梗阻性黄疸的鉴别诊断详解演示文稿

梗阻性黄疸的鉴别诊断详解演示文稿第一页，共五十二页。（优选）梗阻性黄疸的鉴别诊断第二页，共五十二页。肝内胆管Ⅰ胆管-左右肝管Ⅱ胆管-左右叶胆管Ⅲ胆管-段胆管第三页，共五十二页。肝外胆管左右肝管肝总管胆囊/胆囊管胆总管十二指肠上段十二指肠后段胰腺段十二指肠壁内段第四页，共五十二页。

Oddi括约肌第五页，共五十二页。

胆道的调节功能肝分泌胆汁压力39cmHO2胆总管内压12cmHO2胆囊管开放压8cmHO2胆囊内压10cmHO2空腹括约肌压力12-15cmHO2第六页，共五十二页。第七页，共五十二页。概论梗阻性黄疸的临床诊断，原来是临床医学上常见而困难的问题，然而由于影像学诊断技术的进步，情况已有明显的改变，摆在临床外科医生面前的，往往不是无法弄清楚诊断，而是在诸多检查方法中：如何选择最有诊断价值对病人的影响最小检查方法耗费最少的方法第八页，共五十二页。概论

因而要求外科医生了解各种检查手段的优点和不足，并有亲自阅读照片，作出第一手诊断的能力，而不是单纯依赖于各种特殊检查报告作出结论。第九页，共五十二页。临床诊断肝脏有很强的再生代偿能力，胆流是一低压的灌系统，胆汁表面张力低，所以一旦表现为明显、持续的梗阻性黄疸，多提示胆流的主流管道已有近乎完全梗阻。

第十页，共五十二页。临床诊断炎性水肿引起的黄疸黄疸可以由于胆管黏膜充血水肿而非完全性机械性梗阻。见于多种胆道的良性疾病所致的梗阻性黄疸，因为局部的胆管黏膜的炎症、水肿造成的阻力已超胆汁的分泌压2.94kPa，但一旦炎症减退，黄疸而随之而消退。第十一页，共五十二页。临床诊断机械性梗阻引起的黄疸

由肿瘤所致的梗阻性黄疸多为机械性并进行性加剧，虽然，在整个过程也可能有某些波动，特别是胆总管下段和壶腹部，但总的趋向是完全性的梗阻。第十二页，共五十二页。临床诊断肝脏的代偿功能梗阻性黄疸的出现和持续亦和肝脏的代偿功能密切相关，一侧肝胆管阻塞并不出现持续性梗阻性黄疸，有时可能出现一过性轻度黄疸，因为无胆管梗阻的肝实质细胞很快取代肝脏全部胆红素处理和分泌功能。第十三页，共五十二页。临床诊断肝脏代偿功能损害当肝脏代偿功能受到损害，必然出现明显的梗阻性黄疸，临床上最常见的是胆管狭窄和胆管炎，后期发生弥漫性肝损害，导致的胆汁性肝硬化，虽然仍有一定量的胆汁引流，但黄疸持续不退，胆管阻塞后期门管区周围纤维化、小胆管闭塞，妨碍胆汁的分泌、排泄，造成“上游”的胆管梗阻，而这种胆管梗阻并非外科手术所能解决。第十四页，共五十二页。临床诊断代偿功能损害的复杂局面因而，在胆管梗阻后期，可能出现肝内和肝外胆管梗阻共存的复杂局面，使外科处理面临严重的挑战。第十五页，共五十二页。临床诊断梗阻性黄疸一向被认为是外科性黄疸，需要并且有可能用外科手段来解决，因而在诊断上单纯诊断梗阻性黄疸不能满足临床外科的需求。第十六页，共五十二页。胰腺癌发生梗阻性黄疸的原因梗阻性黄疸是黄疸的一种类型，其原因为胆汁无法正常排泄而引起胆汁淤积所致。由于胆管阻塞，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流人血，此外由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩且流量减少，导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成。按照胆汁阻塞的位置，胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。第十七页，共五十二页。肝外性胆汁淤积可由肿瘤、结石、胆管狭窄、炎性水肿及蛔虫等阻塞所引起。梗阻性黄疸由于胆管压力升高可影响肝细胞对胆色素的摄取、代谢和释放，造成肝细胞损害，可出现肝功能异常的表现;可导致内毒素血症，是梗阻性黄疸术后高并发症和高死亡率的重要原因;可导致急性肾功能衰竭，临床称为肝肾综合征，亦为重要死亡原因之一;可造成免疫系统损害、抵抗力下降，容易发生感染和肿瘤的播散;低蛋白血症和电解质代谢异常可致术后切口、吻合口愈合不良甚至切口裂开、吻合口瘘;出现凝血功能障碍及术后胃肠应激性溃疡等。总之，胰腺癌所致的梗阻性黄疸可导致一系列严重的并发症和损害，甚至死亡。其预后取决于胆管梗阻解除的及时与否，梗阻时间越长，死亡率越髙。第十八页，共五十二页。

诊断梗阻性黄疸我们需要做么？

定性？定位？定外科处理的可行性？定外科处理途径？第十九页，共五十二页。

诊断梗阻性黄疸我们需要做么？为了达到以上要求，对梗阻性黄疸的疾病过程应有深入的了解，特别是对肝，胆，胰的影像检查结果的详细分析。梗阻性黄疸并非由单一的疾病索引起，所有入院病人，均应做到详细采取病史，全面体格检查和初步的实验检查，然后根据，进一步检查。

第二十页，共五十二页。诊断梗阻性黄疸我们需要做么？梗阻性黄疸的检查方法的选择？临床意义？其局限性？第二十一页，共五十二页。梗阻性黄疸影象学检查评价Couvroisier是第一个切开胆总管取出结石的外科医生，在分析87例胆总管结石及梗阻性黄疸时，发现70例（80.4%）的胆囊萎缩、17例胆囊肿大，100例肿瘤所致梗阻性黄疸，8例胆囊萎缩，92例胆囊肿大，Couvroisier定律：结石梗阻性黄疸时，胆囊萎缩；肿瘤所致梗阻性黄疸时，胆囊肿大。第二十二页，共五十二页。梗阻性黄疸影象学检查评价胆管梗阻时的病理生理学特点是梗阻以上由于胆道内压升高，胆管呈进行性扩张；梗阻以下，胆道因缺乏胆汁充盈而萎陷。临床上一直是以在梗阻性黄疸患者能否在腹部检查扪到肿大的胆囊，作为诊断胆总管下端梗阻的依据。第二十三页，共五十二页。常规的实验室检查项目血常规、尿常规及大便常规；血清白蛋白，电解质，酸碱平衡状况；血清胆红素水平、血清转氨酶；血清碱性磷酸酶，r-转胺酰酞酶，肌酐尿素氨；免疫球蛋白定量及亚组份比例；凝血酶原时间（用维生素K前及以后）；乙，丙，戊型病毒性肝炎标记物；血清甲胎蛋白（APF）及癌胚抗原（CEA）；胸腹部X线、CT、MIR检查等。第二十四页，共五十二页。

碱性磷酸酶

(AlkalinePhosphatase,ALP)

分布：

ALP广泛存在于多种组织之中如:肝脏、骨骼、肠、胎盘等参考值范围参考值范围成年男性20～115U/L

成年女性20～105U/L第二十五页，共五十二页。胆道梗阻ALP↑1.ALP广泛存在肝细胞和毛细胆管的微绒毛上。2.胆道梗阻可刺激其ALP合成量↑

3.加上排泄受阻使其反流入血,使血ALP↑第二十六页，共五十二页。ALP的生理性升高

新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成人血清ALP水平↑;1-5岁是成人血清ALP水平的2-4倍;10-18岁是成人血清ALP水平的4-5倍;妊娠3个月胎盘可产生ALP,妊娠9个月为同龄妇女血清ALP水平的3-4倍。绝经期妇女血清ALP水平可↑第二十七页，共五十二页。

γ-谷氨酰转肽酶

γ-glutamyltranspeptidase

L--谷氨酰–3-羧基-硝酸苯氨+双苷肽-谷氨酰双苷肽+5-氨基-2-硝酸苯甲酸盐

405nm测吸收峰参考值范围男：64U/L女：45U/LSzasz法(37℃)（欧洲常规）男：50U/L女：30U/L第二十八页，共五十二页。临床意义胆道梗阻时血γ-GT↑原发或转移性肝癌时血γ-GT↑急、慢性酒精性肝炎,乙醇诱导微粒体生物转化系统,使血γ-GT↑系统性红斑狼疮、单核细胞增多症等患者血γ-GT↑某些药物如抗癫痫药、镇静药等可使血γ-GT↑,停药后可恢复正常第二十九页，共五十二页。

总胆红素(TotalBilirubin,TB)间接反应胆红素=TB-直接反应胆红素总胆红素0-20.0μmol/L(0.1-1.2mg/dl)直接反应胆红素0-6.8μmol/L(0-0.4mg/dl)尿胆素阴性尿胆原＜3.5g/日第三十页，共五十二页。临床上常见黄疸类型的鉴别

总胆红素间接反应胆红素直接反应胆红素健康人≤1.2mg/dl≤0.8mg/dl≤0.4mg/dl溶血性黄疸↑↑↑微↑或正常肝细胞性黄疸↑↑↑↑梗阻性黄疸↑微↑或正常↑↑第三十一页，共五十二页。临床常见黄疸类型鉴别（尿）颜色尿胆原尿胆素尿胆红素健康人淡黄1：4阴性阴性溶血性黄疸加深强阳性阳性阴性肝细胞性黄疸加深阳性阳性阳性梗阻性黄疸深黄阴性阴性阳性第三十二页，共五十二页。胆道疾病影象学检查

用于胆道疾病影象学诊断技术方法很多，外科医生应熟悉其各自的优点和局限性。常用的检查方法：

B超

CT、CT成象

X线检查

MIR、MRCP

ERCP

PTC放射性核素胆道造影第三十三页，共五十二页。

超声

B型超声检查以其无创伤、简便、迅速，梗阻性黄疸患者的首选检查，发现肝内、外胆管有无扩张、结石，其结果灵敏、可靠、准确率可达95%以上还可以发现肿瘤的软组织块，肝脏，胰腺病变。可以反复进行、重复对比。第三十四页，共五十二页。

超声检查结果对仪器性能、检查者的经验及注意点高度依赖性，难于前后准确对比，受肋骨、肥胖、胃肠气体的影响，对肝外胆管病变的诊断不够准确，对曾经有胆道手术的病人则结果更受到影响。超声用于梗阻性黄疸患者的第一线诊断检查其结果需要更进一步的影象检查作印证，特别是当决定采用外科处理之前。第三十五页，共五十二页。B超第三十六页，共五十二页。B超第三十七页，共五十二页。放射学检查口服胆囊造影静脉胆道造影经皮肝穿胆道造影内镜逆性胰胆管造影手术中手术后胆道造影第三十八页，共五十二页。静脉胆道造影第三十九页，共五十二页。

CT

CT肝、胆、胰腺扫描对梗阻性黄疸患者诊断和手术的设计常常是不可缺少的。照片上肝内、外胆管有无扩张显示清晰，三维立体图象，非侵袭性检查，可以重复，前后准确对比，不受肋骨、肥胖、胃肠气体的影响。第四十页，共五十二页。CT缺点

胆管局部病变的分辩力低，断层扫描照片是断续，距离10mm，不能显示胆管局部细微病变，决定采用外科处理之前，B型超声+CT。第四十一页，共五十二页。第四十二页，共五十二页。CT第四十三页，共五十二页。MRI

冠状位切面、矢状位切面能够显示肝外胆管长，能够准确判断梗阻的部位和病变。这是MR优于常规CT之处。第四十四页，共五十二页。MRCP