病理学高血压

病理学课件高血压第一页，共45页。1.高血压（hypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的临床综合症。

一、概述第二页，共45页。

2.成年人高血压:

收缩压≥18.4kPa（140mmHg）

和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）第三页，共45页。原发性高血压(primaryoressentialhypertension）

90%-95％继发性高血压：(secondaryhypertension)良性高血压：95％恶性高血压

症状性高血压继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、肾上腺、垂体肿瘤等）3.分类第四页，共45页。二、病理变化缓进型高血压（良性高血压）

急进型高血压（恶性高血压）第五页，共45页。1、机能紊乱期（一）良性高血压benignhypertension2、动脉病变期3、内脏病变期第六页，共45页。病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛

1、机能紊乱期临床：血压间断性升高血管为功能性、可复性改变（一）良性高血压benignhypertension第七页，共45页。2、动脉病变期

1全身细、小动脉硬化2血压持续性升高，失去波动性，需降压药降压。病变特点：第八页，共45页。细动脉：腔小壁薄，内皮下1－2层平滑肌，无内膜、中膜之分。小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉第九页，共45页。（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征

镜下：细动脉玻璃样变：壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄机理：细动脉长期痉挛血管内压升高内皮受损，通透性增加血浆蛋白渗入内皮下（主要）均质、红染玻璃样物质细胞外基质缺氧修复SMC变性、凋亡、坏死（次要）第十页，共45页。第十一页，共45页。第十二页，共45页。（2）小动脉硬化：

病变：

内膜：胶原纤维及弹性纤维增生

中膜：平滑肌细胞肥大、增生、转型，分泌细胞外基质壁厚、腔狭窄中膜增厚内膜增厚小A玻璃样变性小动脉硬化（3）大、中动脉：

无明显病变或并发AS第十三页，共45页。3、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）（1）心脏：主要表现为左心室肥大早期：代偿期：

心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张（向心性肥大）

晚期：失代偿期：左心腔扩张（离心性肥大），室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支，核大，深染。第十四页，共45页。第十五页，共45页。第十六页，共45页。第十七页，共45页。（2）肾脏－

原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化第十八页，共45页。第十九页，共45页。（2）肾脏－

原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化

②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失“凹陷”第二十页，共45页。第二十一页，共45页。（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失“凹陷”

③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张“颗粒”第二十二页，共45页。第二十三页，共45页。（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化

②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失“凹陷”

③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张“颗粒”④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润第二十四页，共45页。第二十五页，共45页。第二十六页，共45页。（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney镜下：

①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润第二十七页，共45页。（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾小球萎缩，纤维化，玻变肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张淋巴细胞浸润肾小球缺血实质细胞萎缩，间质细胞增生病变肾单位间质纤维组织增生代偿肾单位所属肾小管萎缩，消失肾小管间质增生第二十八页，共45页。肉眼：

双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒。切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有脂肪填充性增生（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾

primarygranularatrophyofthekidney第二十九页，共45页。原发性颗粒性固缩肾VS正常肾第三十页，共45页。primarygranularatrophickidney原发性颗粒性固缩肾第三十一页，共45页。（3）脑①脑水肿细小动脉硬化脑内细小动脉通透性增加脑水肿高血压脑病第三十二页，共45页。（3）脑①脑水肿细小动脉硬化脑内细小动脉通透性增加脑水肿高血压脑病临床无大影响可吸收，胶质取代多发性微软化灶第三十三页，共45页。第三十四页，共45页。（3）脑①脑水肿：

②脑软化：③脑出血

最常见的死因

第三十五页，共45页。好发部位：基底节、内囊，其次：大脑白质、脑桥、小脑原因：

①脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂

②血管壁弹性降低→微小A瘤形成③豆纹动脉易破裂

→临床症状：

内囊出血→对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室→

突然昏迷而死亡

左侧脑出血→失语在基底节多见第三十六页，共45页。第三十七页，共45页。（4）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化轻度:

血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变中度：动静脉交叉处静脉受压重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。第三十八页，共45页。（二）恶性高血压

malignanthypertension

又称急进型高血压多见于青壮年短期内血压急剧升高，BP↑>30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）病变进展迅速肾脏病变最严重，常死于尿毒症也可死于脑出血和心衰第三十九页，共45页。特征性病变：①细动脉发生纤维素样坏死

（坏死性细动脉炎）②小动脉发生增生性小动脉硬化：内膜明显增厚，平滑肌细胞增生、肥大，基质增多，使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变第四十页，共45页。第四十一页，共45页。三、病因、发病机制（一）病因1、遗传和基因因素：

家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾素血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变

2、饮食因素:3、社会心理应激因素:

4、其他因素：肥胖、