急性有机磷杀虫剂中毒阿托品治疗技巧课件

急救模拟一患者男，73岁，家属代诉1小时前患者突然四肢发软，晕倒在地。急请村医测血压160/100mmHg，拨打120。120医生到现场时再次测血150/90mmHg，双侧瞳孔约2.0mm，对光反射灵敏，患者呼之不应，刺痛无睁眼，痛苦呻吟，喉中有痰鸣声，口中有少量白沫，全身湿冷，无肢体抽搐。1急救模拟一患者男，73岁，家属代诉1小时前患

急救模拟一查体：心率90次/分，律齐，呼吸23次/分，肺部有痰鸣音及湿罗音。四肢肌力为1级，病理征阴性。既往有风湿性关节炎病史10年，平时血糖稍高未系统监测。既往无明显高血压病史，近日无咳嗽咳痰及发热。平时小病缠身，经常服药。送入医院后怀疑脑血管疾病急做头颅CT未见明显异常。此时患者意识无好转，口中白沫较前增多，面部汗出较多。怀疑是否服用农药或者药物，家属否认，因为无人和其吵架，近日患者精神良好，家里也未发现空的药瓶及残留农药瓶。因此拒绝洗胃！2急救模拟一查体：心率90次/分，律齐，呼吸急救模拟一如果你是接诊医生，你应该马上做什么？3急救模拟一如果你是接诊医生，你应该马上做什么？3急救模拟一立即插胃管！阿托品2mgiv。St!4急救模拟一立即插胃管！4患者女，43岁，“自服两口甲胺磷约十余分钟”于21：15分入院。约于入院前十分钟因与家人争吵后自服两口甲胺磷，具体量不详，被家人夺下甲胺磷瓶，急送入院，入院途中出现意识丧失，呼之不应，口吐白沫、小便失禁、呼吸困难，周身湿冷。发病以来无惊厥抽搐，无呕吐等。既往体健。查体：Ｐ35次/分Ｒ10次/分ＢＰ80/50mmhg深昏迷状态，抽泣样呼吸，皮肤湿冷，四肢末梢发绀，双瞳孔针尖样大小，唇绀，两肺水泡音，ＨＲ35次/分，心音低钝，腹平软，四肢肌力０。急救模拟二5患者女，43岁，“自服两口甲胺磷约十余分钟”于2急救模拟二立即予洗胃，共5万多毫升，解磷定2.０g静滴，地塞米松20mg静注，予呼吸兴奋剂、速尿、纳络酮等应用。

阿托品首剂10mg静注，隔5分钟一次，共两次，心率上升至100多次后，呼吸，血压稳定，患者发出呻吟，双瞳孔直径6mm，双肺水泡音消失，阿托品减为5mg每15分钟一次。

6急救模拟二立即予洗胃，共5万多毫升，解磷定2.０g静滴，地急救模拟二至23：45分，患者出现轻度烦躁，躁动不安，被家属强迫按压住，Ｔ37.5℃Ｐ130次/分ＢＰ130/80意识模糊，答非所问，皮肤干燥，双瞳孔6mm，双肺无罗音，心音有力，考虑已阿托品化，阿托品减为2mgＱ1h。

7急救模拟二至23：45分，患者出现轻度烦躁，躁动不安，被家急救模拟二下半夜病情一直稳定，心率在100～120，Ｔ37.5℃左右，神志清，不烦躁，无躁动，思想有时紊乱，能识亲人，皮肤干燥，瞳孔较早先有减小，在2～4mm，两肺呼吸音粗，无罗音，四肢能活动，双上肢肌力4级，双下肢肌力3级。阿托品仍为2mgＱ1h.

8急救模拟二下半夜病情一直稳定，心率在100～120，Ｔ37.急救模拟二清晨6时，自诉呼吸困难，全身无力，尿量可。查体：Ｔ37.4Ｐ116次/分Ｒ33次/分ＢＰ120/70神清，安静，问答合理，呼吸促，皮肤干燥无汗，无肌颤，双瞳孔等大，直径2mm，唇不绀，两肺无罗音，心音有力，双上肢肌力3级，双下肢肌力1级。阿托品改为2mgＱ15分钟，再予静滴一次解磷定1.0g，地塞米松10mg。8时查胆碱脂酶0单位，血钾2.3，积极补钾。9急救模拟二清晨6时，自诉呼吸困难，全身无力，尿量可。查体急救模拟二至10时，仍气促，全身无力。心律、血压基本同前，瞳孔4mm,神志清，无烦躁，皮肤干，肺部无罗音，阿托品改为3mgＱ15分钟。

11：15,Ｔ37.6℃，Ｐ120次/分，Ｒ36次/分，ＢＰ120/70，病人仍气促，面部潮红，皮肤干燥，双瞳孔等大，直径4mm.肺部无罗音，考虑阿托品中毒，停用阿托品，并予西地兰0.2mg静注，速尿20mg，地塞米松10mg静注，症状无明显缓解。10急救模拟二至10时，仍气促，全身无力。心律、血压基本同前急救模拟二

13：15，仍气急，心电监护示频发室性早搏、ＳＴ压低明显，予静注1mg阿托品后早搏能明显减少，ＳＴ压低能好转，判断阿托品不足，予1mgＱ15’。

15点，气急无好转，120转至市医院，转院不到半小时心率骤降至60来次，嗣后呼吸心跳骤停，经心肺复苏，气管插管上呼吸机后获救。11急救模拟二

13：15，仍气急，心电监护示频发室急救模拟二对该病人的诊断和治疗，请你发表看法？12急救模拟二12

县级占死因第2位，农村占首位

AOPP占农药中毒80％－90％不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会基层医疗单位缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏技术全世界每年约AOPP200-300万我国农药中毒的现状13

县级占死因第2位，农村占首位我国农药中毒的现状13AOPP诊断与病情评估诊断（根据GB7794-87相关诊断标准）病史：明确的中毒病史症状：M样、N样和CNS症状实验室检查：AchE活力测定病情分级：轻、中、重三级每一级诊断必须包含：（1）临床症状（2）全血AchE活性程度

14AOPP诊断与病情评估诊断（根据GB7794-87相关诊断标分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级15分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋AOPP诊断与病情评估病情评估：一般情况下ChE活力与中毒程度相一致中毒早期，应以临床症状作为用药依据，抓住最佳抢救时间后续治疗中应以症状＋ChE活力评估病情最简便ChE快速测试需20min出结果胆碱能危象和急性肺水肿致严重酸中毒影响ChE测试结果16AOPP诊断与病情评估病情评估：16AOPP诊断与病情评估我国有关有机磷农药中毒病情分级已沿用数十年，国外已将胸片与血气结果列入分级中，对判断病情具有更客观依据。17AOPP诊断与病情评估我国有关有机磷农药中毒病情分级已沿用

国外使用阿托品的现状Michael等2008年2月在Lancet发表文章:强调对病情详细观察记录调整阿托品用量我们可以把这一条当作技巧我们强调-----在使用中观察，在观察中使用18

国外使用阿托品的现状Michael等2008年2月在La国外使用阿托品的现状阿托品

1~3mg,iv,每5min查P、Bp、瞳孔、出汗和呼吸音，如未改善剂量加倍；5min复查仍无改善剂量再加倍应达指标：HR＞80次/min，SBP80mmHg,尿量＞0﹒5ml/(kg﹒h)后按每小时10%~20%阿托品化量继续给阿托品，观察病情调整剂量；19国外使用阿托品的现状阿托品19国外使用阿托品的现状国外使用阿托品的用量偏小，因此阿托品中毒的不到2%！我们主张首剂“2—5---10”！20国外使用阿托品的现状国外使用阿托品的用量偏小，因此阿托品中毒国外使用阿托品的现状呼吸音清、出汗停止，心动过速不是用阿托品的禁忌瞳孔散大滞后于阿托品最大效应，不是阿托品化的有效观察点瞳孔过度散大----阿托品中毒不安、发热、肠鸣音消失、尿潴留------阿托品过量，需停30~60min后减量21国外使用阿托品的现状呼吸音清、出汗停止，心动过速不是用阿托品心动过速患者应用阿托品的问题

如心率＞160bpm#.有明确的有机磷中毒的症状，如瞳孔缩小，皮肤苍白或无明显潮红，肺部罗音较多，仍为阿托品用量不足，可继续使用，随着阿托品的应用，心率可逐渐减慢；#.如有阿托品化指征而心率过快，应暂停或减少阿托品用量进行观察。22心动过速患者应用阿托品的问题如心率＞160bp阿托品化的判断阿托品化的判断并不简单，各种临床表现交织在一起，各个病人体质不一，对药物的反应也不同。再加上情况紧急，大家乱作一团。是中毒反跳，还是阿托品过量中毒，处理截然相反，判断失误病人很可能就此作别人世，这是最需要医生功力的地方。阿托品应用不当致死高达67.8％23阿托品化的判断阿托品化的判断并不简单，各种临床表现交织在一起老阿托品化指标瞳孔扩大颜面潮红皮肤无汗口干肺部罗音消失心率增快24老阿托品化指标24改良“阿托品化”指标：口干皮肤干轻度不安低热我们主张重点观察口干与腋下有无汗液25改良“阿托品化”指标：25阿托品化和阿托品中毒的分界线患者出现小躁动，即患者出现间发的躁动不安，不自主的坐起，摸空，讲糊话，就认为进入了阿托品轻微中毒的分界线！26阿托品化和阿托品中毒的分界线患者出现小躁动皮肤干燥阿托品对腺体作用明显,尤其是唾液腺和汗腺，引起口干及皮肤干燥，呼吸道分泌物也大为减少。阿托品大剂量时出现汗闭，皮肤失去汗液蒸发散热功能，从而导致体温升高。27皮肤干燥阿托品对腺体作用明显,尤其是唾液腺和汗腺，引起口干及皮肤干燥有些患者在阿托品停药后出现出汗症状，可能与阿托品减量后，过高的体温刺激体温调节中枢，使皮肤恢复泌汗功能以降体温有关。此时考虑阿托品量不足显然不妥，继续使用阿托品抑制出汗必将导致严重后果。28皮肤干燥28皮肤干燥因为此时的出汗有“冷热汗”之分阿托品可引起皮肤血管扩张，潮红温热----出热汗阿托品量不足时皮肤苍白湿冷---------出冷汗29皮肤干燥因为此时的出汗有“冷热汗”之分29体温高体温的产生，与产热和散热的平衡有关。产热：兴奋烦躁，骨骼肌不断收缩运动，产热增加散热：汗液分泌受抑制，皮肤蒸发散热功能受阻。重症患者由于一直处于昏迷状态，产热处于静态，故而体温不升高。阿托品停用后，逐渐出现烦躁，产热增加，加之皮肤泌汗受抑，体温渐高呈超高热。有报道，以体温作为阿托品用药指征，可明显减少阿托品中毒的发生率。30体温高体温的产生，与产热和散热的平衡有关。30心率

心率是指导阿托品用药的可靠指征，但有时仍需综合考虑。*较大剂量阿托品通过阻断窦房结起搏的M受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。在迷走神经张力高的青壮年心率加速明显，而老年人升高不明显。**由于M受体上调，使人体产生快速耐受，即使阿托品已过量，心率也不增加，随着阿托品停用后，M受体作用逐渐恢复，同时患者开始烦躁、体温升高，心率升高。31心率心率是指导阿托品用药的可靠指征，但有时仍需综心率控制经验认为：心率控制在90～120次/min。32心率控制经验认为：32瞳孔大多数有机磷中毒患者使用阿托品后出现瞳孔扩大。但部分病人由于交感副交感神经调节紊乱，或者大剂量阿托品破坏了乙酰胆碱释放的调控系统，继续使用阿托品使瞳孔变小或不定。如有些患者瞳孔始终在3.0mm左右，继续使用阿托品也无再扩大趋势，反而导致阿托品的过量。33瞳孔大多数有机磷中毒患者使用阿托品后出现瞳孔扩大。但部分病意识状态AOPP重度中毒者入院时即处于昏迷状态，“阿托品化”的烦躁症状无从观察，如果继续用药，患者意识状态逐渐加深直至深昏迷。34意识状态AOPP重度中毒者入院时即处于昏迷状态，“阿托品化意识状态阿托品重度中毒时，可不出现中枢神经兴奋症状而直接进入抑制状态，继而出现延髓麻痹而死亡。此时须立即停用阿托品，只要生命体征稳定，可不限时停用，改阿托品为临时医嘱，直至出现意识状态改善及烦躁。35意识状态35

表l高纪理等介绍阿托品临床效应评分表症状体征评分神志清或轻度烦燥1谵妄、躁动2皮肤干燥l体温＞38℃3瞳孔散大l肺部罗音消失l心率＞120bPml尿潴留l4—6分可判为阿托品化

7—9分为阿托品中毒36表l高纪理等介绍阿托品临床效应评分表症状体征识别阿托品中毒的线索1.体温持续在39—40℃或更高，心跳＞180bpm(＜6岁）或＞160bpm(＞6岁)者；2.瞳孔过分散大；3.应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转在未减量的情况下症状反而加重者；37识别阿托品中毒的线索1.体温持续在39—40℃或更高，心跳识别阿托品中毒的线索4.在应用阿托品过程中曾出现阿托品化指征，继用后指征反而不明显或消失者；5.原意识清，应用阿托品后曾出现躁动，继用后躁动停止并渐昏迷者；38识别阿托品中毒的线索4.在应用阿托品过程中曾出现阿托品化指征识别阿托品中毒的线索6.原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者；7.心率、呼吸由快变慢，由规则变不规则；8.外周血管严重扩张、充血，四肢末梢由冷变暖再变冷，并出现有效血循环、血量相对不足表现者；

39识别阿托品中毒的线索6.原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血识别阿托品中毒的线索9.视网膜血管严重扩张、充血，原看不到的视网膜微血管明显可见者；10.出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者。40识别阿托品中毒的线索9.视网膜血管严重扩张、充血，原看不到的温馨提示----关于阿托品的使用早期使用从小剂量开始加量时可先缩短重复用药的时间减量时可先减量而不减时间41温馨提示----关于阿托品的使用早期使用41温馨提示目前的有机磷农药大部分是高效低毒的，总量很小便可以阿托品化！大部分基层医院转来的中毒病人，尤其是昏迷的，先了解服药和当地应用阿托品的情况，首先要考虑阿托品中毒的可能，可以试停观察。42温馨提示目前的有机磷农药大部分是高效低毒的，总量很小便可以阿温馨提示轻中度AOPP中毒危险性不大，只要不是阿托品用量过大中毒就不会有生命危险。阿托品化的判断最忌讳的是就为了追求一两个指标加大阿托品的用量，因为各个病人情况特质不一样，不可能各个指标都符合。43温馨提示轻中度AOPP中毒危险性不大，只要不是阿托品用量过大温馨提示曾经接诊过一个病人各个指标都达到阿托品化了，但就是听诊肺里有罗音，最后查明是原来有--------44温馨提示44温馨提示

肺

炎45温馨提示45AOPP救治经验重用复能剂比重用阿托品安全，忽视阿托品的作用可造成灾难性后果，特别在中毒早期（24-48h内）。复能剂应用未达足量时盲目减少阿托品用量，可造成严重后果（MODS）；氯磷定用量要够、时间要长，足量应用后，要适当减少阿托品的用量。坚持重用复能剂辅以适量阿托品的原则，合理的通气支持，AOPP的呼吸衰竭已经不是其主要致死因素。中枢损害、心脏损害致心跳骤停，应引起重视。46AOPP救治经验重用复能剂比重用阿托品安全，忽视阿托品的作用温馨提示：瞳孔小大

皮肤青(冷)红(暖)

脉搏慢快

气道湿干

小动可以，大动不可，躁动即是过量47温馨提示：瞳孔小谢谢大家THANKYOU!!2007-09-27482007-09-27谢谢大家THANKYOU!!2007-09-2748200

急救模拟一患者男，73岁，家属代诉1小时前患者突然四肢发软，晕倒在地。急请村医测血压160/100mmHg，拨打120。120医生到现场时再次测血150/90mmHg，双侧瞳孔约2.0mm，对光反射灵敏，患者呼之不应，刺痛无睁眼，痛苦呻吟，喉中有痰鸣声，口中有少量白沫，全身湿冷，无肢体抽搐。49急救模拟一患者男，73岁，家属代诉1小时前患

急救模拟一查体：心率90次/分，律齐，呼吸23次/分，肺部有痰鸣音及湿罗音。四肢肌力为1级，病理征阴性。既往有风湿性关节炎病史10年，平时血糖稍高未系统监测。既往无明显高血压病史，近日无咳嗽咳痰及发热。平时小病缠身，经常服药。送入医院后怀疑脑血管疾病急做头颅CT未见明显异常。此时患者意识无好转，口中白沫较前增多，面部汗出较多。怀疑是否服用农药或者药物，家属否认，因为无人和其吵架，近日患者精神良好，家里也未发现空的药瓶及残留农药瓶。因此拒绝洗胃！50急救模拟一查体：心率90次/分，律齐，呼吸急救模拟一如果你是接诊医生，你应该马上做什么？51急救模拟一如果你是接诊医生，你应该马上做什么？3急救模拟一立即插胃管！阿托品2mgiv。St!52急救模拟一立即插胃管！4患者女，43岁，“自服两口甲胺磷约十余分钟”于21：15分入院。约于入院前十分钟因与家人争吵后自服两口甲胺磷，具体量不详，被家人夺下甲胺磷瓶，急送入院，入院途中出现意识丧失，呼之不应，口吐白沫、小便失禁、呼吸困难，周身湿冷。发病以来无惊厥抽搐，无呕吐等。既往体健。查体：Ｐ35次/分Ｒ10次/分ＢＰ80/50mmhg深昏迷状态，抽泣样呼吸，皮肤湿冷，四肢末梢发绀，双瞳孔针尖样大小，唇绀，两肺水泡音，ＨＲ35次/分，心音低钝，腹平软，四肢肌力０。急救模拟二53患者女，43岁，“自服两口甲胺磷约十余分钟”于2急救模拟二立即予洗胃，共5万多毫升，解磷定2.０g静滴，地塞米松20mg静注，予呼吸兴奋剂、速尿、纳络酮等应用。

阿托品首剂10mg静注，隔5分钟一次，共两次，心率上升至100多次后，呼吸，血压稳定，患者发出呻吟，双瞳孔直径6mm，双肺水泡音消失，阿托品减为5mg每15分钟一次。

54急救模拟二立即予洗胃，共5万多毫升，解磷定2.０g静滴，地急救模拟二至23：45分，患者出现轻度烦躁，躁动不安，被家属强迫按压住，Ｔ37.5℃Ｐ130次/分ＢＰ130/80意识模糊，答非所问，皮肤干燥，双瞳孔6mm，双肺无罗音，心音有力，考虑已阿托品化，阿托品减为2mgＱ1h。

55急救模拟二至23：45分，患者出现轻度烦躁，躁动不安，被家急救模拟二下半夜病情一直稳定，心率在100～120，Ｔ37.5℃左右，神志清，不烦躁，无躁动，思想有时紊乱，能识亲人，皮肤干燥，瞳孔较早先有减小，在2～4mm，两肺呼吸音粗，无罗音，四肢能活动，双上肢肌力4级，双下肢肌力3级。阿托品仍为2mgＱ1h.

56急救模拟二下半夜病情一直稳定，心率在100～120，Ｔ37.急救模拟二清晨6时，自诉呼吸困难，全身无力，尿量可。查体：Ｔ37.4Ｐ116次/分Ｒ33次/分ＢＰ120/70神清，安静，问答合理，呼吸促，皮肤干燥无汗，无肌颤，双瞳孔等大，直径2mm，唇不绀，两肺无罗音，心音有力，双上肢肌力3级，双下肢肌力1级。阿托品改为2mgＱ15分钟，再予静滴一次解磷定1.0g，地塞米松10mg。8时查胆碱脂酶0单位，血钾2.3，积极补钾。57急救模拟二清晨6时，自诉呼吸困难，全身无力，尿量可。查体急救模拟二至10时，仍气促，全身无力。心律、血压基本同前，瞳孔4mm,神志清，无烦躁，皮肤干，肺部无罗音，阿托品改为3mgＱ15分钟。

11：15,Ｔ37.6℃，Ｐ120次/分，Ｒ36次/分，ＢＰ120/70，病人仍气促，面部潮红，皮肤干燥，双瞳孔等大，直径4mm.肺部无罗音，考虑阿托品中毒，停用阿托品，并予西地兰0.2mg静注，速尿20mg，地塞米松10mg静注，症状无明显缓解。58急救模拟二至10时，仍气促，全身无力。心律、血压基本同前急救模拟二

13：15，仍气急，心电监护示频发室性早搏、ＳＴ压低明显，予静注1mg阿托品后早搏能明显减少，ＳＴ压低能好转，判断阿托品不足，予1mgＱ15’。

15点，气急无好转，120转至市医院，转院不到半小时心率骤降至60来次，嗣后呼吸心跳骤停，经心肺复苏，气管插管上呼吸机后获救。59急救模拟二

13：15，仍气急，心电监护示频发室急救模拟二对该病人的诊断和治疗，请你发表看法？60急救模拟二12

县级占死因第2位，农村占首位

AOPP占农药中毒80％－90％不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会基层医疗单位缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏技术全世界每年约AOPP200-300万我国农药中毒的现状61

县级占死因第2位，农村占首位我国农药中毒的现状13AOPP诊断与病情评估诊断（根据GB7794-87相关诊断标准）病史：明确的中毒病史症状：M样、N样和CNS症状实验室检查：AchE活力测定病情分级：轻、中、重三级每一级诊断必须包含：（1）临床症状（2）全血AchE活性程度

62AOPP诊断与病情评估诊断（根据GB7794-87相关诊断标分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级63分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋AOPP诊断与病情评估病情评估：一般情况下ChE活力与中毒程度相一致中毒早期，应以临床症状作为用药依据，抓住最佳抢救时间后续治疗中应以症状＋ChE活力评估病情最简便ChE快速测试需20min出结果胆碱能危象和急性肺水肿致严重酸中毒影响ChE测试结果64AOPP诊断与病情评估病情评估：16AOPP诊断与病情评估我国有关有机磷农药中毒病情分级已沿用数十年，国外已将胸片与血气结果列入分级中，对判断病情具有更客观依据。65AOPP诊断与病情评估我国有关有机磷农药中毒病情分级已沿用

国外使用阿托品的现状Michael等2008年2月在Lancet发表文章:强调对病情详细观察记录调整阿托品用量我们可以把这一条当作技巧我们强调-----在使用中观察，在观察中使用66

国外使用阿托品的现状Michael等2008年2月在La国外使用阿托品的现状阿托品

1~3mg,iv,每5min查P、Bp、瞳孔、出汗和呼吸音，如未改善剂量加倍；5min复查仍无改善剂量再加倍应达指标：HR＞80次/min，SBP80mmHg,尿量＞0﹒5ml/(kg﹒h)后按每小时10%~20%阿托品化量继续给阿托品，观察病情调整剂量；67国外使用阿托品的现状阿托品19国外使用阿托品的现状国外使用阿托品的用量偏小，因此阿托品中毒的不到2%！我们主张首剂“2—5---10”！68国外使用阿托品的现状国外使用阿托品的用量偏小，因此阿托品中毒国外使用阿托品的现状呼吸音清、出汗停止，心动过速不是用阿托品的禁忌瞳孔散大滞后于阿托品最大效应，不是阿托品化的有效观察点瞳孔过度散大----阿托品中毒不安、发热、肠鸣音消失、尿潴留------阿托品过量，需停30~60min后减量69国外使用阿托品的现状呼吸音清、出汗停止，心动过速不是用阿托品心动过速患者应用阿托品的问题

如心率＞160bpm#.有明确的有机磷中毒的症状，如瞳孔缩小，皮肤苍白或无明显潮红，肺部罗音较多，仍为阿托品用量不足，可继续使用，随着阿托品的应用，心率可逐渐减慢；#.如有阿托品化指征而心率过快，应暂停或减少阿托品用量进行观察。70心动过速患者应用阿托品的问题如心率＞160bp阿托品化的判断阿托品化的判断并不简单，各种临床表现交织在一起，各个病人体质不一，对药物的反应也不同。再加上情况紧急，大家乱作一团。是中毒反跳，还是阿托品过量中毒，处理截然相反，判断失误病人很可能就此作别人世，这是最需要医生功力的地方。阿托品应用不当致死高达67.8％71阿托品化的判断阿托品化的判断并不简单，各种临床表现交织在一起老阿托品化指标瞳孔扩大颜面潮红皮肤无汗口干肺部罗音消失心率增快72老阿托品化指标24改良“阿托品化”指标：口干皮肤干轻度不安低热我们主张重点观察口干与腋下有无汗液73改良“阿托品化”指标：25阿托品化和阿托品中毒的分界线患者出现小躁动，即患者出现间发的躁动不安，不自主的坐起，摸空，讲糊话，就认为进入了阿托品轻微中毒的分界线！74阿托品化和阿托品中毒的分界线患者出现小躁动皮肤干燥阿托品对腺体作用明显,尤其是唾液腺和汗腺，引起口干及皮肤干燥，呼吸道分泌物也大为减少。阿托品大剂量时出现汗闭，皮肤失去汗液蒸发散热功能，从而导致体温升高。75皮肤干燥阿托品对腺体作用明显,尤其是唾液腺和汗腺，引起口干及皮肤干燥有些患者在阿托品停药后出现出汗症状，可能与阿托品减量后，过高的体温刺激体温调节中枢，使皮肤恢复泌汗功能以降体温有关。此时考虑阿托品量不足显然不妥，继续使用阿托品抑制出汗必将导致严重后果。76皮肤干燥28皮肤干燥因为此时的出汗有“冷热汗”之分阿托品可引起皮肤血管扩张，潮红温热----出热汗阿托品量不足时皮肤苍白湿冷---------出冷汗77皮肤干燥因为此时的出汗有“冷热汗”之分29体温高体温的产生，与产热和散热的平衡有关。产热：兴奋烦躁，骨骼肌不断收缩运动，产热增加散热：汗液分泌受抑制，皮肤蒸发散热功能受阻。重症患者由于一直处于昏迷状态，产热处于静态，故而体温不升高。阿托品停用后，逐渐出现烦躁，产热增加，加之皮肤泌汗受抑，体温渐高呈超高热。有报道，以体温作为阿托品用药指征，可明显减少阿托品中毒的发生率。78体温高体温的产生，与产热和散热的平衡有关。30心率

心率是指导阿托品用药的可靠指征，但有时仍需综合考虑。*较大剂量阿托品通过阻断窦房结起搏的M受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。在迷走神经张力高的青壮年心率加速明显，而老年人升高不明显。**由于M受体上调，使人体产生快速耐受，即使阿托品已过量，心率也不增加，随着阿托品停用后，M受体作用逐渐恢复，同时患者开始烦躁、体温升高，心率升高。79心率心率是指导阿托品用药的可靠指征，但有时仍需综心率控制经验认为：心率控制在90～120次/min。80心率控制经验认为：32瞳孔大多数有机磷中毒患者使用阿托品后出现瞳孔扩大。但部分病人由于交感副交感神经调节紊乱，或者大剂量阿托品破坏了乙酰胆碱释放的调控系统，继续使用阿托品使瞳孔变小或不定。如有些患者瞳孔始终在3.0mm左右，继续使用阿托品也无再扩大趋势，反而导致阿托品的过量。81瞳孔大多数有机磷中毒患者使用阿托品后出现瞳孔扩大。但部分病意识状态AOPP重度中毒者入院时即处于昏迷状态，“阿托品化”的烦躁症状无从观察，如果继续用药，患者意识状态逐渐加深直至深昏迷。82意识状态AOPP重度中毒者入院时即处于昏迷状态，“阿托品化意识状态阿托品重度中毒时，可不出现中枢神经兴奋症状而直接进入抑制状态，继而出现延髓麻痹而死亡。此时须立即停用阿托品，只要生命体征稳定，可不限时停用，改阿托品为临时医嘱，直至出现意识状态改善及烦躁。83意识状态35

表l高纪理等介绍阿托品临床效应评分表症状体征评分神志清或轻度烦燥1谵妄、躁动2皮肤干燥l体温＞38℃3瞳孔散大l肺部罗音消失l心率＞120bPml尿潴留l4—6分可判为阿托品化

7—9分为阿托品中毒84表l高纪理等介绍阿托品临床效应评分表症状体征识别阿托品中毒的线索