犬猫临床疾病图谱主译第九章胰腺病

胰腺病

(PancreaticDisorders)MichaelSchaer

简介

犬、猫常出现消化道疾病。肝脏、胰腺和肠道的疾病症状基本相似，这就为宠物医生做

出精确合理的

提出了

。

大多数有经验的内科医生证明很少有能确诊的急性胰腺炎。因此，如果进行

有出现的临床结果进行归纳总结是必要的。

，对所

急性胰腺炎

概述在所有宠物医生治疗的不同临床疾病中，急性胰腺炎可能是最难医治的。尽管不断的获取胰腺生理和病理生理学方面的知识，至今仍没有很好的方法能直接攻克急性坏死性胰腺炎导致的破坏。然而，最理想的治疗结果取决于临床医生对猫犬生理、病理生理、临床特征和外科治疗等临床经验的掌握程度。

病因学猫、犬胰腺炎的发生与人类患病的病因不同（表68），但是，也有几个发病因

素应该考虑，例如胰腺导管的阻塞、饮食日粮情况、传染性

、

、毒性药物反应、代

谢异常和

变化。

病理生理学一般的特点是抗蛋白酶的保护性反应，包括许多

导致的细胞代谢紊乱

和增加，腺泡溶菌膜水解酶周围的脂蛋白的渗透性，同时

不成比例的酶原活性和自身消

化。活化的胰腺酶的特征和它们对胰腺的作用如表69所示，病理学图示见图645~图664。

注：*这些

在犬和猫变得复杂。

注：*'CreutzfeldW,S

（增刊6):47—62。

idtH.修改，胰腺炎的病因和病理（目前的定义），斯堪的纳维亚肠胃病杂志1970;5

表69胰酶的特点及其对胰腺的作用

酶

催化剂

生化作用

对胰腺的主要组织学影响

胰岛素肠激酶

胰凝乳蛋白酶胰肽酶E

磷脂酶A

脂肪酶

组织蛋白酶B,pH值低

胰岛素胰岛素

胰岛素，胆汁酸胆汁酸

蛋白质水解酶，原的激活

蛋白质水解水肿，

弹性组织离解形成溶血磷脂

甘油三酯分离

水肿，液化坏疽，

水肿，

凝血性坏疽，脂肪坏死脂肪坏死

表68引起人急性胰腺炎的一些原因

*胆管疾病

乙醇胃溃疡

*外伤，手术

*

*高脂蛋白血症（I、IV、V型）

*血钙过多

*药物

遗传性胰腺炎，胰腺分开

传染性 （ 的，细菌的）甲醇

蝎咬（特立尼达岛）

*胰腺的

*低血压休克

*肿瘤引起的导管阻塞

图645持续性

5~7天的药物

治疗后对7岁的雄性狮子犬进行

了手术，显示水肿的胰腺炎。

图646死后剖检显示水肿的胰腺炎和广泛的胰腺周围脂肪坏疽。这只

4岁的约克夏（YorkshireTerrier）

性酸 和肾衰。

母犬还有

图64710岁雄性硬毛狐狸犬（Wireha

iredFox）的

性坏疽性胰腺炎的外

科检查，胰腺一半

（箭头所指）。

，另一半水肿

图648图647的犬拍片检查是典型的急性胰腺炎，显现右上腹部液体浓度

增加（箭头所指）后部水肿。

图649接下来1年多时间里图647、

图648中患犬有过几次严重复发性胰腺炎，最终死于肾衰竭。死后剖检显示近几次坏疽变化出现慢性胰腺结痂。

图65013岁母

藏獒

(LehasaApso)死后剖检腹部显示有弥散性水肿性胰腺炎，并伴发整个肠系膜和网膜的钙化灶沉积（箭头所

指）。

图651图650中的另外一个观察结果是钙化灶形成伴随胰腺炎发生，血浆

钙水平降低。

图652这是14岁雌性德国牧羊犬急性胰腺炎发生时的胸膜，显示胸膜的

血液渗出，胸腔脏器

下胸膜上有钙化灶沉积。

图653图650中的患犬

显示肋间肌有钙化灶沉淀。

图654图652和图653

中的患犬有水肿性胰腺炎

（箭头所指）。

图655死后剖检发现有眼中的病理性凝血样

性胰腺炎，十二指肠

（箭头所指）和网膜梗死。

图656图655中显示明显的胰腺坏疽，

性坏疽部位的胰腺周围

淋

明显增大。

图657图655和图656

中的9岁犬出现多处脾脏梗死，犬死后剖检弥

散性

内凝血是形成

快速凝血部位的原因。

图658外科手术对16岁猫慢性主动性胰腺炎的观察：早在

3年前因为急性胰腺炎就诊，保守治疗反应良好。

图659这只10岁的猫由于出现

、沉郁和

的腹膜渗出，进行外科

手术确诊有

性胰腺炎，术后2~3天进行多次

和

腹部导管。

图660经过7天的药物治疗后，这只12岁的猫进行了手术，没有改善的表现。

图示的是伴发广泛的胰腺周围和肠系膜的钙化灶形成（箭头所指）的

胰腺炎。术后通过空肠插管提供营养，这只猫病后3周活了下来。

性

图661这只5岁拉布拉

多、

、精神沉郁，

有腹痛表现。

图663图661中的患犬死后剖检：显示弥漫的甲状腺萎缩，

图662从图661患犬采得

的血样有明显的脂血症，

有严重的动脉粥样硬化

损伤，包括冠状动脉（箭头所指）。

加大用药剂量最终

。

图664图661中的患犬还有广泛的胰腺蜂窝织炎形成，这只犬的胰腺炎的发病机制是甲状腺机能减退引起明显的高血脂，高血脂诱发急性胰腺炎。高血

脂是引起人急性胰腺炎的常见原因。

猫、犬急性胰腺炎表现显著的血压过低，这可能是该病致死的主要

，在人类严重

胰腺炎的血液动力学结果显示，心脏指数增加，全身性的

张力的减低；这些指数与脓血

症的结果相似，这个反应的作用机制涉及到不同的炎性介质，包括细胞介素IL-I，IL-2，IL-6，IL-8，肿瘤坏死因子（TNF），血小

板激活因子（PAF)和干扰素。

循环

活性成分的组成，例

如

缓激肽和心肌

因子（犬

类）是胰腺坏死的原因，可能加剧舒缩的不稳定性，低血压也可

能是由于血浆中的液体进入到腹膜后的第三空间所致。犬的实验大约35％显示在诱导急性胰腺炎后4小

时，循环系统全血浆的体积降低。

临床症状

大多数发生急性胰

腺炎的犬是中年，肥胖的雌性，但是，

体重正常的雄性犬也可能患病。病史中最普遍的症状包括突然 、厌食

图665急性胰腺炎的临床症状从轻度到重度不同。这只

13岁雌性狮子犬（Poodle）进食后立即出现严重的特急性

腹痛、急性

和精神沉郁。加大剂量的输液治疗，但最

和精神沉郁。某些病例

是由于脂

终死于 坏疽性胰腺炎（图666，图667）。

肪摄入过多，当然这不可能是惟一原因。刚开始

物中可能含有部分未消化的食物，紧接

着会有胆汁和水状粘液的混合物开始

后，犬可能只表现反刍运动。情绪从较温顺到明显

的精神沉郁，姿态正常，腹部用手压则直立，是否侧卧取决于疼痛和血容量减少的程度。偶尔也可能发生腹泻，但是由于腹膜炎导致的肠梗阻使粪便稀少也常见（图665~图

667）。

图666图665中表现

重腹痛特急性症状的病犬最终

、沉郁和严

。剖检

腹部脂肪上的钙化灶沉淀（箭头所指）和

胰腺腹水。

患有急性胰腺炎的猫，

从

小到大都有，尽管有一项研究统计大多数猫

的 超过8岁，多数体重正常。临床症状

与犬相似，有时可能

图669）。

很少见（图668和

图667图665中的犬死后剖检有严重的性胰腺坏疽（箭头所指）。

身体检查结果随疾病的严重性而不同，

患有轻微胰腺炎的猫和犬只表现轻度的精神不振，其他都显示正常；温和的腹部触摸

不能确诊，与

坏死形成明显的精神沉郁

相关的症状，发热，伴随有心动过速，呼吸急促和脉搏微弱的血压过低，腹痛，从缓和状态到明显脱水，猫腹部触诊出现肠粘连

（图670)。

图668猫的典型胰腺炎伴有食欲不振、精神

沉郁和明显的不喜运动。许多猫表现

，

也有一些猫并不出现

。大多数患有胰

腺炎的猫表现腹部柔软，不同程度的X光片病理变化。确诊只能通过对胰腺粗略检查或活组织和组织病理检查。

临床可见黄疸，但在坏死性胰

腺炎初期不会出现，在第三天出现，可能是胆汁郁积导致，胆管阻塞少见。腹部膨大可能是麻痹性肠梗阻

所致。红棕色的腹水掖（胰腺腹水）有时

是由于

性胰腺坏死导致的积液。

图669图668中表现有急性胰腺炎猫的后腹部X光片：有弥散的腹部渗出和小肠管的“集合效应”。在外科手术中看到这些损伤是很明显的。大量的腹膜后脂肪导致了

降结肠的腹侧。

图670手术切开观察16岁家养短毛母猫看到了腹

部触诊，可知小肠粘连，还见到壁腹膜和内脏腹膜

后表面的弥漫性钙化灶沉淀，这些沉淀是急性胰腺

炎的示病症状。

鉴别

急性胰腺炎初期的

鉴别

要与不同的临床疾病鉴别

（表70），表中列出了有急性腹腔综

合征相似症状的疾病。有几个需要

外科

来行快速

和治疗。

图像结呆两种最常用方法是X

光和超声波。急性胰腺炎的猫犬腹

部X光显示几处异常。在少量水肿形成过程中，结果在包括胃和腹部从正常到一般肠梗阻范围内。更严重的类型是腹膜炎结果导致的以下改变：在腹部前腔内脏增加液体浓度，右侧十二指肠扩张，胃扩张。其他典型症状是急性胰腺炎也能导致X光显示腹膜渗出和肺部积液（图652~图654，图669,图671，图672）。

表70犬和猫的急性胰腺炎的鉴别

急性胃肠炎

钝性腹壁

胃肠梗阻

胃肠穿孔

胃扭转

肠缺血和梗

气肿性胆囊炎

组织破裂，如

急性肾衰

、

、胆囊

急性肝病

图671和图672患有急性胰腺炎犬的几种异常的侧面和腹侧的X

光

图示，侧面投影（图671）显示腹中前部的病变，腹前部

液体浓度的增加，从末端到肝脏（箭头所指）。腹背部可见（图

672)十二指肠肠梗阻，偏侧右上腹部液体浓度增加。

图673一只7岁雄性英国可

卡犬（EnglishCockerSpaniel）

腹部超声波检查为典型的急性

胰腺炎的病变，包括胰腺软组

织的低回声（短箭头所指）和

胰腺周围炎症明显的高回声，

脂肪含有充分钙沉积（长箭头

所指）。该犬也有患阿狄森氏病

（Addisonian)的

。患犬无尿最后

。死后结果包括急性坏死性胰腺炎（与

图666，图667相似），双侧肾上腺皮质萎缩，甲状腺萎缩。普遍认为不能治疗的

甲状腺机能减退导致了高脂质血症，它能导致犬患急性胰腺炎。

图674和图675图673中患犬胰腺的组织病理学

嗜中性细胞和巨嗜细胞组成的炎性浸润（H&E）。（

为腺坏死、

、水肿，

由PGinn博士提供）

图676猫急性胰腺炎超声检查的典型症状软组织低回声和箭

头边缘的高回声。7岁的雄猫酮酸性多尿，单独加强治疗3

周会有所改善。两种病最后都能治愈。

超声波在探查与胰腺炎相关的病理变化时是有用的。

然而，正常胰腺很少显现，红肿发炎的

才可见。胰腺

周围脂肪炎症的出现表现有较高遗传性。右侧胰腺的炎症能导致十二指肠明显加厚。胰腺无回声假囊性脓肿和脓肿的形成，胰腺腹水，超声波都可探查到。过度扩张的肠环

可能影响图像显示（图673~图676)。

测试异常已经描述。表71和图

临床病理学

结果犬、猫典型急性胰腺炎的

677，猫

生化指标是变化的，范围从正常到异常，包括肾、肝、葡萄糖、蛋白质和电解

液参数。血象常常暗示炎症反应。

脂肪酶和淀粉酶作为

测试仍有争议，因为二酶水平在发生急性胰腺炎时仍然正常。

当确定选择

淀粉酶时，分解淀粉方法的程序是很重要的；正常犬；患胰腺炎的犬；肾衰

的犬；肾衰和急性胰腺炎的犬对实验结果都有说明。 中淀粉酶值比正常增加2~3倍时，

则要首先怀疑是急性胰腺炎。

已

在

犬的胰腺炎时，

脂肪酶比淀粉酶更可靠。然而，脂肪酶和淀粉酶在几

种严重的腹部疾病也会升高，如肝病、肾病和瘤生成。在严重胰腺损伤出现时，

淀粉酶

和脂肪酶结果应该根据患畜的具体情况单独分析，

淀粉酶和脂肪酶正常或严重减少。

表71犬气猫急性乳腺炎的临床病理变化

异常

发病机制

白细胞病

血红蛋白浓度贫血

氮血症

肝酶和胆红素浓度高血糖症

低血糖症高脂血症

高血钠低血钠低血钾

高淀粉酶血症、高脂酶血症

炎症、应激、继发脱水、血液进入腹腔

腹部 性渗出、人为结晶状液体渗出肾脏脱水、血容量减少、散布性脉管凝结

肝炎性坏死；肝脏脂沉积；胆管性肝炎；胆汁郁积

应激激素升高（生长激素糖皮质激素糖原肾上腺素）；胰岛素 过少；胰岛β-细胞减少；

钙盐形成是普遍认可的机制

可能作为独立实体存在；可能与胰腺炎共同发病，但机制未知；可能与应激激素有关

脱水

；高血脂性假性低血钠

，不能补充肠胃外液体；血糖过多造成的渗透性多尿

静脉从炎症胰脏直接吸收酶类，或者从腹膜淋巴腺直接吸收，胰腺和胰腺周组织淋巴性渗出。

猫胰腺出现异常

脂肪酶和淀粉酶升高是变化的，不应该作为

的惟一标准。不出

现急性胰腺炎时在猫身上两种酶的水平正常，肾功能正常，

增加或一个增加稍高一些，都提示有急性胰腺炎的发生。

中淀粉酶和脂肪酶的活性都

图677图646中患犬的血液生化指标异常。这些血液生化指标支持了高渗透压性

性酮酸

和肾

衰竭的

。血液淀粉酶和脂酶超过正常水平2倍以上，支持了急性胰腺炎的

。钙盐形成使血钙浓度

，渗透压性多尿症和呕

降低。肝脂沉积和胆脂沉积使肝酶浓度升高，而低血钠可能由于肾小管钠吸收

吐造成。高血脂或高血糖可能引起假性低血钠。总CO2浓度降低可能提示代谢性酸

升高。

，高血糖使渗透性

中类似胰岛素免疫活性（TLI）的物质在猫表现非常敏感，在犬身上可能是特异性

的测试。超过35μg/L则与急性胰腺炎有关。在疾病早期

治疗

中TLI升高，然后快速下降。

药物治疗治疗药物不能口服提供液体和电解液，治疗几种严重胰腺炎的方法见表72。

有轻微病史和临床症状而

并提供充足的水，如果持续

不显著的患畜，应该采用非口服方式1~2天，

，非口服摄取限制应该延长5~7天或更长，给予动物所需的

液体要采用非胃肠道给予方式。一些病例中，NPO治疗要求必须持续至少14天或有效果。

治疗严重的胰腺炎，最重要的是充足非胃肠道补液的提供。犬严重低血压时采用快速注

人乳酸林格氏液或0.9％的生理盐水，治疗最初1~2小时的剂量应为70~90m1/kg（猫用

天才

30~40m1/kg）。当

60~120m1/kg,22~23

症状稳定后，尿输出量充足已见

，给药维持体液比率逐渐达到

小时为1周期。静脉内维持溶液由氯化钾（3~5mEq/kg/·d

（3~5mmo1/L/kg/·d））和维生素B混合补充的盐溶液中混合2.5％~5%葡萄糖组成。任何

的动物（ 白蛋白<2.3g/d（l23g/L））

酸异常都应纠正，并给予合理治疗。严重血液蛋白

表72治疗严重犬胰腺炎的基本原则

精心护理， 内置式静脉导管；

非口服途径；

疼痛减轻；

抗生素；

肠胃液体替代品；

胰岛素疗法；

生化

葡萄糖 884mg/dl（48.6mmol/L）

尿素氮 100mg/dl（35.7mmol/L）

肌肝 4.8mg/dl（424umol/L)

总胆固醇 300mg/dl（7.8mmol/L）

总胆红素 3.6mg/dl（61.5umol/L）

总蛋白 7.4g/dl(74g/L)

白蛋白 2.6g/dl(26g/L)

碱性磷酸酶 492U/L（492U/L）

钙 8.8mg/dl（2.2mmol/L）

磷 4.7mg/dl（1.5mmol/L）

天门冬氨酸转移酶 110U/L

丙氨酸转移酶 46U/L

球蛋白 4.8g/dl(48g/L)

氯 103mEq/L(mmol/L）

钠 130mEq/L（mmol/L）

钾 4.4mEq/L（mmol/L）

碱贮 12mEq／L（mmoI/L）

淀粉酶 3000U/L

脂酶 2.0U/L

渗透压 360mosmol/kg（mOsm/kg）

给予新鲜血浆治疗。这不仅可以增加血浆渗透压力，而且有助于

水肿的形成、腹膜渗出、

肺水肿和肾衰等，也能抑制胰蛋白酶的一种来源，所以原则上治疗时应予以考虑。其他胶体

溶液，如羟乙基淀粉和右旋糖苷可用作血浆代替品。

患者血浆体积充分补充后，尿输出量需仔细

。不连续补钾和反复脱水后出现少尿或

无尿时应用速尿来诱导多尿。动物血浆呈高渗状态时，则应避免渗透利尿的诱导。少尿时维持补液时的体积应等于生成尿的体积加上其余液体的损失（10ml/kg/·d)；无尿时，任何强迫动物多尿的行为都可能导致肺水肿的发生。每分钟多巴胺的注射速率为3~5μg/kg，30分钟为一个疗程的治疗仍有争议，可用来促进犬肾衰少尿时尿的输出。

可使用不同的药物来治疗胃肠道疾病，如阿托品和溴化丙胺太林，过去常用于止吐，避

免作为长时间限制食物和水来抑制

的方法。如果持续

，可使用灭吐灵，没有副作用，

一般用于早期犬止吐。 剂量为0.2~0.4mg/kg，皮下注射，

续静脉注射。

3~4次或1mg/kg·d，连

使用甲咪胍，因为它能抑制胃酸

胍对急性胰腺炎的治疗有效尚未证实。

。尽管可合理使用，但临床试验证明甲咪

抗生素常用于重病。患病动物易

各种并发症：败血症，

（特别当使用

导尿时），

和胰腺脓肿的形成，混合

，抗菌谱广，包括需氧菌和厌氧菌。胰腺的细

菌

来自门淋

、胆管系统、结肠和身体其他部位细菌的

。氨苄西林、醌和第一代

头孢抗生素可放心使用。氨配糖抗生素使用要

，临

对肾脏有害，会降低肾脏功能。

治疗时应提供充足的营养。5%葡萄糖溶液能提供少量能量，治疗初期可补充，但是这个值远低于患畜1~2周完全控制口服吸收所需要的能量，这种限制抑制胰腺蛋白水解酶的分

泌。许多动物摄入液体后可恢复健康，在非口服途径最初5~7天后要给固体食物。犬在非口

服途径过后，第一天可提供少量的水，接下来的2~3天动物不

则可给予咸饼干加牛肉和

鸡肉汤；进展顺利，4~5天时可提供少量低脂食物，此时 会导致低脂食物缺乏。猫食物

给予也要逐渐改变，但没有任何对脂肪限制的明显需要。

如果患病宠物在口服饲喂开始后出现

，则可以考虑

内非经胃肠道营养或肠管饲

喂。上述方法多有争议，因为

内注射氨基酸和脂溶液可以刺激犬的胰腺

。

内营

养过度常出现与导管有关的静脉炎和败血症、血浆高渗透压，所以要仔细观测，代价很大。

因此常使用大型医疗设备进行饲喂，有助于特殊治疗，空肠造口术的管道和基本营养的注入

是动物吸取营养的另

式，有助于延长急性胰腺炎动物的生命。虽然营养过剩对人类急

性胰腺炎有一些小的病理生理上的反应，但是适当增加营养对于治疗该病有益。

图678急性胰腺炎进行手术的主要指标

之一为胰腺蜂窝织炎和继发性细菌

细胞学样本来自患犬腹腔液，该犬有明显坏死和蜂窝织炎形成脓肿。图中可见

。

毒性嗜中性细胞含有细菌和游离细菌

（箭头所指）。发生 细菌培养时，革兰氏 菌多常见。

镇痛药可以消除动物极度疼

痛。硫代二苯胺类药在治疗初期禁用，因为该药物可能导致血压极度

（1~5mg/kg，

降低。小剂量的

肌肉注射，每天4~6次）或小块经皮芬太奴是几种可用于犬的止痛药中的两种。猫止痛药可以用环丁甲二羟吗喃(0.1~0.4mg/kg，肌肉注射或静脉注射或皮下注射，隔1~4小时1次）。

硬膜外的止痛剂用于止痛效果很好。

当血中葡萄糖值超过300mg/dl（16.7mmo1/L）时可使用胰岛素治疗，锌结晶胰岛素推荐开始皮下注射剂量，0.5U/kgBW，因为该药的作用时间短，尤其易出现暂时的高血糖症。患畜表现对胰岛素依赖，应该根据现有处方来处理；出现低血压时，原则上胰岛素应缓慢注射（每小时0.1U/kg）。

图6793岁雌性髯犬（Schnauzer）胰腺炎手术治疗，单独运用药物治疗时很难治

愈。该图中显示腹膜炎和分离开的胰实质

坏死刚置入

术导管，导管在手术后保

留3天。该犬需两次分离手术进行异物清

除和导管置入手术。细心护理5周后动物

逐步好转。

外科治疗急性胰腺炎患病动物手术时有几个重要注意事项：治疗潜在性疾病如假性囊肿或囊肿时

应先消除胰腺炎症状，在

性坏

死胰腺炎的败血性阶段，应摘除坏

死或

病灶。纠正并发症如胆管

阻塞（图678~图683）。

图68010岁约克夏（YorkshireTerrier）

发生急性

性坏死性胰腺炎，表现为气

性残留物和腹膜炎。运用清创术和腹腔导

管来治疗该犬。

治疗5~7天仍无效的病重动物

或严重

坏死性胰腺炎的早期阶

段，应采取 和腹膜冲洗的方法；

胰腺炎 病例建议进行外科治

疗；

引起的低蛋白血症和

电解液缺乏，应该分别用血浆和一定比例的电解液来纠正。手术中，导管空肠盲肠吻合术要做，术后应通过肠道来饲喂。

图6817岁雄性硬毛猎狐（Wirehair

edFox）患有

性胰腺炎，腹腔组织

炎症很难与此相区分。肠系膜根部有一

个大脓肿腔。

并发症和长期治疗超过2周的急慢性胰腺炎的几种并发症见表73。长期治疗每天分成2~3餐饲喂

低脂食物，

和外

胰腺功

能不全可根据已有的治疗方案治疗。

图682图681患犬的腔中含有明显量的

脓液从中分离出大肠杆菌。

图683犬急性胰腺炎病理变化与猫的一样，手术前腹部超声波检查，可见腹腔蜂窝织炎，坏死组织清除后

了导管。这只6岁逞罗猫在康复之前

需进行两次腹部手术。

. 表73急性胰腺炎的并发症 并发症 疾病过程

急性或慢性*

胰腺脓肿和假性囊肿肠梗阻

肠阻塞胆管阻塞肾衰

败血症

消耗性血凝病再发性胰腺炎

急性急性急性急性急性

急性

慢性

胰腺外 功能不全 慢性

注：*“急性”指最初的14天；“慢性”一般超过14天。

外 性胰腺功能不全

概述外 性胰腺功能不全（犬比猫常见。

）是胰消化酶缺乏而引起的一种营养不良性紊乱。

病因学德国牧羊犬和粗毛柯利牧羊犬常发此病，通常由于含酶原棘细胞萎缩引起。

以前认为萎缩是

性的，但最近研究表明免疫介导的淋巴细胞浸润性炎症过程也可导致萎

缩。1~5岁犬为典型的发病 。

很少引起该病，因为大多数外

也可由伴发性胰腺炎和棘细胞的缺失引起。胰

时

细胞破坏之前，动物因恶病质而

。猫很少发生该病，

症状与犬相似（图684~图686），认为慢性胰腺炎是该病的病因。

图684外 性胰腺缺陷在猫科动物很少见，这只13岁

DSH雌

猫明显消瘦，有多食症状，但并不表现甲状

腺机能亢进。

图685图684中的病猫

手术时

胰腺明显可见

素化和萎缩。

病理生理学由于消化酶缺乏，动物肠内消化不良，此为吸收不良综合征的主要原因。

小肠粘膜发生病理改变时（包括肠道酶活性异常，转运

功能损伤， 萎缩和炎性细胞浸润），病变加重。

菌过度增殖是

变化有关。

的常见并发症，并可能与某些病理学

图686图684中的病猫用胰腺酶替代物治疗后的情况。

临床症状典型临床症状包括多食、体重下降和排便增多，也可发生异食癖、食粪癖、肠胃鼓起和腹鸣。粪便质度从腹泻到半固体状，而颜色主要从棕色到黄色

（脂溢性腹泻）。另外

时有多饮与多尿的症状。

患病动物非常消瘦，被毛干燥，表现为慢性营养不良。粪便检查，有时在

部位可见

到脂性组织物。粪便恶臭。猫发生该病时应与甲状腺功能亢进相鉴别，物理性检查主要有颈

部甲状腺的触诊，这有助于

。

鉴别

小肠吸收不良，胰管阻塞，

性小肠疾病，

病，甲状腺功能亢进。

化学检