生理学课件 第二章细胞的基本功能

1第二章

细胞的基本功能

生理学教研室（一）掌握1.细胞膜的物质转运功能2．细胞的兴奋性和生物电现象（1）静息电位和动作电位产生的机制（2）兴奋性与兴奋的引起，阈值、阈电位和动电位的关系（3）兴奋在同一细胞上传导的机制和特点3．骨骼肌兴奋-收缩耦联（1）神经-肌肉接头处的兴奋传递（2）骨骼肌的兴奋-收缩耦联

（二）了解平滑肌的生理特点。目的要求（新考试大纲）3

细胞(cell)是人体和其他生物体的基本结构和功能单位。体内所有的生理功能和生化反应，都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。

4第一节细胞膜的结构和物质转运功能

一、细胞膜(cellmembrane)的结构概述化学组成：脂质、蛋白质和糖类组成，以蛋白质和脂类为主，糖类占少量。功能活跃的细胞，蛋白质含量高。这几种物质分子在膜中以怎样的形式排列和存在，是决定膜的基本生物学特性的关键因素。5

由Singer和Nicholson于1972年提出了膜结构的液态镶嵌模型(fluidmosaicmodel)

液态镶嵌模型的基本内容是：

膜的共同结构特点是以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质。

67膜内蛋白质按其功能可分为：1、与膜的物质转运功能有关，如：载体、通道(channel)、离子泵蛋白等。2、与辨认和接受环境中特异性的化学刺激有关，如：受体(receptor)。3、具有酶性质，如：腺苷酸环化酶。4、与细胞免疫功能有关，如：红细胞表面的血型抗原物质。8二、物质的跨膜转运（一）单纯扩散（simplediffusion）：一些脂溶性物质和少数小分子水溶性物质，可顺该物质浓度通过细胞膜，称单纯扩散。

通透性：物质通过细胞膜的难易程度统称为膜对该物质的通透性。脂溶性高而分子量小的物质容易扩散，如：氧气、二氧化碳、氮气、乙醇、尿素等.

影响单纯扩散的因素：1.该物质在膜两侧的浓度差；2.膜对该物质的通透性。重点！9（二）膜蛋白介导的跨膜转运

大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运都是由膜蛋白介导的。介导转运的膜蛋白分为载体蛋白和通道蛋白。有些载体具有ATP酶的活性，称为离子泵。由膜蛋白介导的跨膜转运可以分为：

被动转运(passivetransport)

：

不消耗能量，顺浓度梯度和电位梯度。主动转运(activetransport)：

消耗能量，逆浓度梯度和电位梯度。101.经通道介导的跨膜转运

定义：溶液中的K+、Na+、Ca2+、Cl-等离子借助于通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的过程，也称为经通道易化扩散。离子通道可分为：

A.电压门控通道：通道的开闭受膜两侧电位差控制。

B.化学门控通道：通道的开放受化学物质控制，也称为配体门控通道或递质门控通道。

C.机械门控通道：受牵张刺激影响而开闭。1112

离子选择性(ionicselectivity)：即每种通道都对一种或几种离子有较高的选择性，其他离子则不易或不能通过。如：钾通道对K+、Na+的通透性之比约为100：1根据离子选择性，可将通道分为钠通道、钾通道、氯通道、钙通道、非选择性阳离子通道等。钠通道有静息、激活、失活等状态。132.载体介导的跨膜转运

载体也称转运体，是介导小分子物质跨膜转运的另一类膜蛋白。每种载体也只能特异性的转运一种或几种溶质，但它完成这种选择性地机制与通道不同，是通过载体分子上的结合位点与被转运物在分子结构上的特异性结合而实现的。

特点：

a.特异性(选择性) b.饱和现象

c.竞争性抑制14(1)经载体易化扩散

定义：水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的被动跨膜转运。

1.单(物质)转运

2.同向转运

3.反向转运或交换葡萄糖跨膜转运是经典的易化扩散1516(2)原发性主动转运(primaryactivetransport)

①定义：指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白称为离子泵(ionpump)②钠-钾泵：

a.定义：逆浓度梯度,消耗能量将膜内的Na+泵出膜外、膜外K+泵入膜内恢复静息状态时膜内外的离子浓度为下一次兴奋打好基础.

钠泵每分解1个ATP可将3个Na+移出胞外，2个K+移入胞内。

b.化学本质：Na+-K+依赖式ATP酶。181920c.钠泵活动的生理意义

①造成膜内外钠离子和钾离子的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件；②维持胞浆渗透压和细胞容积的相对稳定；③维持细胞内pH的稳定;④每分解1分子ATP，可排出3个Na+，转入2个K+，因而它的活动是生电性的；⑤钠离子在膜两侧的浓度差也是其他许多物质继发性主动转运的动力。21除Na+-K+泵以外，体内还有钙泵(也称Ca2+-ATP酶)，H+，K+-ATP酶(主要分布于胃腺壁细胞膜和肾小管闰细胞膜上)，H+-ATP酶(主要分布于各种细胞器膜上)22(3)继发性主动转运（secondaryactivetransport)

定义：指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运方式。

特点：经载体易化扩散与原发性主动转运相耦联的主动转运系统。24(三）出胞(exocytosis)与入胞(endocytosis)

出胞：是指细胞内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。主要见于细胞的分泌活动。如递质释放的出胞过程。

入胞：是细胞外大分子或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。如果进入细胞的物质是固体为吞噬，如果进入细胞的物质是液体为吞饮。

几种常见的跨膜物质转运形式比较转运形式物质特点单纯扩散（被动）脂溶性物质高浓度→低浓度，不耗能，与浓差呈正比易化扩散（被动）非脂溶性物质高浓度→低浓度，不耗能，靠通道和载体蛋白的帮助。主动转运多为小分子物质逆浓度梯度，耗能、需要泵蛋白的帮助。出入胞作用大分子物质，异物融合包绕或胞裂外排26第二节细胞的信号转导

信号物质包括：激素、神经递质、细胞因子，也包括一些物理信号，如：电、光和机械牵张等。根据配体的不同作用方式，分为:①疏水性类固醇激素，以单纯扩散方式透过细胞膜。②亲水性分子的信号物质，作用于质膜上的受体，再经跨膜的和细胞内的信号转导。配体：能与受体发生特异性结合的活性物质。

了解27跨膜信号转导方式大体有以下三类：

①离子通道型受体介导的信号转导②G蛋白耦联受体介导的信号转导③酶联受体介导的信号转导28一、离子通道型受体介导的信号转导

离子通道型受体分子是一种同时具有受体和离子通道功能的蛋白质分子，属于化学门控通道，如：骨骼肌终板膜上的ACh受体阳离子通道。电压门控通道和机械门控通道通常不称为受体，如：心肌细胞T管膜上的L型钙通道（电压门控通道）。血管壁的牵张刺激（如血压升高）可激活血管平滑肌细胞的机械门控离子通道，使通道开放，引起Ca2+内流。29化学性胞外信号(ACh)ACh+受体=复合体终板膜受体蛋白变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩接头间隙30二、G蛋白偶联受体介导的信号转导

G蛋白耦联受体介导的信号转导是通过膜受体(membranereceptor)、G蛋白(Gprotein)、G蛋白效应器(Gproteineffector)和第二信使(secondmessenger)等，一系列存在于细胞膜和胞质中的信号分子的活动实现。

本身不具备通道结构，也无酶活性。31（一）主要的信号蛋白

1.G蛋白耦联受体(Gprotein-linkedreceptor)

包括肾上腺素α和β受体、ACh受体、5-羟色胺受体、嗅觉受体、视紫红质等多种。

受体分子的膜外侧和跨膜螺旋内部有配体的结合部位，膜内侧有G蛋白结合部位，与配体结合后，通过构象变化激活G蛋白。322.G蛋白(Gprotein鸟苷酸结合蛋白)

由α、β、γ三个亚单位形成的异源三聚体G蛋白，可分为：Gs

家族、Gi

家族、Gq

家族和G12家族四类，其共同特点是：α蛋白具有结合GTP或GDP的能力、GTP酶活性。

G蛋白以结合GDP的失活型和结合GTP激活型两种形式存在，并能相互转化。33343.G蛋白效应器(Gproteineffector)

指激素、递质、细胞因子等信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。如:环-磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、环-磷酸鸟苷(cGMP)、Ca2+等.包括酶和离子通道两类，如：腺苷酸环化酶（adenylylcyclase,AC）、磷脂酶C（phospholipase,PLC）、磷脂酶A2（phospholipase,PLA2

）等。4.第二信使(secondmessenger)(二)主要的G蛋白耦联受体信号转导途径1.受体-G蛋白-AC途径36三、酶联型受体介导的信号转导

酶联受体与G蛋白耦联受体的分子结构和特性完全不同，受体分子的胞质侧具有酶的活性。

其中较重要的有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟苷酸环化酶受体。

生长因子与受体酪氨酸激酶结合膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性细胞内生物效应特点：①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。38

第三节细胞的电活动

人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。39一、细胞膜的被动电学特性和电紧张电位

细胞膜(cellmembrane)作为一个静态的电学元件时所表现的电学特性。（一）膜电容(membranecapacitance)和膜电阻(membraneresistance)

细胞膜具有较高的介电常数，约为3-5，其厚度仅6nm，故膜电容较大，约1μF/cm2。

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由于脂质双分子层中插入很多离子通道和转运体，电阻较小。生物膜的电阻要比纯脂质双分子层小得多，只有103Ώ左右。

膜电阻通常用它的倒数膜电导来表示，膜电导就是膜对离子的通透性，因此，膜电阻越小，膜对离子的通透性就越大。41(二)电紧张电位(electrotonicpotential)

向神经纤维的某一点注入电流，发现注入电流处的膜电位最大,其周围一定距离外的膜电位将作为膜的指数函数而衰减。这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。电紧张电位与细胞电信号的产生和传播有直接的关系。4243

二、静息电位(restingpotential，RP)

及其产生机制(一)静息电位的记录和数值（1）定义：静息时，质膜两侧存在外正、内负的电位差。（2）RP的正常值：–10～–100mv之间.

（神经、骨骼肌、心肌细胞一般为–70～–90mv之间）44（3）几个相关概念：

极化(polarization):静息时，细胞膜电位外正内负的状态.超极化(hyperpolarization):当静息电位增大的过程或状态。去极化（depolarization):当静息电位减小的过程或状态。超射：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，称为反极化，也称为超射(overshoot).复极化(repolarization):质膜去极化后,再向静息电位方向恢复的过程。45

(二)静息电位产生的机制

以神经或骨胳肌为例：实验：1、坐骨神经—腓肠肌标本实验：

坐骨神经---腓肠肌标本46实验2：生物电的引导方法：

471.离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两种驱动力的代数和称为电化学驱动力。电位差驱动力和浓度差驱动力的方向是相反的。当电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时达到稳态，此时的跨膜电位称为该离子的平衡电位。（仅指膜对一种离子的通透性）哺乳类动物多数细胞的，Ek为-90——-100mv，ENa为+50——+70mv。48Nernst公式：EK=RT/ZF·ln[K+]o/[K+]iEk表示K+平衡电位，R为气体常数，T为绝对温度，Z为离子价，F为法拉弟常数实际测得的静息电位略小于用Nernst公式计算出来钾离子平衡电位，说明：细胞膜在安静状态下可能对其他离子也有一定的通透性。2.膜对离子的通透性和静息电位的形成浓度差电位差3.钠泵的生电性作用：对静息电位影响不大。49影响静息电位水平的因素：膜内、外钾离子的浓度差值，决定Ek。

如：细胞外钾离子浓度升高，会使Ek负值减小，静息电位值减小。b.膜对钾离子和钠离子的相对通透性，可影响静息电位的大小。

如：膜对钾的通透性增加，静息电位值大；对钠的通透性增加，静息电位值小。c.钠-钾泵活动的水平也直接影响静息电位，活动增强时使膜发生一定程度的超极化。50三、动作电位（Actionpotential,AP）

及其产生机制

(一)细胞的动作电位

在静息电位基础上，细胞受到一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。51(2)相关概念：

后电位(afterpotential):在峰电位下降支最后恢复到静息电位水平以前,膜两侧电位还要经历些微小而较缓慢的波动即为后电位,后电位包括负后电位(negativeafter-potential)和正后电位(positiveafter-potential),负后电位为去极化后电位,正后电位为超极化后电位。

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“全或无”现象

(allornonephenomenon):

同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。53(二)Ap产生的机制

1.电化学驱动力：电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度，某离子的电化学驱动力应等于膜电位与该离子平衡电位之差。假定静息电位Em为-70mV,ENa和EK分别为+60mV和-90mV,此时对Na+的驱动力为：

Em-ENa=-70mV-（+60mV）=-130mV对K+的驱动力为：

Em-EK=-70mV-（-90mV）=+20mV54

负值表示驱动力的方向指向膜内，即正电荷由膜外流入膜内(如:钠内流、钙内流)，称为内向电流；

正值表示驱动力为外向，即正电荷由膜内流出膜外（如:钾外流、氯内流),称为外向电流。

内向电流是膜去极化，外向电流是膜复极化或超极化。在静息条件下，钠离子受到很强的内向驱动力。552.动作电位期间膜电导的变化

测定动作电位期间膜对离子通透性的动态变化，是揭示动作电位产生原理的关键；利用电压钳技术通过测量膜电流，再利用欧姆定律来计算膜电导。

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动作电位的产生先是钠离子在强大的电化学驱动力下，形成钠离子的内向电流，使细胞膜迅速去极化，构成峰电位的升支。随后钠内流减少，钾外流增加，形成峰电位的降支，构成动作电位的复极化。膜去极化的幅度越大，导致钠内流的量加大，形成正反馈。钠电导的电压依赖性和由此产生的去极化过程中的正反馈机制，是动作电位起始的关键因素。3.动作电位产生的过程58心肌细胞动作电位发生中的各种离子流59相关概念：阈电位：能引起细胞膜对Na+通透性突然增加的膜电位值。阈强度：刚刚引起组织发生反应的最小刺激强度（去极化达到阈电位的刺激强度）。阈刺激：能引起膜电位达到阈值电位的刺激。阈下刺激：低于阈刺激的刺激。局部电位：阈下刺激时，可引起部分钠通道激活和内向离子电流，在膜电紧张电位的基础上，进一步去极化，但此时膜的去极化可增加K+的外向驱动力，使膜电位又恢复到静息电位的水平，如此形成的膜电位波动称为局部电位。60

Ap产生的条件⑴阈刺激--阈电位--Ap⑵阈下刺激--局部电位及其总和--Ap

a.时间性总和

b.空间性总和61Ap的特点：

a.具有“全或无”现象；

B.不衰减性传导；

C.脉冲式（有不应期Ap不能重合）。局部电位的特点：

a.不具有“全或无”的特性；

b.电紧张性扩布；

c.没有不应期，可以总和。624.膜对离子通透性变化的机制

为了弄清膜电导变化的机制，采用了离子通道的膜片钳技术。该技术记录到单个离子通道的电流，计算出通道的开放概率和单通道电导，证明完整细胞上记录的膜电流是许多单通道电流总和的结果。说明膜电导变化的实质是：膜上离子通道随机开放和关闭的总和效应。

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通常用开放概率、平均开放时间、平均关闭时间等统计学指标来测定通道功能的变化。

宏膜电流(macroscopicalcurrent)：电压钳记录的膜电流称为宏膜电流，即细胞膜上大量离子通道的单通道电流叠加而形成。宏膜电流I与单通道电流i之间的关系:I=i·P0·N

上式中N为细胞膜上有效通道的数目，P0为该通道的开放概率。6566

钠通道至少存在三种功能状态，分别称为关闭(close)、激活(activation)、失活(inactivation)。其中在关闭和失活两种状态下，钠通道都是不开放的，只有在激活状态下，通道才开放。67（三）动作电位的传播

1.局部电流（无髓神经纤维兴奋传导）

局部电流的形成是由于神经纤维膜内侧和膜外侧的兴奋区与前方未兴奋区之间的电位差引起的。682.跳跃式传导(saltatoryconduction)（有髓神经纤维兴奋传导）

有髓鞘神经的局部电流是在郎飞结之间发生的，即在发生动作电位的郎飞结(nodeofRanvier)与静息的郎飞结之间产生。其传导方式称为跳跃式传导(saltatoryconduction)。69

有髓神经纤维的传导速度明显快于无髓神经纤维的传导速度，其原因：有髓神经纤维只发生在郎飞结，因而减少了动作电位传导过程中跨膜流入和流出的离子数，也减少了主动转运返回时所消耗的能量。70(四)缝隙连接由于细胞之间的电阻很大，无法形成有效的局部电流，因此动作电位通常只在同一细胞范围内传播。但是神经组织，心肌细胞，肝组织和晶状体上皮细胞，细胞间存在缝隙连接（低电阻区），使兴奋得以在细胞间直接传播。71

五、可兴奋细胞及其兴奋性

（一）兴奋性:活的组织或细胞接受刺激产生反应的能力或特性。现代生理学认为可兴奋细胞接受刺激产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性.

凡在受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）。72（二）刺激A、定义：凡是引起组织发生反应的所有理化因素统称为刺激。B、种类：物理性刺激、化学性刺激、生物性和社会心理性刺激。C、刺激引起反应的条件：刺激强度、刺激时间、强度-时间变化率。73（三）兴奋性的指标——阈值刚能引起组织产生反应的最小刺激强度称为该组织的阈强度，简称阈值（threshold）。阈值的大小与该组织兴奋性的高低呈反变关系。兴奋性∝1/阈值74（四）反应

A、定义：机体接受刺激后，发生的功能变化。B、分类：

a.兴奋:

机体由不活动到活动，或由活动弱到活动强的过程。

b.抑制：机体由活动强到活动弱，或由活动弱到不活动的过程。

75（五）细胞兴奋后兴奋性的变化组织在一次刺激产生兴奋过程中，兴奋性有周期性的变化，包括：绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期761、绝对不应期（absoluterefractoryperiod，ARP）：组织在一次兴奋过程中，给予任何强大的刺激都不产生反应，称为绝对不应期。2、相对不应期（relativerefractoryperiod，RRP）：在绝对不应期之后给予较大的刺激（阈上刺激）可能产生兴奋，称为相对不应期。773、超常期（supranormalperiod，SNP）：

在相对不应期之后，兴奋性高于正常，称为超常期。4、低常期（subnormalperiod）：在超常期之后，兴奋性低于正常，称为低常期。

不同组织各期占据的时间不同。例如，哺乳动物粗大神经纤维的绝对不应期约为0.3ms,相对不应期约为3ms，超长期约为12.0ms，低常期约为70.0ms，全过程约为85.3ms78第四节肌细胞的收缩根据形态学特点：可将肌肉分为横纹肌（包括骨骼肌和心肌）和平滑肌。根据神经支配：可将肌肉分为躯体神经支配的随意肌和自主神经支配的非随意肌；根据肌肉的功能特性：又可将肌肉分为骨骼肌、心肌和平滑肌。79一.横纹肌（包括骨骼肌和心肌）（一）骨骼肌神经-肌接头(neuromuscullarjunction)处兴奋的传递

1.N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh。

接头间隙：充满细胞外液。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体，能与ACh发生特异性结合。终板膜表面存在乙酰胆碱酯酶，可分解ACh为胆碱和乙酸。802.神经肌肉接头处兴奋的传递过程⑴相关概念：终板电位(endplatepotential,EPP)：在终板膜上，由于Na+少量内流形成的电位。终板电位与动作电位的区别：终板电位的特点同局部电位不同于AP。微终板电位(miniatureendplatepotential,MEPP)：在接头前膜个别递质囊胞自发释放，终板膜上引起的微小电变化。递质(transmitter)：在神经轴突末梢释放、在细胞间传递信息的化学物质称为递质。81⑵兴奋的传递过程：

1.量子释放2.出胞作用重点！82⑶传递特点： ①电-化学-电的传递 ②单向性传递 ③时间延搁（每个神经肌接头延搁时间约0.5—1.0mS） ④易受环境变化的影响⑤终板膜上无电压门控通道，因而不会产生动作电位。83骨骼肌神经-肌肉接头的临床现象1.筒箭毒和α-银环蛇毒特异性阻断终板膜上的乙酰胆碱受体通道--肌肉松弛2.新斯的明等胆碱酯酶抑制剂可抑制胆碱酯酶，增加乙酰胆碱在接头间隙的浓度。3.有机磷农药中毒是胆碱酯酶被药物磷酸化而丧失活性，造成乙酰胆碱在接头间隙大量蓄积，引起中毒。4.重症肌无力，自身免疫性抗体使终板膜上的乙酰胆碱受体通道遭受破坏，使乙酰胆碱的作用被阻断。（自身免疫性疾病）5.肌无力综合征是体内的自身免疫性抗体破坏了轴突末梢上的钙通道，钙内流少，突触囊泡的递质释放少。（自身免疫性疾病）了解84(二)横纹肌细胞的微细结构横纹细胞在结构上含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统。1.肌原纤维和肌小节肌原纤维：每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1-2μm的纤维状结构，称为肌原纤维。肌小节：肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节。骨胳肌在安静时，肌小节的长度约为2.0-2.2m。骨胳肌活动的最基本单位。85明带和暗带：每条肌原纤维的全长都呈现规则的明暗交替，分别称为明带和暗带。肌丝：用精密方法进一步发现，在肌小节明带和暗带中包含更细的，纵向平行排列的丝状结构。86粗肌丝(thickfilament)：由肌球蛋白（肌凝蛋白）组成其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供能量。细肌丝(thinfilament)：肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点；原肌球蛋白（原肌凝蛋白）：静息时掩盖横桥结合位点；肌动蛋白（肌纤蛋白）：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖。872.肌管系统(sarcotubularsystem)：指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。

横管系统(transversetubulesystem)：（T管）肌细胞膜在Z线附近垂直插入到肌细胞深部，走行方向和肌原纤维相垂直。

纵管系统(longitudinaltubulesystem)：（L管）是肌质网走行方向与肌小节平行，肌质网末端膨大称终末池（富含钙离子）。

三联管(triad)结构：每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成三联管结构。88三联管结构模式图肌质网（SR）分为纵行肌质网（LSR）和连接肌质网（JSR），LSR膜上有钙泵逆浓度梯度将胞浆中的钙转运至肌质网。89(三)横纹肌的收缩机制1.滑行理论的主要内容是：肌肉收缩时虽然在外观上可以看到整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，亦即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都互相靠近，肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。902.肌肉收缩的过程

终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改变

原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩91（四）横纹肌的兴奋-收缩耦联1、定义：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）。2、三个主要步骤：

a.电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处。

b.三联管结构处的信息传递。

c.肌浆网（即纵管系统）中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。

923.兴奋-收缩耦联的过程

Ap到达肌细胞膜通过横管（T管）进入到肌细胞深部→至三联管结构时→激活T管膜上的L型钙通道→引起构型改变，激活连接肌质网(JSR)上的受体钙通道(RYR)→终末池钙离子释放入胞浆→肌浆中钙离子浓度到达1-10μmol/L时→钙离子与肌钙蛋白结合→肌肉收缩胞浆内钙浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，将钙回收入肌质网→肌浆内钙浓度下降→肌肉舒张心肌兴奋-收缩耦联的特点见第四章93

在心肌细胞，由SR释放的钙占80％－90％，经L型钙通道内流的钙占10％－20％；其方式为钙触发钙释放。骨骼肌在一次单收缩中，胞质中增加的钙几乎100