病理学课件整理

PAGE40-病理学课件整理绪论一、什么是病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归，从而阐明疾病的本质和发生发展规律的医学基础学科。二、病理学的任务：病因学（疾病发生的原因）；发病学（病因→疾病发生发展的具体环节、机制和过程）；病理变化（病变，疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构的变化）；转归（疾病发展的规律和结局）。以急性病毒性肝炎为例：肝炎病毒→进入肝细胞内复制，致敏T淋巴细胞→肝细胞损伤→肝脏形态、代谢、功能的变化→痊愈、慢性肝炎→肝硬化。三、病理学在医学中的地位：1、沟通基础医学与临床医学之间的桥梁学科；2、具有权威性的最终诊断，“金标准”。（1）病理学诊断：应用病理学理论和技术，对取自机体内生前或死后的病变组织、细胞进行形态学观察、分析作出的疾病诊断。（2）病理学诊断是通过直接观察病变的宏观和微观特征而作出的诊断，因此要比通过分析症状、体征、影像检查和化验分析而作出的各种临床诊断，往往更为准确。四、尸检：对死者的遗体进行病理解剖和后续的显微镜观察，是病理学的基本研究方法之一。尸检的意义：1、确定诊断、查明死因。总结诊断、治疗中的经验教训，提高诊治水平；2、及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病，为卫生防疫部门采取防治措施提供依据；3、积累各种疾病的人体病理材料。作为深入研究和防治这些疾病的基础的同时，也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。五、活检：用局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮和摘取等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。活检标本取材的代表性：取最可疑的病灶，多发性病灶分别取材；在病变与正常交界处取材，包括一定体积的正常组织；避开坏死或明显继发感染区；垂直取材，有一定深度；避免挤压钳夹六、组织学诊断：常是最重要、最后的诊断。最常用的观察方法：肉眼及光镜观察（HE染色）七、手术中病理诊断：包括冷冻切片、快速石蜡切片和手术中细胞学诊断；主要适用于决定手术方案：1、病变性质（炎性-肿瘤？良性-恶性？）2、恶性肿瘤浸润及扩散；有一定的局限性，准确率不如常规：取材有限，组织学图像不如常规石蜡切片好诊断时间过短，等待常规病理切片诊断八、细胞学诊断：脱落、刮取及穿刺抽取；损伤小，操作简单、快速、安全；适用于大规模的社会普查和初筛。九、动物实验：运用动物实验的方法，可在适宜动物身上复制出某些人类疾病的动物模型。十、最基本的形态学观察方法：1、大体观察，肉眼观察；2、组织学和细胞学观察，光学显微镜观察。第一章：细胞和组织的损伤与修复一、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。适应的形态学表现：萎缩，肥大，增生，化生。二、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。前提条件（已发育正常），形态学变化（体积缩小），功能改变（功能下降）；1、萎缩类型（病理性）：（1）营养不良性，最先发生于脑，如脑萎缩（脑回变窄，脑沟变深），判断心脏萎缩的指标是颜色和血管变化；（2）压迫性，如肾压迫性萎缩；（3）废用性，久卧病床造成肌肉功能下降；（4）去神经性；（5）内分泌性2、病变：大体，器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深；镜下，实质细胞体积缩小，数量减少。3、结局：（1）轻度萎缩→原因去除→恢复正常；（2）持续性萎缩→细胞死亡。三、肥大：细胞、组织或器官的体积增大。1、原因：功能增强，合成代谢旺盛→实质细胞的肥大→组织和器官的体积增大2、类型：内分泌性肥大（激素性肥大，如妊娠时子宫肥大、前列腺肥大和肢端肥大症）和代偿性肥大（功能性肥大，高血压病左心室肥厚）四、增生：组织或器官内实质细胞数量增多，可引起组织或器官的体积增大1、类型：生理性增生（激素性增生和代偿性增生）；病理性增生（激素过多和生长因子过多，如雄激素过多导致的前列腺增生症）五、化生：一种已分化成熟组织转化为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程。需掌握的要点：同源性细胞之间，如上皮细胞之间或间叶细胞之间是由幼稚的未分化细胞或干细胞转分化。1、类型：上皮组织的化生（鳞状上皮化生、肠上皮化生和柱状上皮化生）；间叶组织的化生（软骨化生、骨化生）2、对机体的影响：（1）有利，增强局部的抵抗能力；（2）有害，可能引起细胞癌变六、损伤。1、损伤原因（自学）：缺氧、生物性、理化性、营养失衡；免疫、神经内分泌、遗传变异、衰老；社会-心理-精神、医源性。2、损伤发生机制（自学）：细胞膜破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺氧的损伤，化学性损伤，遗传变异。3、主要形态改变：变性和细胞死亡。七、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质显着增多，伴代谢、功能改变。类型，有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性和病理性色素沉着1、细胞水肿：线粒体肿胀，脊变短变少，线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一；体积增大，胞浆淡染、透明（气球样变）。转归：（1）轻或中度可恢复；（2）继续发展可导致脂肪变或坏死2、脂肪变性：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。（1）好发部位：肝、心、肾；（2）原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等；（3）病因、发病机制：营养障碍、感染、中毒、缺氧→利用↓（脂肪酸氧化↓）、运出↓（脂蛋白合成↓）、合成↑（中性脂肪合成↑）→中性脂肪堆积；（4）大体：肝肿大,边缘钝,淡黄色,质软,油腻。3、玻璃样变性：组织或细胞内出现玻璃样透明物质（均质红染）；形态大致相同，但病因各异。（1）常见类型：细胞内～、纤维结缔组织～、血管壁～；（2）A细胞内玻璃样变：部位（肾小球肾炎的肾小管上皮、酒精性肝病的肝细胞）。B结缔组织玻璃样变：病变，质韧无弹性，灰白半透明，细胞数减少，胶原纤维增粗融合→小片小梁。C血管壁玻璃样变：部位，高血压和细动脉；病变，内膜下均质红染无结构（细动脉硬化）；发生机理：细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出、凝固＋基底样物质。八、坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并可引发急性炎症。1、坏死的基本病变：（1）细胞核改变细胞坏死的主要标志；正常→核固缩→核碎裂→核溶解；（2）细胞浆改变（嗜酸性增强）；（3）间质改变（基质解聚、胶原崩解）。2、坏死的类型：（1）凝固性坏死：一般类型（如脾、肾梗死），特殊类型（干酪样坏死，坏疽）（2）液化性坏死：一般类型（如化脓），特殊类型（如脂肪坏死）；（3）纤维素样坏死。（1）凝固性坏死：坏死细胞的蛋白凝固，常保留其组织结构的轮廓；部位：心、脾、肾；大体：组织失水→干→蛋白凝固，灰白或灰黄、干燥、质实，边缘出血带；镜下：细胞结构消失，组织轮廓尚存；（2）干酪样坏死：见于结核病，如肺门淋巴结核，肉眼观（淡黄、松软、细腻，似奶酪），镜下（坏死彻底、不留轮廓、均质红染无结构的颗粒状物）（3）坏疽：大块组织坏死＋腐败菌感染→黑／污绿色、恶臭。A湿性坏疽：部位（内脏、四肢）,血供（动静脉受阻），感染（严重），颜色（深蓝暗绿、污黑），湿度（湿、肿胀），气味（恶臭），分界（不清），进展（较快），全身（中毒症状较严重）。B干性坏疽：部位（四肢末端），血供（动阻静畅），感染（较轻），颜色（黑褐），湿度（干燥），气味（恶臭较轻），分界（较清），进展（较慢），全身（中毒较轻）。（4）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态；条件和部位﹛蛋白少、脂类多（脑）、蛋白酶多（胰）、中性粒细胞多（化脓）、细胞水肿发展而来﹜；（5）脂肪坏死：酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎）和外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）（6）纤维素样坏死：见于变态反应性结缔组织病和急进性高血压；镜下（坏死组织呈细丝、颗粒状或小条块状的无结构的强嗜酸性红染物质，似纤维素）九、坏死的结局：1、坏死细胞溶解引发急性炎症反应，2、溶解吸收，3、分离排出，糜烂（皮肤粘膜表面凹陷性缺损）→溃疡→窦道（只有一个开口的病理性盲管）→瘘管（有两个以上开口的病理性管道）→空洞（坏死物液化经相应的自然管道排出留下的空腔），4、机化，由新生肉芽组织（新生血管和成纤维细胞）替代坏死组织或其它异物的过程，5、包裹、钙化，坏死组织范围大，难以吸收，或不能完全机化，则由周围增生的肉芽组织加以包围，钙盐沉积。十、坏死的后果。1、坏死对机体的影响与下列因素有关：坏死的部位、坏死的范围、坏死所在器官细胞的再生能力、坏死器官的储备代偿能力。十一、凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。十二、修复：机体对损伤后造成的缺损进行修补恢复（结构和功能）的过程。修复的形式，再生（周围同种细胞修复），纤维性修复（肉芽组织修复，又叫瘢痕修复）十三、细胞的再生能力：不稳定细胞稳定细胞永久细胞再生能力强较强弱或无细胞类型表皮细胞，被覆细胞间皮细胞，造血细胞腺上皮，间叶细胞部分平滑肌神经细胞，横纹肌心肌十四、常见的组织再生。1、上皮。（1）被覆上皮（创缘／残存上皮基底细胞→单层→延伸→分化）；（2）腺上皮（基底膜完整—由残存细胞分裂补充）；（3）肝﹛切除→肝细胞分裂增生→改建→新肝小叶，坏死网架完整—沿支架生长—结构功能正常网架不完整（塌陷／破坏）—胶原纤维分隔—假小叶﹜2、血管。（1）毛细血管再生以出芽方式再生，内皮细胞肥大、分裂增生→幼芽→实心条索→管腔→新生毛细血管→吻合构成毛细血管网。可改建为小动脉或小静脉；（2）大血管，手术，内皮—连接，肌层—疤痕十五、肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成；肉眼观，鲜红色、颗粒状、柔软湿润、触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。功能：保护，机化，包裹，填充十六、肉芽组织与疤痕组织的联系与区别肉芽组织疤痕组成纤维母细胞、新生毛细血管各种白细胞纤维细胞、纤维闭合退化消失减少大体鲜红、软颗粒状、湿润、平坦苍白硬、干、缩小/疤痕疙瘩第二章局部血液循环障碍一、局部循环血量异常。1、充血：器官或局部组织血管内血量增多。（1）分类：A动脉性充血，动脉血输入量增多（主动性充血，发生快，易消退，充血）；B静脉性充血，静脉回流受阻（被动性充血，淤血）。二、淤血（静脉性充血）：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。1、淤血的原因：外压--静脉受压，肿瘤,妊娠子宫,肠套叠等；内塞--静脉腔阻塞，血栓形成；栓子栓塞；心力衰竭，左→肺淤血，右→体循环脏器淤血；2、淤血的病变：大体（体积增大—局部组织含血量↑；颜色暗红/紫红色—还原Hb↑；温度下降—局部血停滞，cap扩张，散热↑）；镜下（毛细血管扩张充血；小静脉扩张充血）；3、淤血的后果及影响：取决于淤血发生的速度、程度、部位、持续时间以及侧支循环建立的状况。淤血→缺氧、营养不良、代谢产物↑→血管：静脉压↑、毛细血管、通透性↑；器官：实质细胞、间质细胞→血浆漏出、红细胞漏出→水肿、出血、萎缩、变性、坏死、硬化。4、重要器官淤血。（1）肺淤血：原因（左心衰竭，尤其见于高心）；病变（大体，体积增大，重量增加，暗红色，质地变实，切面粉红色泡沫状液体流出）；镜下（肺泡壁cap、小v扩张淤血，肺水肿和出血，心衰细胞）；心衰细胞（巨噬细胞吞噬红细胞并将其溶解，胞浆内形成含铁血黄素）；临床（气促缺氧发绀、红色泡沫样痰）。（2）肝淤血：原因（右心衰、如肺心病）；病变﹛大体，体积↑，重量↑、包膜紧张，切面红（淤血）黄（脂肪变性）相间→槟榔肝；镜下，中央V及周围的肝窦扩张淤血，肝细胞脂变、萎缩、坏死，纤维组织增生→淤血性肝硬化﹜；三、出血：血液（主要为红细胞）自心、血管腔溢出的过程。1、分类：（1）破裂性出血：心脏或血管壁破裂→出血；（2）漏出性出血：血管壁完整性尚好，通透性↑→出血；2、后果：少量出血—可自行止血，局部出血—可吸收或机化

，重要器官引起严重结果

，脑出血-脑疝，心包腔积血-心包填塞，大量出血-失血性休克甚至死亡四、血栓形成：活体的心血管腔内血液成份形成固体质块的过程；其中所形成的固体质块称为血栓，主要成分以血小板为主、少量纤维素和红细胞组成。1、血栓形成的条件：（1）心血管内皮细胞（内膜）损伤：心血管内皮细胞的损伤最常见和最重要。①内皮损伤→胶原暴露，胶原暴露，凝血酶﹢凝血酶原﹢纤维蛋白﹢纤维蛋白原→血小板粘集堆→血栓形成。②血小板（血栓细胞，巨核细胞的胞质碎块，无核，有完整的细胞膜，直径2-4μm,呈双凹扁盘状；③生理功能：参与凝血与止血）；④内膜损伤的常见原因（风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重的动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤或炎症性的动、静脉损伤部位、缺氧、休克、败血症和细菌内毒素）；（2）血流状态的改变：正常的血流状态（保持轴流和边流）。A血流变慢和涡流形成（血小板边流，增加与内膜接触的机会；凝血因子局部浓度增高；缺氧→内皮细胞受损。静脉血栓比动脉血栓多4倍；下肢静脉血栓比上肢静脉血栓多3倍

）。（3）血液凝固性增加：血小板数目↑，粘性↑；凝血因子增多或被激活；血液粘稠度增高。常见原因：脱水、妊娠产后高脂饮食、手术后吸烟、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、肺癌。（4）注意：各条件常同时存在，都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始，关键是内膜损伤和血小板粘集，形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度。2、血栓形成的过程：（1）血栓的形态类型白色血栓混合血栓红色血栓静脉内延续性血栓性质血小板粘集血液凝固头：白色血栓体：混合血栓尾：红色血栓部位心室、动脉静脉、动脉瘤/室壁瘤、心房静脉形成过程血小板粘集血小板粘集＋血液凝固继发凝血大体灰白粗硬、波纹、紧连管壁灰白、红褐相间、粗糙干燥、紧连管壁暗红、软/干燥、易脱落（2）血栓的结局：溶解、吸收；软化、脱落；机化、再通；钙化（3）对机体的影响：有利（止血、防感染扩散）；危害（阻塞，A→缺血，V→淤血；栓塞；心瓣膜变形，如风湿内膜炎；DIC，出血、休克）五、栓塞：血循环中不溶的异常物质随血流阻塞较小血管的过程和现象，其中不溶的异常物质称为栓子。栓子运行途径（栓子运行与血流方向一致）：右心、静脉的栓子→肺；左心、主动脉的栓子→下肢、脑、脾、肾等；门静脉系统的栓子→肝；交叉性见于先天性心脏病；逆行性极罕见。栓塞类型：血栓栓塞（肺动脉栓塞、大循环动脉栓塞）、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞。1、血栓栓塞：脱落的血栓→运行→溶解（未栓塞）或未溶解（栓塞）。⑴肺动脉栓塞：来源于静脉或右心，90%以上来自下肢深静脉；影响（栓子小、量少则无严重影响，栓子小、量多＋已有肺淤血则易导致出血性梗死、猝死）。⑵大（体）循环动脉栓塞：来源多来自左心，少数来自动脉；影响与栓塞部位动脉供血状况有关，小则无严重后果，大则梗死。2、脂肪栓塞：栓子来源，长骨骨折，脂肪组织挫伤，脂肪肝挫伤，血脂过高，应激状态。3、气体栓塞：高压环境急速进入低压环境时，使溶解于血液中的气体迅速游离成气泡→阻塞心血管减压病（潜水病）大量气体（＞100ml）迅速进入血液→右心腔形成血性泡沫→严重循环障碍→猝死4、羊水栓塞：分娩时,胎头堵塞，子宫强烈收缩，羊水压入破裂的子宫壁静脉窦→肺循环→羊水栓塞；诊断依据：肺动脉小分支及肺泡壁毛细血管中找到羊水成分；六、梗死：血管阻塞→局部组织缺血→坏死或梗死。坏死与梗死有何异同？（1）梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉受压；动脉痉挛。（2）条件：A供血血管的类型（双重血液循环供血不易发生梗死、单一血管供血易发生梗死）；B局部组织对缺血的敏感程度（缺血耐受性：神经细胞<心肌<骨骼肌）。（3）梗死的病变及类型器官梗死灶形状梗死类型梗死性质形状颜色边缘肾锥体形贫血性凝固性脾锥体形贫血性凝固性三角形（尖端于血管阻塞处）灰白灰黄出血带肺锥体形出血性凝固性心地图状贫血性凝固性肠节段性出血性凝固性脑不规则贫/出血性液化性梗死的病变及类型：贫血性出血性器官心肾脾 肺肠条件组织致密、侧枝不丰组织疏松、严重淤血形态灰白、灰黄、边缘出血带暗红、出血第三章炎症一、炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。血管反应是中心环节，损伤与抗损伤，以防御为主的反应是炎症本质。1、临床表现：局部表现（红、肿、热、痛、功能障碍）和全身反应（发热、外周血白细胞增多）2、炎症反应的防御作用（意义）：液体渗出（有利：可稀释毒素，带来抗体、补体；不利：脑实质炎症→颅内高压→脑疝，喉头炎性水肿→窒息）；纤维素渗出（有利：限制扩散，利于吞噬；不利：绒毛心→缩窄性心包炎）。3、炎症的原因（所有的损伤因子）：生物性因子（最常见和最重要）；物理因子；化学因子；免疫反应；坏死组织4、炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生（1）变质：是指局部组织的变性坏死；常见的变性坏死（细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死、纤维素坏死）（2）渗出：炎症局部血管内的液体、蛋白和细胞成分通过血管壁进入血管外（组织间隙、体腔、体表和粘膜表面）的过程。渗出的液体渗出液；渗出的白细胞炎细胞浸润。在所有炎症过程中，渗出是核心，也是炎症最具特征性的变化。渗出过程由局部血流动力学变化、血管通透性增高、白细胞渗出以及吞噬活动所构成。渗出过程及机理：A血流动力学改变：细动脉短暂收缩（神经反射）；血管扩张、血流加速〔炎症充血、神经（轴突反射）和体液因素（组胺等）〕；血流速度减慢、停滞（通透性增高→渗出→血液浓缩）。正常血流→血管扩张、血流加速→血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出→血流变慢，白细胞渗出→血流显着变慢，除白细胞渗出外，红细胞也可漏出。B血管通透性增高。a血管通透性增高的机制：ⅰ内皮细胞收缩→细胞间连接缝隙扩大，组胺等与内皮细胞受体结合→内皮细胞收缩；ⅱ内皮细胞的损伤，直接损伤（严重感染）、白细胞介导（蛋白水解酶）内皮细胞→坏死脱落；ⅲ内皮细胞的穿胞作用增强；ⅳ新生毛细血管的高通透性（细胞连接不健全）；b血管通透性增高的后果：液体渗出（渗出的液体渗出液），纤维蛋白（纤维素）渗出；积存于组织间隙（炎性水肿），积存于体腔（炎性积液），位于粘膜表面（炎性卡它）；c渗出液：炎症性渗出（局部血流动力学改变、血管通透性增高和白细胞的游出，炎症局部血管通透性增高→液体渗出）d漏出液：非炎症性漏出〔毛细血管内压增高（淤血），血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症）〕；e：渗出液与漏出液的区别：本质蛋白含量细胞凝固比重外观细胞数目渗出液炎症渗出30g/L以上多常自凝>1.018浑浊>1000×106/L漏出液非炎症漏出29g/L以下少不能自凝<1.015澄清<30×106/Lf渗出液的作用：防御作用（稀释毒素和有害物质；带来抗体、补体；纤维素网，限制病原扩散，利于吞噬，利于修复；刺激免疫）；不利作用（量多压迫，纤维素过多，机化，粘连）C、白细胞的渗出：炎症的重要标志，对炎症具有诊断意义；白细胞渗出（主动过程，白细胞通过血管壁游出到血管外的过程）；炎细胞（渗出的白细胞）；炎细胞浸润（炎细胞聚集在炎症区域的现象）。过程：ⅰ边集，指血流变慢或停滞，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁缓慢滚动的现象；ⅱ黏附，指白细胞紧贴在内皮细胞表面；ⅲ游出，指白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，主动过程，与血管通透性增高无直接关系，以阿米巴样运动的形式穿过血管壁；ⅳ趋化，指白细胞受化学刺激物的吸引，以阿米巴样运动方式向炎症病灶作定向游走。D、白细胞的作用：白细胞在炎症病灶内对病原体和组织崩解碎片进行吞噬与消化的过程。吞噬细胞（中性粒细胞小吞噬细胞，巨噬细胞大吞噬细胞）。a吞噬过程（作用）：识别和粘着；包围吞入；杀灭与降解；免疫作用（淋巴细胞和浆细胞:体液和细胞免疫）；组织损伤作用；二、炎细胞种类和炎症类型炎细胞种类中性粒细胞单核巨噬细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞浆细胞炎症类型急性炎症，化脓性炎急性炎后期、慢性炎症、肉芽肿性炎、病毒感染过敏性炎，寄生虫病病毒感染、慢性炎症慢性炎症三、增生：致炎因子和组织崩解产物作用下→炎症病变区细胞数目↑，包括巨噬细胞、内皮细胞、纤维母细胞上皮细胞、实质细胞。作用（损伤修复、粘连硬化）四、炎症基本病变小结：任何炎症都有变质、渗出、增生；可同时或先后发生；相互联系和影响变质是损伤过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程。炎症的类型（按基本病变分类）：变质性炎（多见于急性炎）；渗出性炎（多为急性炎）；增生性炎（多为慢性炎）。㈠变质性炎：病变组织表现为以变性、坏死（变质）为主的炎症，渗出、增生轻微，如病毒性肝炎、中毒性心肌炎、流行性乙脑等。㈡渗出性炎：以炎症灶内有大量渗出物为特征，按渗出物的主要成分和病变特点分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎，各型可共存或转化。1、浆液性炎：以浆液（血浆成分，含少量白蛋白）渗出为主；炎性水肿—疏松结缔组织；水疱（烧伤）—表皮，炎性积液（结核）浆膜腔，浆液性卡它（感冒）—粘膜面。2、纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素为特征。渗出的纤维蛋白原→凝固（凝血酶）→纤维蛋白（纤维素）；纤维素（HE)：红色丝状，可交织成网状。发生部位：粘膜（咽、喉、气管、结肠）；浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）；肺。结局：量少吸收、量多机化。（1）粘膜纤维素性炎（假膜性炎）：假膜包括纤维素、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死、组织（镜下），形成一层灰白色膜状物覆盖在粘膜表面（肉眼）。常见疾病有白喉（咽、喉、气管）、急性细菌性痢疾（结肠）。(2)浆膜纤维素性炎：部位为胸膜、腹膜、心包膜（心外膜、绒毛心）（3）肺纤维素性炎：大叶性肺炎。3、化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成，常见的化脓菌、金葡菌、链球菌、大肠杆菌等；（1）化脓：化脓性炎中,坏死组织被中性粒细胞崩解和组织坏死释放的蛋白酶溶解液化的过程。（2）脓液：脓性渗出物-混浊灰黄色或黄绿色液体，成分有脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液；脓细胞为脓液中变性坏死的中性粒细胞；（3）分类（原因和部位）：脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。A脓肿：局限性化脓性炎，特征组织溶解坏死→形成脓腔，部位为皮下、内脏；细菌主要为金葡菌。结局：小脓肿→吸收消散，大脓肿→切开排脓或抽脓，脓腔→肉芽组织修复→瘢痕，穿破排出→溃疡、窦道、瘘管。特殊形式：疖（毛囊、皮脂腺及其附近组织的脓肿）；痈：（多个疖的融合，皮下脂肪、筋膜组织形成相互沟通脓肿）。B蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎；特征是疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫浸润；坏死程度轻，病变弥漫，大量中性粒细胞弥漫浸润，与周围分界不清，坏死较轻；部位在皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾；细菌主要为溶血性链球菌（透明质酸酶、链激酶）。C表面化脓和积脓：表面化脓（浆膜或粘膜的化脓性炎），积脓（脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管、阑尾腔内积聚）。4、出血性炎：特点以红细胞漏出为主,血管损伤严重；常见疾病有流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫；㈢增生性炎：以增生（实质细胞、间质细胞）为主，变质、渗出较轻；多为慢性炎；分类分为非特异性增生性炎和特异性增生性炎（肉芽肿性炎）。1、非特异性增生性炎：（1）特点：增生为主（纤维结缔组织、血管，披覆上皮、腺上皮等实质细胞）；渗出（淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞）；变质（炎细胞→局部组织破坏）。2、炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织局限性增生形成向表面突出、根部常带蒂的肿物；3、炎性假瘤：局部组织的炎性增生所形成的境界清楚的肿瘤样团块。常发生于眼眶和肺；4、特异性增生性炎（肉芽肿性炎）：（1）肉芽肿（巨噬细胞及其演化细胞增生形成境界清楚的结节状病灶：巨噬细胞及其演化细胞增生形成境界清楚的结节状病灶；类型（感染性肉芽肿：结核结节结核病，风湿小结风湿病，伤寒小结伤寒病，树胶样肿梅毒；异物肉芽肿）；肉芽肿具有诊断意义。A以结核结节为例说明肉芽肿的构成：中央（干酪样坏死），周围〔上皮样细胞（主要），巨细胞〕，外围（淋巴细胞，纤维母细胞）。巨细胞：细胞大，胞浆丰富，核多，核排列细胞周边部呈马蹄形或环形.B以异物肉芽肿为例说明肉芽肿的构成：异物巨细胞(细胞大，胞浆多,核多，核排列杂乱），（2）肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特征的慢性炎，肉芽肿需要在镜下才能判断；（3）巨噬细胞的演化细胞：上皮样细胞，多核巨细胞（≥2个核的巨噬细胞）（多由上皮样细胞相互融合而成）四、炎症的局部表现和全身反应。1、局部临床表现：红（炎性充血），肿（充血、渗出），热（代谢增强），痛（压迫、牵拉、炎症介质），功能障碍（肿、痛、变质）；2、全身反应：发热、外周血白细胞增多；五、炎症的临床分型：起病持续病情病变超急性急性急数天～1月轻/重变质/渗出亚急性慢性慢数月～数年轻/重增生六、炎症的结局：1、痊愈：抗损伤>损伤、完全—完全恢复其结构和功能，不完全—疤痕性修复；2炎症迁延：迁延不愈、抗损伤=损伤，致炎因子持续存在，反复发作，急性转变为慢性；3、炎症扩散（损伤>抗损伤），抵抗力↓、病原体、毒力↑、数量↑→病菌不断繁殖→组织间隙向周围组织、器官蔓延或向全身播散；分为局部蔓延、淋巴道扩散、血道扩散。（1）局部蔓延：病原体沿组织间隙或器官的自然管道（支气管、输尿管等）蔓延；（2）淋巴道扩散：病原体沿组织间隙侵入淋巴管→淋巴结（淋巴管炎和淋巴结炎）；（3）血道扩散：病原体侵入血液或其毒素入血。第四章肿瘤一、对肿瘤的大致印象：肿块多余；大小不一；生长速度慢、快；对机体影响（压迫、破坏、转移、死亡）一、肿瘤概念：致瘤因素→局部组织的细胞→基因水平上生长调控失常→克隆性异常增生→形成新生物。1、肿瘤的特征：克隆性增生（肿瘤中所有瘤细胞均是一个突变细胞的后代），形成新生物，常表现为局部肿块；自主性生长；基因变异。2、自主性生长：与机体不协调地相对无限制性生长；致瘤因素停止后，仍继续生长（与非肿瘤性增生有本质性的不同）。3、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别：非肿瘤性增生肿瘤性增生遗传密码改变无有代谢,功能,形态正常异常分化成熟能力有缺乏原因消除后生长停止继续与整体协调性协调不对机体的影响修复大二、肿瘤特性。（一）肿瘤的一般形态：1、肿瘤的大体形态：（1）形状是多种多样，乳头状，息肉状，菜花状，结节状，分叶状，囊状，蟹足状或树根状，溃疡；大小：不一，与肿瘤性质、生长时间、生长速度、发生部位有关；（3）数目：多数肿瘤为单个，少数肿瘤可多个；（4）颜色：与所起源组织的颜色相似；灰白色，多数为上皮组织起源；暗红色，如血管瘤；黄色，如脂肪瘤；黑色，如黑色素瘤；（4）硬度：与肿瘤种类（骨瘤＞纤维瘤＞脂肪瘤）；肿瘤实质与间质的比例；与肿瘤有无变性坏死。2、肿瘤的组织结构：肿瘤的实质（肿瘤细胞的总称）；肿瘤的间质，由脉管（淋巴管、血管）和纤维结缔组织等构成。⑴肿瘤的实质意义：肿瘤的主要成分和特异性成分；决定肿瘤的生物学特性和特殊性；观察实质细胞形态来识别肿瘤的来源，进行分类、命名和组织学诊断。⑵肿瘤的间质：不具特异性；营养、支持作用；限制作用（肌成纤维细胞）；免疫作用；瘤细胞可经血管、淋巴管发生转移；（二）肿瘤的异型性。1、肿瘤异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其来源的正常组织有不同程度的差异。（1）肿瘤分化：肿瘤细胞在形态学上与其来源的正常细胞相似程度；（2）异型性：差异性；分化：相似性；（3）异型性、分化程度与恶性程度的关系：异型性小—分化程度高—恶性度低，异型性大—分化程度低—恶性度高，异型性与分化程度是一对相反的概念；（4）异型性的意义：确定肿瘤良、恶性的主要的组织学依据。2、肿瘤异型性的表现：（1）肿瘤组织结构的异型性，主要指肿瘤细胞丧失了正常的排列规则或极性以及与间质的关系紊乱等；（2）肿瘤细胞的异型性：肿瘤细胞的多形性（大小、形状不一），核的多形性（大小不一，形状不一；核浆比，1∶1～2；核染色质粗颗粒状，不均匀；核膜增厚；核仁肥大，可多个；核分裂像多，病理性；多核、巨核或奇形核），胞浆的改变。细胞形态形状核浆比染色质核膜核仁核分裂像多核/巨核胞质正常正常正常1/4-6细均匀正常1个少,正常无嗜酸肿瘤多形性多形性1/1-2粗不均厚性肥大多个多病理有嗜碱、特异产物（3）核分裂像：细胞丝状体以中心体为核心，将染色质聚集形成的染色体一分为二，将细胞一分为二，完成细胞分裂周期，具诊断意义。A生理性核分裂象：对称性二极；B病理性分裂象：多见于恶性肿瘤，不对称性二极，三极或多极，流产型、顿挫型。三、肿瘤的生长与扩散。㈠肿瘤的生长速度：主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度，良性分化高→慢；恶性分化低→快；A生长分数(GF)，指肿瘤中增殖细胞所占肿瘤细胞总数的比例，意义有生长分数越大，生长越迅速；恶性肿瘤GF＞良性肿瘤；高生长分数的肿瘤对化疗敏感；B瘤细胞的生成与丢失，肿瘤生长=生成-丢失，C肿瘤血管形成，是恶性肿瘤生长、侵袭和转移的前提条件，D肿瘤的演进与异质化。㈡肿瘤的生长方式：1、膨胀性生长：多见于良性，瘤体在组织内渐大，推挤周围正常组织；呈结节或分叶状；界清，常有完整包膜，临床上生长缓慢，触诊可活动，机体影响：挤压和阻塞（不侵犯），易切除，不易复发。2、浸润性生长：多见于恶性，恶性肿瘤的标志之一，指瘤细胞分裂增生侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内，如树根长入泥土浸润并破坏周围组织。特点：肉眼观肿块呈结节、蟹足或树根状，破坏周围组织，分界不清，无包膜。临床上体表触诊，肿块固定，不易切除，易复发。3、外生性生长：良、恶性均可，发生部位在体表、体腔、管道器官表面，生长方向是向表面生长；肿物形态为乳头状、息肉状、蕈伞状或菜花状；㈢肿瘤的扩散：直接蔓延和转移；侵袭和转移是恶性肿瘤，最重要的生物学特性。1、直接蔓延：恶性肿瘤连续不断地侵入、破坏邻近正常器官或组织并继续生长；适用范围是具有浸润性生长的恶性肿瘤；判断标准是瘤组织从原发部位所在的器官/组织→邻近正常器官或组织、瘤组织是通过连续不断地侵入并继续生长(非间断性,也不是通过转移性)；局部浸润连续不断生长，在邻近器官/组织继续生长2、转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程；转移是恶性肿瘤最本质的表现，浸润是转移的基础。局部浸润，播散、停留，实质转移、间质不转移，在远隔处继续生长形成，转移瘤(１)转移途径：①淋巴道转移：一般规律:多顺流，少逆流；癌多见；转移途径:癌细胞→淋巴管→淋巴结边缘窦→淋巴结内转移癌→经输出淋巴管→下一站淋巴结内转移癌→胸导管→血流→血道转移；肉眼特点:淋巴结肿大、粘连、固定、灰白；②血道转移：肉瘤多见、癌晚期常见，转移的常见部位（肺和肝）；血道转移四阶段：局部浸润→血行播散→瘤栓栓塞停留、侵出血管→在器官组织内停留并继续生长形成转移瘤（血道转移四阶段缺一不可）；转移瘤肉眼特点：多发、散在、界清、位于器官表面，癌脐（器官表面转移瘤结节，中央出血坏死、下陷）。③种植性转移：体腔内器官的肿瘤→浸润至器官表面→瘤细胞脱落种植于体腔内器官表面→转移瘤；3、肿瘤分级：Ⅰ级分化较好，属低度恶性；Ⅱ级分化中等，属中度恶性；Ⅲ级分化差（低分化），属高度恶性；四、肿瘤对机体的影响。（一）良性肿瘤：分化成熟、生长缓慢，无浸润和转移，对机体影响小；（二）恶性肿瘤：分化不成熟、生长快，有浸润和转移，对机体影响大；（三）后果：1、局部压迫和阻塞，主要，影响程度与部位有关2、继发改变，多见，坏死、出血、疼痛、器官穿孔、感染、发热、感染，3、激素增多症状，4、恶病质；5、异位内分泌综合征和副肿瘤综合征（四）恶病质：恶性肿瘤晚期患者严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭的状态。五、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：分化,异型性生长速度生长方式转移继发改变复发对机体影响良性肿瘤好，小慢膨胀,外生性不少少压迫阻塞恶性肿瘤低大快浸润有有易大1、交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良、恶性肿瘤之间的肿瘤；常见疾病有卵巢交界性肿瘤（浆液性、粘液性）；临床意义（易复发→恶变；加强随访）。2、恶变：某些良性肿瘤可转变为恶性肿瘤，；举例：结肠息肉状腺瘤（家族性），外耳道、阴茎、膀胱乳头状瘤，涎腺多形性腺瘤，卵巢囊腺瘤；意义：对有癌变潜能的良性肿瘤应早治疗六、肿瘤的命名。良性肿瘤的命名：（一）一般原则：组织起源＋“瘤”，如腺瘤、纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤等；（二）结合肿瘤的形态特点，如乳头状瘤等。1、癌：上皮组织来源的恶性肿瘤，组织起源＋“癌”，鳞状细胞癌、腺癌；2、肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤，组织起源＋“肉瘤”，纤维肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤；3、癌肉瘤，“癌”＋“肉瘤”；4、癌症，-泛指所有恶性肿瘤；㈢肿瘤的特殊命名。1、母细胞瘤-来源于幼稚组织。（1）、恶性：视网膜母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞；（2）、良性：骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤；2、在肿瘤名称前冠以“恶性”，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤；3、以人名或“病”命名的恶性肿瘤，如霍奇金淋巴瘤、尤文氏肉瘤、白血病；4、以“瘤”字结尾的恶性肿瘤，如淋巴瘤、黑色素瘤、精原细胞瘤七、常见肿瘤举例。㈠上皮组织肿瘤，良性（乳头状瘤、腺瘤），恶性（鳞癌、腺癌）。1、乳头状瘤：发生在被覆上皮如鳞状上皮、移行上皮和腺上皮等的良性肿瘤，外生性生长，呈乳头状；镜下（表面增生的被覆上皮，内为血管纤维结缔轴心）；2、腺瘤：来源于腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤；不同部位，肉眼形态不一致，肠道粘膜（息肉状），甲状腺、乳腺、涎腺等器官（结节状，常有完整包膜），卵巢（囊状，切面有囊腔），（1）卵巢浆液性囊腺瘤（外观囊性肿物，表面光滑；切面单房，囊内壁有大量乳头）；（2）浆液性囊腺瘤：单层矮柱状上皮，肉眼呈息肉状，有蒂与黏膜相连；镜下增生的腺上皮排列成腺样结构突向腔面；（3）乳腺纤维腺瘤（肿瘤实质为增生的导管上皮和纤维组织）。3、鳞状细胞癌（鳞癌)：来自鳞状上皮的恶性肿瘤；部位，皮肤及鳞状上皮被覆粘膜的部位（皮肤、唇、喉、宫颈、食管），有鳞状上皮化生的其它非鳞状上皮覆盖的部位（支气管、胆囊、肾盂等）；肉眼菜花状等，常有继发改变；生长方式（外生＋浸润）。镜下：癌巢（癌细胞呈巢状分布；实间质界清）；细胞间桥；角化珠（癌巢中央出现层状的角化物）。分级：（1）高分化（癌巢、细胞间桥和角化珠明显）；（2）中分化（介于高、低分化之间），（3）低分化：细胞间桥和角化珠不明显；4、腺癌：来自腺体、导管或分泌上皮的恶性肿瘤;部位是胃肠、胆囊、子宫体等；肉眼是菜花状、结节状、坏死或溃疡；镜下大小和形状不一、排列不规则的腺样结构，癌细胞异型性明显，多层排列；分类（形态结构和分化程度）：管状或乳头状腺癌（高分化），实性癌（低分化），粘液癌：（粘液腺癌，粘液湖；印戒细胞癌，粘液湖，印戒细胞）。㈡间叶组织肿瘤：良性（脂肪瘤），恶性（脂肪肉瘤）。1、脂肪瘤：来源于脂肪组织的良性肿瘤，多见于躯干、四肢的皮下，膨胀性生长，呈分叶状、结节状等，有完整包膜。切面质软，淡黄，有油腻感；镜下成熟的脂肪细胞，周围见纤维包膜；2、脂肪肉瘤：来源于脂肪组织的恶性肿瘤，多见于大腿和腹膜后等深部软组织，呈结节状，有假包膜，切面部分黏液胶冻状，部分为黄白色，两者间有纤维组织分层。脂肪肉瘤（以黏液型为例）：（1）、原始间叶细胞至各阶段分化的脂肪母细胞，如空泡状、印戒状、短梭形等；（2）、丰富分支状毛细血管网（“鸡爪”样血管），（3）、粘液样基质八癌与肉瘤的区别组织来源发病率年龄大体镜下网状纤维转移癌上皮组织常见＞40岁质硬,灰白,干燥癌巢多无淋巴道肉瘤间叶组织较少见青少年质软,灰红,湿润,鱼肉状实质与间质界清实质弥漫，实质与间质界不清多有血道九、癌前病变、非典型增生及原位癌。（一）癌前病变：某些具有癌变的潜在可能性的良性病变。掌握8种：粘膜白斑伴上皮非典型增生、子宫颈糜烂伴上皮非典型增生、乳腺增生性纤维囊性变伴导管上皮非典型增生、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠化及非典型增生、皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生、慢性溃疡性结肠炎、结肠、直肠息肉状腺瘤、肝硬化。（二）非典型增生：增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌；分级（分级依据：异型性程度和受累的范围）：Ⅰ级（轻度）、Ⅱ级（中度）和Ⅲ级（重度）；意义：病因消除后轻和中度可恢复正常，重度难以逆转，癌变率高；（三）原位癌：非典型增生的细胞累及上皮全层，但尚未突破基底膜而向下浸润生长者；十、肿瘤病因学。1、环境致癌因素：（1）化学致癌因素：间接致癌物（多数），需要经过代谢转化才具有致癌性，是强致癌剂；直接致癌物（少数），不需要经过代谢转化即具有致癌性，一般为弱致癌剂；（2）物理致癌因素：离子辐射，x、γ射线→染色体易位点突变→白血病；紫外线照射皮肤癌；（3）病毒和细菌：RNA致瘤病毒，如人T细胞白血病病毒(HTLV-1)→淋巴瘤；DNA致瘤病毒，如HPV（生殖器区域鳞癌）、EBV（淋巴瘤、鼻咽癌）、HBV（肝癌）；幽门螺旋杆菌:胃恶性淋巴瘤；2、遗传因素：一般认为，肿瘤是遗传因素与外环境因素相互作用的结果。多数肿瘤发生中，遗传因素主要表现在对致癌因子的易感性。少数肿瘤是按单基因遗传方式遗传的。第五章心血管系统疾病一、概述。（一）高血压的判断标准：体循环动脉血压持续升高，收缩压≥140mmHg，(18.6kPa)和（或）舒张压≥90mmHg(12kPa)。（二）高血压分类。按病因学：1、原发性（原因不明，90%～95%）；2、继发性（5%～10%，继发性高血压是继发于其它疾病中的一种临床症状或体征，如肾性高血压，内分泌性高血压）。（三）高血压病的概念：一种原因不明、以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病，概念中的要点（原因不明、临床上主要表现为高血压症状、是一种独立性全身性疾病）。二、高血压病的类型和病理变化。（一）良性高血压病。1、临床特点：起病隐匿，病程长，进程缓慢，可达十余年至数十年，主要见于中老年人；2、病变分期：（1）机能紊乱期（一期）。高血压病早期，临床特点（血压在140/90mmHg上下波动，伴头晕、头痛）；病理改变（细小动脉痉挛、无器质性病变）；转归（经休息和治疗可恢复正常；若继续发展，则转为动脉病变期）；（2）动脉病变期（二期）。临床特点：持续高血压，病理变化（细动脉硬化、小动脉硬化、大动脉硬化），全身细小动脉硬化是高血压病的基本病变，其中细动脉硬化是其主要病变特征，组胚学病理学特点微动脉细动脉管径＜0.3mm；内膜无弹力膜；中膜1-2层SMC小动脉同左管径：0.3-1mm;内膜有弹力膜,中膜数层SMC中动脉同左SMC↑大动脉同左弹性膜↑A细动脉硬化（玻璃样变）：病理变化（细动脉壁出现均质红染的玻璃样透明物质），发生机制（细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出、凝固＋基底样物质）。B小动脉硬化：内膜增厚（弹力、胶原纤维↑），中膜增厚（平滑肌肥大、增生弹力、胶原纤维↑）。C大动脉硬化：病理变化（主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化）；发生机制（细小动脉硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱→外周阻力↑，并发动脉粥样硬化）。细动脉硬化﹢小动脉硬化→管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞；管壁变硬，弹性→组织供血不足→全身各器官病变；（3）内脏病变期（三期）：高血压病晚期，发生机制（全身细小动脉硬化→供血不足→全身各器官病变）；常见重要器官的病变（高血压心脏病；高血压性固缩肾；脑高血压脑病、脑软化、脑出血）。①高血压心脏病。发生机制：细小动脉硬化→血压持续↑→以克服外周阻力，左心室收缩力↑←左心室代偿性肥大；上述病变进一步发展，心壁细小A硬化、冠A粥样硬化和肥大心肌需血↑→血供不足→左心室失代偿性肥大（收缩力↓）。主要表现为左心室肥大：向心性肥大（代偿性肥大，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，心腔不扩张，且相对缩小）和离心性肥大（失代偿性肥大，左心室腔扩大，室壁相对变薄，肉柱和乳头肌变扁平）。②高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）。发生机制：肾细小动脉硬化→肾小球及相应肾小管萎缩（萎缩肾单位），相对正常肾单位因功能代偿而肥大、扩张（代偿肾单位）。肉眼：双肾对称性缩小，变硬表面弥漫性细颗粒状，皮质变薄≤2mm（3-5mm）。镜下：萎缩肾单位（肾小球萎缩，纤维化和玻璃样变；肾小管萎缩，甚至消失）；代偿肾单位（肾小球增大，肾小管扩张）；间质（入球小A玻璃样变、肌型小A硬化、纤维组织增生）。③高血压病脑出血，俗称“中风”（最严重并发症）。部位：常发生于基底核（豆状核）、内囊；其次为大脑白质、桥脑和小脑。临床特点（多见于青壮年，＞230/130mmHg，病变发展迅速，较早出现肾衰）。病理变化：肾（肾细动脉纤维素样坏死；小动脉增生性动脉内膜炎）；脑（缺血、微梗死、脑出血）。三、高血压病的病因和发病机制：遗传因素（遗传素质，75%）；膳食因素（高Na+、低K+、低Ca2+）；社会心理应激因素（紧张，应激→大脑皮层功能障碍→细小动脉痉挛）；其它因素四、风湿病：病变本质（变态反应性炎症）；侵犯部位（全身结缔组织、心脏、关节、皮肤、血管、脑等）。临床特点（“咬住”心脏、“舔过”关节）：发病年龄（5-14岁，6-9岁高峰）；发病前2-3周链球菌感染史；发热,游走性大关节炎；皮肤环形红斑,皮下结节；心脏炎（心慌，心动过速，杂音）；血液检查：抗0抗体(ASO)，血沉加快；秋冬春多发，反复发作。Ⅰ病因和发病机理：㈠病因：1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关；证据：a.与链球菌感染一致，b.抗链球菌抗体（抗“O”抗体），c.抗菌素预防—发病，2、与A组乙型溶血性链球菌感染有关，为非直接而是间接感染所导致，证据：a.非化脓性，b.病灶中链球菌(-)，c.非链球菌感染期发，d.非感染灶；3、与A组乙型溶血性链球菌感染有关，为非直接而是间接感染所导致变态反应性炎，证据：a.纤维素样坏死，b.迟发性肉芽肿，c.自身抗体(AHA)，d.B淋巴细胞↑。㈡发病机理：抗原抗体交叉反应学说；Ⅱ基本病变（风湿病属炎症，具有炎症的基本病变）：㈠变质渗出期（1个月）：早期病变，持续1个月；病理变化为变质（结缔组织基质粘液样变性、胶原纤维肿胀、崩解）和渗出（浆液、纤维素、炎细胞）；基质粘液样变性，胶原纤维肿胀、崩解，纤维素样坏死，浆液纤维素渗出，伴少量炎细胞浸润。㈡增生期（肉芽肿期，2～3个月）：吞噬纤维素样坏死物的巨噬细胞→风湿细胞→风湿小体；风湿性肉芽肿/风湿小体/Aschoffbody，具有诊断意义；风湿小体特点：1、部位：间质（尤为小血管旁），卵圆形或梭形结节病灶，2、构成：中央（纤维素样坏死灶）和周围〔风湿细胞（Aschoff细胞）和淋巴细胞〕。3、风湿细胞（巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物）：体大、圆/多边形；胞浆丰富，嗜碱性；单核或多核（Aschoff巨细胞），核大；核膜清晰；染色质浓集于核中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状；4、风湿小体。部位：间质（小血旁），卵圆形或梭形结节病灶，中央为纤维素样坏死灶，周围为风湿细胞和淋巴细胞；㈢瘢痕期或愈合期（2～3个月）：纤维素样坏死物渐被吸收，风湿细胞→成纤维细胞→胶原纤维；风湿小体→梭形小瘢痕。三种病变可同时存在，其中增生期具有特异性，对风湿病有诊断意义。Ⅲ各器官的病变。㈠风湿性心脏病（最严重）。1、风湿性心内膜炎（主要侵犯心瓣膜）：部位a.二尖瓣，b.二尖瓣+主动脉瓣，c.主动脉瓣（a>b>c）；病变〔基本病变+闭锁缘赘生物（白色血栓）。（1）病变早期：瓣膜结缔组织粘液样变性、胶原纤维肿胀、纤维素样坏死以及风湿细胞增生等→瓣膜肿胀→内皮损伤→闭锁缘赘生物（白色血栓）；赘生物肉眼为闭锁缘，灰白、粟粒大小、单行串珠状排列，不易脱落；镜下为白色血栓；（2）病变后期（瓣膜基本病变→纤维化，赘生物→机化）；反复发作→瓣膜病；2、风湿性心肌炎：部位（心肌间质），病变同基本病变〔典型风湿小体(间质小血管旁）、间质水肿、弥漫性炎细胞浸润〕3、风湿性心外膜炎(心包炎）。病变：心外膜（基本病变），心包腔（渗出为主、浆液性炎—心包积液、纤维素性炎—绒毛心）4、风湿性全心炎（累及心脏全层组织）㈡风湿性关节炎：病变（浆液渗出为主），部位，（大关节，膝、踝、肩、腕、肘），临床（游走性、红、肿、热、痛），后果（不遗留关节变形）；㈢皮肤病变：肉眼（环形红斑、皮下结节），镜下（渗出：充血水肿炎细胞；增生：巨大风湿小结）五、感染性（细菌性）心内膜炎：感染灶→细菌入血→败血症→心瓣膜（二尖瓣、主动脉瓣）→炎症病变和赘生物（大，黄色，松脆，易破碎，脱落血栓、菌落、坏死组织、肉芽组织）形成。按病因和病程分类：急性（常由致病力强的金葡菌，脓毒败血症，可在正常瓣膜上致病）和亚急性（常由致病六、心瓣膜病：致病因素或先天异常→瓣膜器质性病变（瓣膜口狭窄或关闭不全）→血液动力学改变→心功能不全→全身血液循环障碍；常见部位（二尖瓣＞二尖瓣＋主动脉瓣＞主动脉瓣）；瓣膜增、瓣叶粘连、弹性减低→瓣膜口狭窄→瓣膜口在舒张期时不能充分打开；瓣膜（缩短、增厚、弹性减低、穿孔、破裂）、腱索（缩短、粘连、断裂）、瓣膜环（增大）→瓣膜口关闭不全；后果（血液动力学改变）：早期（心肌肥大、收缩力增强、代偿期），晚期（心功能不全、心腔扩大、心肌收缩力↓、失代偿期）七、二尖瓣狭窄。（一）二尖瓣瓣膜口面积。正常成人为5cm2通过二手指；轻度狭窄为1.5-2cm2；中度狭窄为1.0-1.5cm2；重度狭窄:<1.0cm2，可呈鱼口形。（二）血液动力学改变。1、左心衰：左房排血↓→余血量↑→左房紧张性扩张→肥大（代偿性）（舒张期杂音）→肌源性扩张（失代偿）→左房血→肺静脉淤血（罗音）→肺小动脉痉挛→肺小动脉硬化→肺动脉压↑→右心衰。病变（肺淤血、水肿、漏出性出血）；临床（泡沫痰、呼吸困难、紫绀、舒张期杂音）。2、右心衰：肺动脉高压→右室代偿性肥大→肌源性扩张（失代偿）→三尖瓣相对关闭不全→血液倒流→右房扩张失代偿→上下腔静脉回流受阻→大循环淤血。临床：颈静脉怒张，器官淤血（肝、脾）下肢浮肿，X-ray梨形心，左室一般无明显改变，八、二尖瓣关闭不全。（一）血流动力学改变。1、收缩期：主动脉←左心室血倒流→左心房→余血量↑→肺静脉淤血→同二尖瓣狭窄；2、舒张期：肥大、扩张←左心室←左心房→余血量↑→肺静脉淤血→同二尖瓣狭窄。与二尖瓣狭窄不同之处是收缩期吹风样杂音和左室增大。二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全瓣膜增厚、变硬、粘连增厚、变硬、卷缩腱索增粗、缩短左室：一般无变化增大血流动力学左房排血受阻左室血倒流入左房听诊舒张期隆隆样杂音收缩期吹风样杂音X线梨形心球形心九、动脉粥样硬化：与血脂异常有关的动脉性疾病；主要累及大中动脉〔大动脉（弹性动脉）、主动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、椎动脉、髂总动脉〕；病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积→内膜灶性、纤维性增生及粥样斑块形成→动脉壁变硬、管腔狭窄；“粥样”是指动脉内膜沉积的脂质,从切面上肉眼观似粥糜样；“硬化”是指脂质沉积的部位发生纤维组织增生、钙化而使血管变硬。（一）病因：高脂血症（高胆固醇和高甘油三酯）为脂质沉积提供了条件；高血压、糖尿病和吸烟促进LDL（低密度脂蛋白）↑，使血管内皮损伤，有利于脂质沉积。（二）发病机制：脂质渗入→受损内皮细胞→在内皮下脂质沉积→激活单核细胞或趋化平滑肌细胞；泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞的来源。（三）病理变化。1、好发部位：累及的大、中动脉，动脉受累及的顺序（腹主A＞冠状A＞降主A＞颈A＞脑底Willis环），受累及动脉中的好发部位（动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面）；2、基本病变：脂纹期（最早期病变）→纤维斑块期（由脂纹期发展）→粥样斑块期（纤维斑块深层C的坏死）→继发性病变（纤维、粥样斑块的继发改变）。（1）脂纹期：AS最早期病变，可逆性变化，可出现于儿童期；部位（动脉分支开口处最明显）；肉眼（内膜见黄色帽针头大小的斑点或宽约1-2mm长短不一的条纹，平坦或微隆起）；内皮细胞下有大量泡沫细胞；基质和合成型SMC；泡沫细胞特点是体积大，胞浆呈空泡状。（2）纤维斑块期：肉眼〔斑块直径0.3-1.5cm；初期为灰黄色；后期为瓷白色似蜡烛油（胶原纤维↑和玻变）〕；镜下表层为胶原纤维、SMC、弹力纤维、蛋白聚糖，深层为泡沫细胞、细胞外脂质、SMC、结缔组织、炎细胞，（3）粥样斑块：纤维斑块进展→泡沫细胞坏死→大量脂质和溶酶体酶→形成脂质池＋坏死物→粥样斑块；病变（肉眼表面为隆起的灰黄色斑块，切面为黄色粥糜样物；镜下内膜表层（玻璃样变的纤维帽）、深层〔粥样物(坏死物、胆固醇结晶、钙化）〕和底部及周边部（泡沫细胞、肉芽组织、LC），中膜（SMC受压变薄），外膜（cap新生、结缔组织增生）。（4)、继发性病变。①斑块内出血：原因（新生血管破裂、纤维帽破裂）；后果（管腔狭窄→闭塞→急性供血中断→梗死）；②斑块破裂→粥瘤性溃疡形成，③血栓形成，④钙化→动脉壁变硬变脆→破裂，⑤动脉瘤形成：血流压力→萎缩和弹性↓的中膜→管壁局限性扩张，⑥中小动脉管腔狭窄→所供应器官缺血。（四）、重要器官的AS及后果（管腔狭窄®缺血性萎缩；管腔闭塞®梗死）。⒈主AS：动脉瘤破裂→致命性大出血，⒉冠状AS：冠心病(心绞痛、心肌梗死)，⒊脑AS：脑萎缩,脑梗死，⒋肾AS：AS固缩肾，⒌四肢AS：肌萎缩,跛行,坏疽十、冠状动脉粥样硬化症：冠状动脉狭窄→供血不足→心肌缺氧→心肌功能障碍和/或器质性心脏病（缺血性心脏病）。（一）最常见的狭窄性冠状动脉病（95%-99%），20-50y男>女，北方>南方，（二）病变。1、好发部位（左前降支＞右主干＞左主干/左旋支＞后旋支）；2、斑块性病变：多呈节段性，心壁侧，新月形；3、管腔呈偏心性狭窄：狭窄程度：Ⅰ≤25%、Ⅱ≤26%-50%、Ⅲ≤51%-75%、Ⅳ>76%。（三）原因。1、冠状A供血不足（冠状AS斑块、冠状AS继发的复合性病变、冠状动脉痉挛→管腔狭窄↑），2、心肌耗氧剧增，冠状A供血不能相应增加，如：血压骤升、劳累过度、情绪激动、心动过速等；（四）冠心病的症状取决于动脉腔狭窄程度、动脉阻塞速度和侧枝循环建立状况；（五）冠心病表现。1、心绞痛：心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡→心肌急性、暂时性缺血缺氧→临床综合症（胸骨后压榨性、紧缩性疼痛放射至左肩和左臂），诱因是饥、寒、劳、怒、饱等；2、心肌梗死：冠状动脉供血中断→较大范围的心肌坏死；临床上不能完全缓解的胸骨后疼痛；化验异常（WBC↑）；发生原因（冠状AS+血栓形成+痉挛+心负荷增加→心肌供血↓或中断）。（1）类型。①心内膜下心肌梗死：心室壁内层1/3（波及肉柱、乳头肌）、小灶性坏死、环状梗死（累及整个左心室内膜下心肌）；②透壁梗死（超过2/3但未累及全层）；③区域性心肌梗死（累及心室壁全层）：范围是透壁性、累及全层；肉眼特点形状不规则地图状，大小不一，2.5～10cm2，并发症有心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎、急性左心功能不全（为最常见死因）和心源性休克.3、心肌纤维化、4、心源性猝死，(六)颈动脉及脑动脉粥样硬化：部位在颈A起始部、基底A、大脑中A、Willis环；后果有脑萎缩（血管狭窄→长期供血不足）、脑软化（血栓形成→闭塞；部位在颞叶,内囊,丘脑）和脑出血（AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血）十一、心肌炎：各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症；常见类型有病毒性心肌炎（心肌细胞变性坏死、间质内炎细胞）和细菌性心肌炎（多发性小脓肿）。（一）病毒性心肌炎：亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症；病因是柯萨奇B组病毒、埃可病毒和流感病毒；发病机制是病毒直接损伤和T细胞介导的免疫性损伤。十二、心肌病。（一）原发性心肌病：原因不明→心肌原发性损害；扩张性（进行性心脏肥大、心腔扩张和心排血量↓）、肥厚性（室间隔不规则增厚，心室腔变小，心腔充盈受阻,心肌细胞异常肥大）、限制性（心腔充盈受限制、心内膜及心内膜下心肌心肌纤维化）；（二）克山病：心肌变性、坏死和瘢痕形成为主。 第六章呼吸系统疾病一、鼻咽癌（俗称“广东癌”）：临床（50%＋以颈部肿物为首发症状而就诊；常伴鼻塞、鼻涕带血、头痛；治疗是以放疗为主）。(一)可能病因：1、病毒因素（EB病毒EBV），癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原(EBNA），患者血清VCA-IgA检出阳性率可达97%.；2、遗传因素，种族易感性、家族聚集性；3、化学因素；（二）病变。1.部位顶部最常见，外侧壁和咽隐窝前壁最少见；２、组织学类型：起源鼻咽黏膜柱状上皮的储备细胞（多数），鳞状上皮的基底细胞（少数）；类型（鳞癌最常见，腺癌）。⑴鳞癌：①角化性鳞癌极少见，与EBV无关；②非角化性鳞癌，分化型非角化性癌（低分化鳞癌）最常见，未分化型非角化性癌〔泡状核细胞癌（癌细胞特点，核大圆空泡状，核仁1～2个肥大，胞浆丰富界不清）、鼻咽型未分化癌：小，圆形/梭形）〕（三）扩散途径。1.直接蔓延：①淋巴道转移，早期,常见于同侧颈部，咽后淋巴结→颈深淋巴结上群，②血道转移，肝、肺、骨；2.转移（四）临床病理联系：破坏颅底骨，鼻咽组织，咽鼓管口（头痛、鼻衄、涕血、耳鸣重听）二、肺癌。（一）病因：1.吸烟与肺癌关系密切；①吸烟者>不吸烟20～25倍，②与吸烟的量、时间长短呈正相关，③烟雾中含3、4-苯并芘；2.空气污染；工业废气、汽车尾气等含3、4-苯并芘；3.职业因素；铀矿、石棉；4.其它:基因改变（二）病变。1肉眼类型：(1)中央型(肺门型)，最常见，起源于主支气管或叶支气管；(2)周围型，起源于段或段以下的支气管，与支气管关系不明显，部位近肺膜周边，形态球形结节，大小2～8cm，(3)弥漫型，较少见，起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润性生长，散在大小不等的结节；2、早期肺癌。中央型:段以上支气管腔内型或管壁浸润型，但不突破外膜，无LN转移；周围型:癌块直径<2cm，无LN转移；3、隐性肺癌。痰检癌细胞阳性；临床和影像学检查阴性；手术切除标本病理诊断原位癌或早期浸润癌；无LN转移；（三）组织学类型。1、起源：支气管粘膜上皮（多数）；腺上皮及肺泡上皮（少数）；2、类型：（1）鳞癌（最常见低分化鳞癌常见）：多为中央型，生长慢，转移晚，多为老年男性，有吸烟史；（2）腺癌：多为周围型，常累及胸膜，常有肺门LN转移，多为女性，非吸烟者，预后较鳞癌差；（3）小细胞癌：多为中央型，约占20%～25%；多见于中、老年男性，与吸烟密切相关；恶性度极高，生长快，转移早，存活期＜1年；对放疗、化疗敏感；镜下癌细胞密集成群，假菊形团结构；3、癌细胞特点：小圆或椭圆形，短梭/燕麦形(燕麦细胞癌)；胞浆少（似裸核）（四）扩散途径。1.直接蔓延与肿块所在位置有关；2转移：⑴淋巴道（支气管肺门LN→气管叉LN→气管旁LN→逆行至颈LN）；⑵血道、脑、肾上腺、骨（五）、临床病理联系。1、早期表现：咳嗽、血痰、胸痛、血性胸水；2、肺癌检查方法：X-线检查、痰涂片、胸水涂片、支气管镜检查；三、呼吸系统。（一）组成：1、呼吸道，上呼吸道（鼻、咽、喉），下呼吸道（气管、各级支气管），2、肺；（二）肺小叶：每个细支气管及其分支至肺泡组成，小叶成锥形，是肺的结构单位；四、肺炎（常指肺急性渗出性炎）。（一）分类：病因（细菌性、病毒性、支原体性和霉菌性肺炎）；部位和范围（大叶性、小叶性和间质性肺炎）；细菌性肺炎—大叶性和小叶性肺炎；病毒性肺炎—间质性肺炎。1、大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶或肺段，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。（1）临床特点：青壮年多见，起病急，聚起发烧、咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰，痰呈铁锈色；（2）病因、发病机制：肺炎链球菌（正常人鼻咽部）→机体抵抗力↓→肺泡内繁殖、释放毒素→肺泡壁毛细血管扩张充血、血管通透性↑→浆液、纤维素等渗出；（3）病变性质（纤维素性炎）。病变过程：①充血水肿期(第1-2天)，肉眼为肺叶肿大，暗红，切面粉红色液体流出；镜下（急性浆液性炎），肺泡壁（未破坏，毛细血管扩张充血），肺泡腔（大量浆液、少量RBC、WBC、细菌）；听诊（湿性罗音）；X线（片状模糊阴影）；②红色肝样变期(第3-4天)，肉眼观肺叶肿大，灰红，质实如肝；常伴胸膜炎；镜下肺泡壁（未破坏、毛细血管扩张充血），肺泡腔（大量RBC、纤维素连接成网、少量WBC、细菌）；临床上紫绀（肺实变致换气功能不足），胸痛（纤维素性胸膜炎），铁锈色痰（RBC崩解→含铁血红素），X线（大片致密阴影）；③灰色肝样变期(第5-6天)：肉眼观肺叶肿大，灰白，质实如肝，切面见粗糙颗粒镜下纤维素性炎，肺泡壁未破坏，毛细血管受压，肺泡腔（纤维素连接成网，穿过肺泡孔，中性粒细胞↑，致病菌不易检出）；临床上临床症状减轻（缺氧减轻），胸痛（纤维素性胸膜炎），黏液脓痰，X线（大片致密阴影）④溶解消散期(1周左右)：中性白细胞释放蛋白溶解酶，渗出物渐被吸收；病变肺叶渐带黄色，切面颗粒状外观消失；（4）并发症。①肺肉质变(机化性肺炎)：镜下肺泡腔内肉芽组织(机化)，原因是吞噬细胞少或功能缺陷，纤维素过多；②肺脓肿、脓胸、脓气胸；③败血症、脓毒败血症；④感染性休克；2、小叶性肺炎〔以细支气管为中心(肺小叶为单位)的急性化脓性炎〕。（1）临床特点：年龄小儿、老人及体弱多病者，部位为双肺下叶和背侧多见，发烧、咳嗽，咳痰，痰呈黏液脓性或脓性；（2）病因、发病机制：细菌（葡萄球菌，肺炎球菌为主）→机体防御力↓→细支气管炎→周围炎→所属肺泡炎、周围肺泡炎（故称支气管肺炎）。（3）病理变化。病变性质为化脓性炎。①肉眼观：病灶散在双肺，灰黄色，质实，约小叶大0.5～1cm切面见细支气管横断面；周围组织暗红、灰白；病灶融合→融合性小叶性肺炎；病灶及其周围组织有多种颜色交错--多彩性；②镜下：肺小叶化脓性炎（细支气管及其分支至肺泡被破坏，管腔及肺泡腔内脓性渗出物）；（4）临床病理联系。症状（咳嗽，咳痰）；听诊（湿性罗音）；X-线（肺散在小片状阴影）；结局（多数愈合）；（5）并发症（较多见）。①心功能不全；②呼吸功能不全；③肺脓肿、脓胸，脓毒败血症；④支气管扩张；（6）小结：以细支气管为中心；化脓性炎——多彩性；可见肺泡及支气管粘膜上皮破坏3、病毒性肺炎。病因是流感病毒、呼吸道合胞病毒等；病变是间质性炎；临床上儿童多见，咳嗽，剧烈干咳；（1）病变（早期或轻者）。①肉眼：肺组织充血水肿而轻度肿大；②镜下：肺泡间隔增宽，血管充血，淋巴细胞和单核细胞浸润；肺泡腔内无渗出液；重患者有透明膜（浆液性渗出物浓缩成薄层红染的膜状物，贴附于肺泡腔内表面）形成，多核巨细胞，病毒包含体（病理学诊断重要依据，增生上皮细胞或多核巨细胞内出现圆形、约红细胞大的病毒包含体，周围有透明晕）；（2）临床病理联系:病毒血症,剧烈干咳,多无肺实变体征,X―线肺纹理增粗四、慢性阻塞性肺疾病(一组慢性气道阻塞性疾病的统称,COPD).(一)慢性支气管炎（支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症）。临床诊断标准是反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年至少持续３个月，连续２年以上；常见并发症是肺气肿，慢性肺源性心脏病。1、病因、发病机制。理化因素（吸烟、大气污染及气候变化）；感染因素（病毒、细菌）；过敏因素（粉尘、烟草）；内在因素。理化因素、感染因素、过敏因素、内在因素→纤毛排送功能↓、腺体分泌↑、肺泡巨噬细胞功能↓、损伤呼吸道粘膜→呼吸道防卫功能↓→合并感染管壁炎症→细支气管炎周围炎。2、病理变化（支气管壁慢性炎）。细支气管炎及其周围炎是肺气肿的病变基础，病变发展（大支气管→细小支气管）。①镜下：黏膜上皮（纤毛：粘连、倒伏、脱落；细胞：变性、坏死；杯状细胞↑；鳞化），②黏膜下腺体（增生肥大，浆液腺粘液化生；黏液潴留，黏液栓），③管壁（充血水肿、淋巴细胞和浆细胞浸润；平滑肌、软骨破坏，纤维组织增生）；④症状（咳，炎症，分泌物；痰，白色粘液泡沫状；喘，痉挛/狭窄/阻塞；听诊干啰音）3、并发症：⑴肺气肿、肺心病；⑵支气管扩张；⑶支气管肺炎五、肺气肿。末梢肺组织含气量↑，持久性扩张伴肺泡间隔破坏、肺弹性↓，肺体积↑、肺功能↓的病理状态。㈠病因和发病机制。1、慢性支气管炎（最常见原因）。吸烟、大气污染、感染→细支气管炎及其周围炎→管壁增厚；管腔狭窄；黏液↑→吸气时气流不畅，呼气时排气困难→肺内残气量↑→肺泡扩张、融合；（二）类型。1、肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿（残气量主要位于肺腺泡）。（1）腺泡中央型：呼吸细支气管、明显扩张呈囊状；肺泡管、肺泡囊、肺泡变化不明显；（2）腺泡周围型：呼吸细支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张明显；（3）全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡(腺泡)，均呈弥漫性扩张；囊泡性肺气肿，囊泡直径＞1cm；肺大泡（局灶性肺泡破坏，小叶间隔破坏，2cm以上大囊泡）2、间质性肺气肿（空气进入肺间质）㈢病变。1、肉眼观体积增大、边缘钝圆、弹性减弱、颜色灰白。2、镜下。⑴末梢组织呈囊性扩张：肺泡（扩张、肺泡孔扩大），肺泡壁（变窄、断裂、融合成大囊腔）；⑵肺泡壁毛细血管床→破坏减少；肺小动脉内膜→纤维性增厚；⑶细、小支气管→慢性炎症㈣临床病理联系。1、症状：慢支症状、阻塞性通气障碍、呼吸困难,气短,胸闷,发绀；自发性气胸；2、体征：桶状胸（肋间隙增宽、叩诊过清音、呼吸运动减弱）六、慢性肺源性心脏病（肺心病）：慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病→肺循环阻力↑、肺动脉高压→右心室肥厚、扩张。㈠病因和发病机理。1、（1）慢支合并肺气肿（占80%-90%）；（2）、限制性肺疾病（较少见）；（3）、肺血管疾病（少见）。2、发病机理：细支气管炎及其周围炎→管腔不完全阻塞→阻塞性通气障碍→末梢肺组织含气量增多→气/血失调PO2↓PCO2↑[H+]↑→肺细A痉挛→肌化；小A痉挛→中膜增生→肺循环阻力↑→肺动脉高压→右心室肥厚、扩张㈡病理变化。1、肺部病变：肺组织如慢支、肺气肿病变，肺血管病变，肺细A痉挛→肌化，小A痉挛→中膜；2.心脏病变。（1）肉眼观重量↑，心尖钝圆，右心室肥厚，心腔扩张；右心室肥大的病理诊断标准（肺动脉瓣下2cm处、右心室前壁、肌层厚度≥5mm）；（2）镜下观：代偿区（心肌细胞肥大，核大、深染），缺氧区〔心肌细胞萎缩（肌浆溶解、横纹消失），间质胶原增生〕，㈢、临床病理联系。1、呼吸功能不全，呼吸困难，气急，发绀，肺性脑病，重症肺心病合并呼吸道感染，PO2↓、PCO2↑(>12KPa)→脑组织损害，表现:头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷；2、右心功能不全：肺A高压→右心室肥大，合并急性呼吸道感染→肺A压↑→右心衰，表现:心悸、心率↑、全身淤血、下肢浮肿四、肺硅沉着症（硅肺/硅肺）。长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。（一）发病机理：硅结节←聚集←吞噬SiO2的巨噬细胞→崩解→MDGF，IL-2，FN，TNF→间质纤维化（二）病理变化（基本病变）。1、硅结节形成（位于肺组织和肺门淋巴结）。（1）分期。早期，吞噬SiO2巨噬细胞聚集形成，细胞性结节；进展，纤维化（纤维性结节），玻璃样变（玻璃样性结节）；晚期，硅肺空洞，多个硅结节融合成团，中心坏死成空洞；（2）硅结节：肉眼观圆形或椭圆形、界清、D=2-5mm、灰白、质硬、砂砾感；镜下：细胞性硅结节（吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成）；纤维性硅结节（纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维）；(3)典型硅结节：同心圆状或旋涡状排列的玻璃样变的胶原纤维构成；血管壁增厚、腔狭窄；2、肺组织弥漫性纤维化：胸膜弥漫性纤维化而广泛增厚（三）并发症：肺结核-硅肺结核病，肺心病-60%-75%，肺感染，阻塞性肺气肿，自发性气胸。第七章消化系统疾病1、胃的组织学结构：粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜。胃底腺（分布于胃底和胃体部固有层）一、慢性胃炎（胃黏膜的慢性非特异性炎）：发病50岁以上者高达50％+；病因（幽门螺旋杆菌（HP）感染、长期慢性刺激、十二指肠液返流、自身免疫性损伤）；临床上腹部不适，腹胀。分类：（一）慢性浅表性胃炎。发病率是胃粘膜最常见的病变之一，国内胃镜检出率高达20%～40%；部位多见于胃窦部；临床上腹部不适；诊断用胃镜（肉眼）＋胃粘膜活检（镜下）。病变：1、肉眼（胃镜）：多灶或弥漫性；粘膜充血、水肿；点状出血或糜烂2、镜下（活检）：病变主要位于粘膜浅层(粘膜层上1/3)；部分粘膜上皮可坏死脱落；固有层（腺体无明显破坏／减少，充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润）3、结局：大多数经治疗后而痊愈；少数转变为慢性萎缩性胃炎（二）慢性萎缩性胃