸附处理含有黄曲霉毒素的油品效果非常好。如加入1%的酸性白土,同时搅拌30min,然后澄清分离去毒效果可过96%~98%。③加热灭毒处理。干热或湿热都可以除去部分毒素。花生在150℃以下炒30min,可除去70%黄曲霉毒素,0.01Mpa高压蒸汽煮2h可除去大部分的黄曲霉毒素。④溶剂提取。用80%的异丙酮和90%丙酮可将花生中的黄曲霉毒素全部提出来。按玉米量4倍的甲醇去除黄曲霉毒素效果较理想。⑤微生物去毒。对污染黄曲霉毒素的高水分玉米进行微生物乳酸发酵,在酸催化下高毒性的黄曲霉毒素B1可转变为黄曲霉毒素B2,此法常用于饲料去毒处理。其他微生物如假丝酵母、根霉等也能降解粮食集团中的黄曲霉毒素,甚至完全去毒。二食用菌引起的食物中毒毒蘑菇(毒蕈)在中国的种类多,分布也广泛,资源丰富。在广大山区农村和乡镇,误食毒蘑菇中毒的事例比较普遍,几乎每年都有严重中毒致死的报告。曾经被作为多发性食物中毒的原因之一。因此,长期以来鉴别毒蘑菇是人们十分关心的事。有关方面曾做了大量的科普知识宣传工作,但误食中毒者仍屡有发生。毒蘑菇(毒菌)————急性食物中毒

肝肾损伤型毒蘑菇溶血毒型毒蘑菇胃肠炎型毒蘑菇精神神经型毒蘑菇光过敏型毒蘑菇1.肝肾损伤型毒蘑菇毒性物质:为毒肽和毒伞肽危害:肝肾损伤,病死率高达90%2.溶血毒型毒蘑菇

毒性物质:鹿花蕈素危害:红细胞溶血3.胃肠炎型毒蘑菇毒性物质为毒肽和毒伞肽危害:主要表现为急性恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻、或伴有头昏、头痛、全身乏力严重者会出现吐血、急性肝、肾功能衰竭而死亡4.精神神经型毒蘑菇毒性物质:毒蝇碱危害:出现大汗、发热、流泪、发冷、心跳减慢、血压降低、呼吸急促、瞳孔缩小5.光过敏型毒蘑菇毒素:光过敏感物质卟啉类危害:当毒素经过消化道被吸收,进入体内后可使人体细胞对日光敏感性增高,凡日光照射部位均出现皮炎

毒蘑菇中毒的预防

餐饮服务业1.掌握毒蘑菇的形态学鉴别2.制定菌类食品的采购验收制度3.毒蘑菇中毒的预防监管部门1.编制毒蕈宣传材料,适时预警2.确定本区域的毒蘑菇种类和分布毒蘑菇中毒处理方法

当误食了毒蘑菇后,应及早治疗,否则会引起严重的后果。治疗中毒病人时应首先考虑帮助病人排除体内毒物,防止毒素继续吸收而加重病情。洗胃:洗胃越早越好,一般在摄入毒物4~6小时内洗胃效果最好。洗胃一般采用微温开水和生理盐水。洗胃后可灌入活性炭为吸附剂,或用蛋清等以吸附毒物。导泻:为清除肠道停留的毒物,可用10%硫酸镁口服,进行导泻。灌肠:对未发生腹泻的患者可用盐水或肥皂水高位灌肠。输液和利尿:早期可采用大量输液,以使毒素从尿中大量排出。输液可用10%葡萄糖、生理盐水等,同时应用静脉注射利尿剂,但要注意进入液体平衡,还要注意水、电解质平衡和对低钾病人补充氯化钾。

小结:

345起食物中毒事件中前12类诱因

食物原料污染 42%热处理不当 31.3%从不安全环境中获得的食物 28.7%不良的贮藏环境 22.3%烹饪和食用间的间隔超过12小时12.8%手抓食物 9.9%误食 7.0%不良发酵 4.6%热处理不够 3.5%包装容器有害物 3.5%不合适的热保持 3.2%交叉污染 3.2%几点建议:加强重点从业人员的培训加强重点地区、重点季节、重大节日普及公众食品安全加强普法教育加强监督监测强化食品卫生监督量化分级管理制度(推行餐饮业餐饮业和集体食堂将GMP和HACCP应用到食品安全管理中,及时发现并消除食物中毒隐患,有效地控制大型餐饮场所食物中毒的发生)加强食物中毒报告管理工作什么是GMP?什么是HACCP?GMP--食品良好生产规范,要求食品生产企业(公司)具备合理的生产过程,良好的生产设备、先进科学的生产规程、完善的质量控制以及严格的操作程序和成品质量管理体系,并通过对其生产过程的正确控制,以达到食品营养与安全的全面提升为目标。HACCP--是英文“HazardAnalysicCriticalControlPoint"(即危害分析及关键控制点)的首字母缩写,是一个为国际认可的、保证食品免受生物性、化学性及物理性危害的预防体系。HACCP已被许多国际组织如FAO/WHO、CAC等认可,为世界范围内保证食品安全卫生的准则。我国对推行HACCP食品安全控制体系已提出了实施要求,将在食品企业率先运行,这将为提高企业的知名度与信誉度,成功地打入国际市场提供重要条件。HACCP体系是一种建立在良好操作规范(GMP)和卫生标准操作规程(SSOP)基础之上的控制危害的预防性体系,它的主要控制目标是食品的安全性,因此它与其他的质量管理体系相比,可以将主要精力放在影响产品安全的关键加工点上,而不是将每一个步骤都放上很多精力,这样在预防方面显得更为有效。为了帮助世界各国搞好食品卫生,预防食物中毒,世界卫生组织发布了安全制备食品十原则,这就是:

(1)选择经过安全处理的食品。(2)彻底加热食品。(3)立即吃掉做熟的食品。(4)妥善贮存熟食品。(5)彻底再加热熟食品。(6)避免生食与熟食接触。(7)反复洗手。(8)必须精心保持厨房所有表面的清洁。(9)避免昆虫、鼠类和其他动物接触食品。(10)使用符合卫生要求的饮用水。参考文献[1].孟志明,封会茹,赵伟,余红等.金黄色葡萄球菌引起的食物中毒[J].当代医学.2008,14

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