营养与骨质疏松症

营养与骨质疏松症

浙江省人民(rénmín)医院营养科王朴第一页，共三十八页。概要(gàiyào)

原发性骨质疏松症是中老年人群中最常见的疾病和目前防治的重点，据估计到2022年，50%以上的50岁以上的美国人可能会患有骨质疏松症或成为骨质疏松症的高危人群，骨质疏松是导致骨折的最主要原因，骨质疏松症骨折的风险(fēngxiǎn)会随着年龄的增长而升高。据调查，我国目前约有8700多万人患骨质疏松占全国总人口的7%。因而，了解掌握此方面的知识十分重要。本文将介绍骨量的获得与丧失状况，骨质疏松的分类与临床表现，以及营养素与骨质疏松症的关系及骨质疏松的预防和治疗。第二页，共三十八页。一、骨量的获得(huòdé)与丧失1、骨的结构与功能2、钙与激素(jīsù)调节3、钙的调整过程4、骨重建5、钙的储藏和骨量第三页，共三十八页。1.骨的结构(jiégòu)与功能骨骼组织分为骨、软骨以及附属结构。骨矿物质主要以羟基磷灰石结晶和无定形的磷酸钙存在。那么骨的有机质主要是骨胶原和那些没有定型的磷酸钙，骨的有机质占到有机成分的90%，非胶原蛋白值约占到有机质值的10%左右。骨骼主要是由皮质骨和小梁骨组成(zǔchénɡ)，皮质骨能占到骨总量的80%，主要是在骨的外层，小梁骨又叫松质骨，主要占到骨总量的20%第四页，共三十八页。2.钙与激素(jīsù)调节

骨是体内钙和磷的储存库，成年人群中的钙重量能到达1公斤到1.5公斤，其中99%以上储存在骨骼和牙齿中。与骨代谢有关的激素主要有甲状旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)激素，我们简称PTH，还有降钙素简称CT。以及雌激素，那么雌激素只是针对女性而言的。那么皮肤中的维生素D的形成源于阳光中的紫外线照射，维生素D有助于钙的吸收的。第五页，共三十八页。3.钙的调整(tiáozhěng)过程当血钙浓度降低的时候(shíhou)，甲状旁腺激素以及维生素D的水平就会增高，促使那个钙在肠道内的吸收增加，那么钙排出就减少，肾脏里尿钙的排泄也会减少，甲状旁腺激素升高，骨吸收就增强，那么骨钙被进入血液，以保持血钙的正常，那么就是造成骨钙丧失。反之，当血钙浓度增高的时候(shíhou)，甲状旁腺激素和维生素D的水平会下降，那么钙的它的排出就会增加，它的吸收就会减少，尿钙的排出也会增加，骨钙就会沉积在骨头骨骼里面。第六页，共三十八页。4.骨重建(zhònɡjiàn)

人体的骨的新陈代谢是非常非常活泼的，人的一生中骨重建都在不断地进行着，因为骨重建的周期呢，它持续两到三个月，那么人老了时候呢，它的这个周期就要延长可以到达半年，那么这个骨重建的过程(guòchéng)呢，主要是成骨细胞不断的形成骨和破骨细胞不断地引起骨头吸收的一种动态平衡的状态下进行的。第七页，共三十八页。5、钙的储藏(chǔbèi)和骨量一个人刚生下来的时候新生儿的含钙量是25~30克左右，那么以后的20年中呢？它平均每天要储集150毫克的钙，到了20岁的时候他才能到达1公斤到1.2公斤的钙储藏量，所以呢人在青春期的时候，人体对钙的需求量是最高的.骨的纵向生长停止就是这个人不再长高以后，它的骨的矿化还是在不断地进行(jìnxíng)着，其后的10~15年呢是骨的一个的加固阶段，那么骨量还要增长5~10%，就是30~35岁以到达骨的峰值。第八页，共三十八页。李宁华等根据我们中国2300人的调查结果报告呢，男性的腰椎和股骨尽端(jìnduān)，也就是股骨头它的骨密度峰值出现在20~29岁组，女性腰椎峰值的骨密度出现在30~39岁组，那么股骨头峰值出现在20~29岁组，也就是说女性的腰椎骨密度峰值呀出现时间要稍晚，要晚于男性，那么女性到了绝经期的时候，它的雌激素分泌下降，雌激素分泌下降的结果就会导致骨的丧失加速，腰椎的骨密度在40~49岁的时候呢就会有缓慢的下降，到了50~59岁的时候呢就加速的下降，其他部位的骨密度的减少，比其他部位还要提早10年，那么男性和女性不同，他各个部位的骨密度都是从30到39岁以后，就逐渐的下降，那么不同的是没有明确的丧失期。第九页，共三十八页。综上所述，骨质疏松的发生与年轻时峰值骨密度的上下和年老时骨丧失的速率关系很密切，两者都受遗传基因、营养状况，运动(yùndòng)负荷以及激素调控的影响。第十页，共三十八页。二、骨质疏松(shūsōnɡ)的分类与临床表现骨质疏松(shūsōnɡ)分为两大类，一类是原发性骨质疏松(shūsōnɡ)症，第二类是继发性骨质疏松(shūsōnɡ)症。第十一页，共三十八页。1、分类(fēnlèi)：

原发性骨质疏松症：是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种“生理性〞退行性病变。I型：绝经后骨质疏松症，大多为高转换型。骨吸收(xīshōu)与骨形成均很活泼，但以骨吸收(xīshōu)为主。妇女绝经后15~20年内，骨丧失主要在松质骨〔椎骨和桡骨远端〕。II型：老年性骨质疏松症，大多为低转换型。骨吸收与骨形成均不活泼，但仍以骨吸收为主。多见于70岁以上的男性和60岁以上的女性，松质骨和皮质骨均有骨量丧失〔椎骨、髋骨及长管状骨的干骺端。继发性骨质疏松症：由于某些疾病或者使用的药物导致骨代谢异常从而引发的骨质疏松症〔如糖尿病、慢性肾病、甲状腺疾病、营养不良、长期使用糖皮质激素等〕。第十二页，共三十八页。2、临床表现

〔1〕骨质疏松--病症与体征→常常在发生骨折之前并无任何病症→椎骨、腕部、髋部、肱骨及胫骨的骨折→椎骨破坏导致疼痛→驼背→身高变矮目前在骨质疏松引起的骨折中最常见的就是锥体的骨折，可是由于缺乏平常骨折的一些常见的病症那很容易就造成了误诊和漏诊，。髋部的骨折它的致残致死率都非常高，后果最为严重，老年人髋骨骨折以后，50%的患者在以后的生活中不能独立行走，20%的患者在一年内会死亡，如果骨折以后没有采取(cǎiqǔ)抗骨质疏松药物的治疗，那么还有20%的患者会在一年内再次发生骨折。第十三页，共三十八页。第十四页，共三十八页。〔2〕骨质疏松(shūsōnɡ)性骨折的病理变化骨质疏松不仅有骨密度减少，而且有骨微结构的病变：–早期表现为松质骨中骨小梁结构变细、变薄甚至发生断裂、消失，骨小梁数量减少，使剩余骨小梁负荷加大，降低了骨小梁的强度，发生显微骨折–进一步开展后骨皮质内外表1/3逐渐转换成类似于松质骨的结构，骨皮质变薄，造成骨强度明显下降，包括弹性和硬度均降低，在轻微外来损伤(sǔnshāng)及其他因素的影响下即可导致骨折。第十五页，共三十八页。〔3〕WHO对骨质疏松症的诊断(zhěnduàn)标准卫生组织对骨质疏松症制订(zhìdìng)了一个诊断的标准，测量骨密度就是诊断骨质疏松的金标准。当老人的骨密度，低于正常青年组的1个到2.5个标准差时，那么我们叫做他骨量减少；如果他低于年轻人的骨量的2.5个标准差，就可以诊断为骨质疏松症，骨质疏松症，如果伴有骨折，它就会称为严重的骨质疏松症。第十六页，共三十八页。大量(dàliàng)的研究也证实呢，骨密度能够准确地预测绝经后妇女发生骨折的危险性。它与测血压预测中风一样的可靠，而且比测血脂，比方说测胆固醇呢，来预测冠心病还要优越。那么骨密度每低于年龄校准基数一个标准差，髋部骨折的危险性就会上升到一倍。第十七页，共三十八页。〔4〕骨质疏松症是遗传性疾病(jíbìng)骨质疏松是一种遗传病，是一种多基因疾病，它与维生素D受体基因，雌激素受体基因1型胶原基因等都有关系。它也是一个多因素引起的疾病，它是一个复杂性的疾病，他通过遗传环境相互作用引起。对人类的健康造成(zàochénɡ)如此大的影响，医学界已经将它放在非常重要的位置，那么防治骨质疏松症预防骨折跟治疗高血脂预防心肌堵塞，治疗高血压预防中风一样重要第十八页，共三十八页。〔5〕骨质疏松症的危险(wēixiǎn)因素有好多的因素是我们不可能改变(gǎibiàn)的，比方说年龄的更改，绝经，种族，再有一些药物的影响是不可以改变(gǎibiàn)的，但是我们可以改变(gǎibiàn)其中的一些危险因素，降低它的危险因素，预防骨质疏松。第十九页，共三十八页。三、营养素与骨质疏松症的关系(guānxì)1、钙与骨质疏松症的关系Nordin在二十世纪四十年代才提出缺钙是骨质疏松症的病因，然后Matkoyic在七十年代的南斯拉夫人群实验中证实了这一点。动物实验中很清楚地观察到喂饲低钙饲料的动物其骨长度、骨重量与骨密度均显著低于喂饲一般常备饲料者，且其骨骼很容易骨折。钙缺乏引起骨质疏松的机制：低钙生物可能使血钙有所降低，那么继续性的甲状旁腺激素分泌增加，甲状旁腺激素升高，骨吸收就增强，那么骨钙被进入血液，以保持血钙的正常，那么骨头里面的钙就越来越少，最终就导致骨质疏松，还有一个是细胞，细胞外的钙离子的浓度增高(zēnggāo)，抑制破骨细胞的功能，那么导致破骨细胞收缩，并导致凋亡，骨吸收明显下降，同时，成骨细胞膜上有钙片的假感受器，细胞外液钙离子浓度增加时，能促进成骨细胞的增殖能力。第二十页，共三十八页。同时，人们还做了很多的人体试验，来证实钙与骨质疏松的关系。首先是钙对峰值骨量的影响，那么多数的研究都说明，儿童还有青少年时期补摄入充足的钙有助于在遗传允许的限度内使个体到达更高的峰值骨量。那么还是在遗传允许的限度内，就是说你补钙可能是每个人的造成的后果(hòuguǒ)可能是不一样的。因为你每个人的遗传因素都不一样。许多在儿童和青少年，许多在儿童和青春期少年进行的钙干预试验也得到，就是补钙有利于增加骨密度的结果，那么一般是在补充的最初几个月效果最大，你停止以后效果，可能这个补钙的效果可能慢慢地就会消失。在低钙摄入量，比方说每天400毫克的根底上，添加钙剂，可能会增加绝经后妇女的骨密度，减少她的骨折率。那么如果这个人群已经是摄入了充足的钙，每天就是700、800毫克以上了，你再额外地补充钙剂，对预防骨质疏松和减少骨折率是否有作用呢？那么不同的作者得出了不同的结果。由于我们平常所做的补钙实验期，周期都太短，那么如果得到的正结果呢，其实也缺乏为凭信，你想补钙食实验应该持续在两年以上才能有力地说明这个补钙与人体骨密度的关系。第二十一页，共三十八页。中国居民膳食钙的推荐摄入量，1～3岁是600毫克/天，那么4～10岁是800毫克/天，11～17岁的青春期少年是1000毫克/天，那么18～50岁成年人我们(wǒmen)推荐量是800毫克/天，那么孕妇呢随着早中晚期的不同，也是从800~1200毫克在递增，乳母呢，也应该到达1200毫克/天，尤其想强调的是50岁以上的老人，不管是男、还是女都应该摄入1000毫克/天。第二十二页，共三十八页。适宜(shìyí)的钙磷比值，当钙磷的比值是2：1的时候呢，可以促进钙的吸收，维生素D可以促进钙和磷在肠道的吸收，乳糖和酪蛋白磷酸肽就是CPP，可以形成钙的肽盐，也可以促进钙的吸收，适量的运动也可以促进钙的吸收。膳食的蛋白质供给充足也有助于钙的吸收，遗传，不同的螺旋素受体基因型妇女那么肠钙的吸收不一样，这个就是不以人的意志为转移的年龄，钙的吸收率随着年龄的增加而递减，比方说婴儿它可能高到40%-50%，那么青少年可能在40%以下了，成年人呢可能也只有10%-20%，那么老年人呢，对钙的吸收率可能会在10%以下了。第二十三页，共三十八页。那么还可以知道呢，胃肠道的PH值对钙的吸收率也有作用，比方说钙盐在酸性的溶液中它容易溶解，那么呢也就容易吸收。一些不利于钙吸收的因素呢，它包括过高的蛋白质摄入，还有过高的脂肪摄入都抑制钙的吸收吸收。脂肪酸与钙会形成，它会形成一种不溶性的钙皂，脂肪酸与钙结合形成不溶性的皂钙，那么每一克过量(guò〃liàng)的蛋白质代谢它都会增加1毫克尿钙的排出还有一些植酸盐、纤维素、糖醛酸、藻酸钠和草酸都可以降低钙的吸收。那么在我们常见的食物中啊，可以与钙形成不易被吸收的那些盐类，比方说菠菜、空心菜、苋菜，茭白，这些蔬菜的含草酸量都非常的高，我们在吃的时候应该先用开水焯一遍，然后再炒着吃或凉拌着吃。盐的摄入量，少吃盐就相当于补钙，那么过量的氯化钠，也会影响钙的吸收，还有过量的酒精、尼古丁都会影响钙的吸收，所以要少饮酒、不吸烟，还有一个就是药物，尤其是激素类的药物对钙的吸收的，对钙的吸收影响很大，那么甲状腺激素、肾上腺皮质激素及其一些激素类的药物，都不利于钙的吸收，如果要服用这些药一定要在医生的指导下进行。第二十四页，共三十八页。2、维生素D与骨质疏松症的关系(guānxì)〔1〕维生素D的作用一个是它在肠道内，促进肠道钙磷的吸收；第二，通过成骨细胞中维生素D受体基因的调控，促进非胶原蛋白的合成，提高碱性磷酸酶的活性，减少胶原合成，刺激生长因子和细胞冲动素的合成，促进骨形成和骨矿化过程。那么它还可以作用于甲状腺旁腺受体中的维生素D受体，使甲状旁腺水平下降，降低骨的吸收，还可以维持正常的血清钙磷的浓度，促进骨形成，还有就是骨骼肌是活性维生素D代谢的靶器官，补充钙可改善神经肌肉协调作用，那么它就会减少老年人摔倒(shuāidǎo)的时机，也可以预防骨折。血清中1,25(OH)2D3的受体的浓度是反映集体维生素D营养状况的最好指标。它反映皮肤合成的以及经口摄入的维生素D的总和。那么太阳光照在人的皮肤上时，皮肤中的7-脱氢胆固醇就会变成维生素D3，在肝脏里经过25-羟化酶的作用下，变成25(OH)D3，然后，通过肾脏的作用就是变化了1,25(OH)2D3，这就是维生素的代谢过程。第二十五页，共三十八页。〔2〕维生素D缺乏(quēfá)的原因：1)接触阳光少2)然后膳食摄入量不够3)人体的肾功能下降4)皮肤合成能力下降5)慢性疾病6)制动和长期卧床都可以引起维生素D的缺乏。那么我们需要多少的日照时间才能产生足够的维生素D呢？就是如果你的胳膊和腿全部裸露在阳光下，那么一次5-10分钟，一周(yīzhōu)两到三次就够了，如果是手、胳膊和脸部，暴露在阳光下，也必须是10分钟/次，两到三次每周。第二十六页，共三十八页。3、维生素K与骨质疏松症的关系(guānxì)

1975年Peffifor和Benson发现服用抗凝剂〔维生素K拮抗剂〕的怀孕妇女，所产婴儿有骨骼畸形，首次揭示维生素K缺乏对人体骨发育的影响。维生素K与骨健康关系的流行病学研究：骨钙素的羧化是评价(píngjià)维生素K状况的一项灵敏指标。绝经妇女血中未羧化骨钙素水平与骨密度与髋部骨折率呈负相关关系。维生素K与骨钙素〔BGP〕：促进骨的生成，抑制骨吸收。作者所在研究室实验结果证明：给缺乏维生素K的断乳大鼠补充不同剂量的维生素K，血清BGP及其羧化水平以及骨密度随饲料维生素K摄入水平增加而增加。在去卵巢大鼠中也观察到补充维生素K可促进BGP的合成和羧化，减少尿钙和尿羟脯氨酸的排泄。维生素K干预实验：补充维生素K能有效减少血中未羧化骨钙素的含量，并能显著减少尿钙的排出量。补充维生素K的剂量：维生素K1:200μg~1mg，维生素K2:45mg〔药物剂量〕第二十七页，共三十八页。4、蛋白质与骨质疏松症的关系(guānxì)蛋白质与骨质疏松的关系，目前尚没有足够的证据提出，但是有一些间接的证据，证明了这一点，比方说肉类与蛋类，蛋白质摄入量高的西方国家骨折率也较高。那么高蛋白质摄入，可以导致(dǎozhì)人体尿钙排出增加，这个已经被世界很多的人体实验所证实。那么高蛋白质膳食是否会增加钙的流失，从而对骨骼健康有不利的作用呢？那么不同的实验结果也不同，我们现在还不能肯定。第二十八页，共三十八页。四、骨质疏松的预防(yùfáng)和治疗1、怎样(zěnyàng)科学补钙2、钙剂的评价指标3、骨质疏松的治疗4、骨质疏松的预防第二十九页，共三十八页。1、怎样(zěnyàng)科学补钙

补钙最好又最经济平安的途径就是通过食物来摄取充足的钙，每一百毫升牛奶中，大概会含有100毫克的钙，而且这个牛奶中钙的吸收率是非常高，除了提供钙以外有的牛奶中还强化了维生素D，还可以提供优质的蛋白、维生素和微量元素，有利于人类改善整体的营养状况。有的人虽然有乳糖不耐受(naishòu)，但是可以建议摄入酸奶，因为酸奶可以将一半以上的乳糖发酵成半乳糖，酸奶中的乳糖一半以上已经发酵成半乳糖了，那么喝酸奶就可以减少乳糖不耐受(naishòu)的发生。还有大豆及豆制品的含钙量也非常高，而且豆制品的营养丰富，营养非常丰富，而且价格还很廉价还能补充优质的蛋白卵磷脂、亚油酸、维生素B1、维生素D和铁等。还有一个就是说大豆蛋白提供的蛋白质不会引起人体的尿钙排出增加，而且所含有的大豆异黄酮类物质还有防止骨质疏松的作用。所以呢建议大家要保持我们国家的优良传统，多进食豆制品，第三十页，共三十八页。除此之外还有一些水产品，比方说虾啊、海带啊、紫菜啊、海鱼啊，还有一些坚果类的，榛子啊、松子啊、山核桃啊、花生仁啊、芝麻酱啊等等含钙量也很高。一些深绿色的蔬菜，比方(bǐrú)方说金针菜、茴香、萝卜缨子、苜蓿、荠菜、油菜、雪里蕻、香菜、蛇豆、大头菜等等，含钙量也很高，其实我还想跟大家谈一下，就是重点谈一下西兰花、甘蓝菜等这些十字花科的菜，它不仅含钙丰富，而且草酸的含量很少，也是钙的良好来源。第三十一页，共三十八页。如果说因为食物中的补充缺乏，或者本身吸收不好，可以在医生的指导下，补充一些(yīxiē)钙剂或钙强化食品。在补钙的过程中，应严格的掌握剂量，特别要防止过量摄入，引起对其他元素的不平衡，因为你的钙吃得太多了，就会导致一些(yīxiē)锌、镁、铁一些(yīxiē)元素的吸收下降。第三十二页，共三十八页。2、钙剂的评价(píngjià)指标说到补钙呢我们就还想给大家评判一下到底哪种钙剂比较适宜，比较好，其实各种钙剂的吸收率相差都没有显著的差异，看这个钙剂是否好，我们就看单剂类就是一粒或者是一片或者是一个小瓶中一个单位中它的含钙量主要就可以看出它的价格比，然后呢看这个钙剂中是否补充(bǔchōng)了维生素D3，然后看它的这个钙盐，其实一般来说按效果和价格比因为碳酸钙含钙的质地比较高，占40%，然后它的副作用也比较少，可以说是一种比较好的钙源，还有，要看看这个补充(bǔchōng)的钙中是否有其他重金属的含量，当然如果有重金属的污染那显然不是一个好的钙剂，然后看你服用这个钙剂以后有没有胃肠道的反响。怎样服用这个钙剂，建议饭后服用少量屡次，而且还要长期坚持，每天我们摄入的总的钙的摄入总量不要超过2000毫克，那么这2000毫克，包括你喝的饮料中的，吃的饭菜中的，进食中的零食中的以及补充(bǔchōng)的钙剂，营养素补充(bǔchōng)素中的所有含量