昏迷的临床思维与急救课件

昏迷的临床思维与急救中南大学湘雅医院急诊科罗学宏教授【病例】符某，男，23岁。某日凌晨2时在歌舞厅被发现神志不清,唤之不应而急送入院。入院时体检示：BP98/64mmHg，T35.8℃，P62次/分，R8次/分。面色苍白，呼吸浅慢，口唇稍绀,瞳孔针尖样大小，对光反应迟钝。颈软。双肺呼吸音清，无罗音。心率62次/分，律整,未闻及病理性杂音。腹软。四肢肌力、肌张力正常，间有抽搐，未引出病理神经反射。手臂皮肤可见针刺痕。查血糖5.8mmol/L，酮体阴性。血电解质正常范围。肾功能正常。心电图大致正常。头颅CT未见异常。一、昏迷的定义昏迷是各种病因导致脑功能严重受损而引起的意识障碍。是一种临床症状，不是一个独立的疾病患者的觉醒状态、意识内容以及躯体运动均完全丧失，不能被唤醒。昏迷是最严重的意识障碍，即意识持续中断或完全丧失。昏迷是较常见的临床症状，引起昏迷的原因多且复杂，涉及临床多学科，可为单一或综合因素所致，如缺血缺氧、感染中毒、代谢紊乱、血管病变、内分泌或免疫功能障碍等等。急诊总数的3～10％住院病人3～5％昏迷患者往往病情重、变化快、死亡率高20～42％二、临床思维的必要前提病史询问要点昏迷是否为首发症状是否有脑外伤是否有服毒、服药或者接触有毒物质起病方式：是急性发生还是逐步发生是否有诱因：环境条件、发热、急性感染等既往史⒉体征

（1）脉搏：缓慢有力提示颅内压增高；过缓提示房室传导阻滞或心肌梗死；过速提示休克、甲状腺功能低下、冻伤、低血糖或镇静安眠药过量等。

（2）呼吸：注意病人呼吸频率、节律、呼吸深浅、呼吸气味等。

（3）血压：脑血管病变和高颅压病人往往血压明显升高；而药物中毒和心肌梗死等往往血压下降。（4）体温：体温升高预示严重全身感染、颅内感染或中枢性高热；体温正常提示为非发热性昏迷；体温过低，考虑内分泌疾病，如甲减、低血糖、阿迪生病等。（5）瞳孔：注意瞳孔的大小和对光反射。如瞳孔明显缩小：急性中毒，如有机磷中毒、巴比妥类药物中毒或者脑干出血；而瞳孔散大提示阿托品/乙醇类中毒；瞳孔不等大，提示脑疝发生，病情危重。（6）神经系统检查：轻瘫试验、病理征、脑膜刺激征等。

三、思维程序第一步：需要鉴别是否为昏迷晕厥一过性全脑缺血所致的短暂性意识丧失休克有效循环血容量减少导致的临床综合症，严重者可导致昏迷癔病一种神经功能症，并无实际上的意识丧失，通过暗示治疗可较快恢复闭锁综合症运动功能基本丧失，仅能睁闭眼或活动眼球，但感觉和认知功能完全正常，能用眼睛活动表示应答第二步：判断昏迷的程度浅昏迷随意运动消失，对外界刺激无反应，但对疼痛等强烈刺激可表现痛苦表情或肢体退缩反应。吞咽、咳嗽、瞳孔对光反射等存在或减弱，生命体征较平稳。中度昏迷对外界各种刺激均无反应，对强烈刺激的防御反射及生理反射均减弱，生命体征不稳定。深昏迷全身肌肉松弛，对外界任何刺激无反应，各种反射均消失，生命体征发生障碍。Glasgow昏迷评分（GCS）项目评分睁眼反应：正常4对语言有反应3对刺痛有反应2无反应1肢体运动：正常6对刺痛有反应5无目的运动4屈曲运动3伸直运动2无反应1意识：正常5混乱4躁动3嗜睡2昏迷1颅内病变

A.脑血管病：脑出血、大面积脑梗死、蛛网膜下腔出血等。

B.颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等

C.颅内感染性疾病：化脓性脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。

D.颅脑外伤脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿。

E.颅内压增高综合症

F.癫痫全身性疾病

A.急性感染性疾病：各种败血症感染中毒性脑病等.

B.内分泌与代谢性疾病：肝性脑病、尿毒症性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷（酮症酸中毒/高渗性昏迷）、低血糖昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。C.中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。D.物理因素及缺氧性损害：如中暑、电击伤、溺水、高原缺氧等。E.水、电解质平衡失衡：低钠低氯、高钠高氯等。一氧化碳中毒第四步作什么检查，先后顺序根据病史、体检有的放矢；常规检查：三大常规、电解质、肾功能、血糖、血气分析、血氨、心电图等；特殊检查：头颅CT、脑电图等昏迷的急救原则①必要的一般处理。昏迷如由于吸入中毒气体所致,立即将患者迁离现场。对误服毒物者须将患者遗留残存毒物、呕吐物或洗胃液等进行毒理学分析。还须询间患者家属或知情人，以了解和昏迷可能有关的过去病史和现病史。②常规作体格检查，特别注意神经系统体征。有假牙者除去之。有尿储留时立即导尿，作尿常规、尿糖与尿酮体试验。③昏迷的病因众多，临床诊断必须尽早得出结论⒈急诊处理措施维持呼吸功能稳定：解除上呼吸道梗阻，病人头部偏向一侧利于口腔分泌物引流；加强吸痰、吸氧；必要时呼吸兴奋剂等应用；必要时气管插管、人工呼吸等维持循环功能：补液，必要时血管活性药物⒉针对病因处理A.中毒氰化物中毒首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用。

亚硝酸盐中毒立即用1%美蓝及维生素C治疗。美蓝宜小剂量使用。用1%美蓝5～１０ml加10%GS

20ml于10～１５min缓慢静注。如症状无明显缓解，可1～２h后重复注射一次。但每次注射不超过0.2g，每日不超过0.6g。美蓝可使血中高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白，促进氧的释放，纠正组织缺氧，改善脏器功能。维生素C也具有还原作用，与美蓝合用起协同作用，用维生素C2～3g加入10%GS250ml中静滴。氟乙酰胺中毒乙酰胺

成人每次又0.5～5.0g，每日2～4次肌注，首次量为全日量的一半。重症病人一次可给5～10g，一般给药5～7日。乙醇

在没有乙酰胺的情况下，可用无水乙醇5ml溶于1O0ml葡萄糖液中静脉滴入，每天2～4次。

苯二氮卓类长效类:氯氮卓(利眠宁)、地西泮(安定）、氟西泮(氟安定)，半衰期＞30h；中效类:阿普唑仑、奥沙西泮(去甲羟基安定)、替马西泮，半衰期6～30h；短效类:三唑仑。氟马西尼（flumazenil）是苯二氮卓类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓等类药物的中枢神经系统作用。剂量：每次0.2mg，缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。B.低血糖昏迷立即静注50%葡萄糖40～60ml,既是紧急治疗的手段,亦为确诊提供了依据。单一剂量50%葡萄糖静注不足以纠正低血糖症,需用5%～10%葡萄糖静滴维持,并连续监测血糖48h以上,保证血糖稳定。氢化可的松静滴（氢化可的松100～200mg加入500～1000ml液体中）。长时间严重的低血糖可以造成脑水肿，使昏迷不易纠正，可用20％甘露醇静注或氟美松静滴。C.肝性脑病消除诱因减少肠内毒物的生成和吸收饮食；灌肠或导泻；抑制肠道细菌生长－乳果糖；促进有毒物质清除，纠正氨基酸代谢紊乱①降氨药物：谷氨酸钾/钠80ml/次，1～2次/天；精氨酸40～80ml，Qd；苯甲酸钠；苯乙酸；②支链氨基酸GABA/Bz复合体拮抗剂：GABA－荷包牡丹碱；Bz－氟马西尼人工肝肺性脑病建立通畅的气道氧疗鼻导管或鼻塞给氧；面罩给氧；机械通气增加通气量改善CO2潴留机械通气；呼吸兴奋剂纠正酸碱失衡和电解质紊乱抗感染营养支持尿毒症性脑病临床表现：早期－淡漠、疲乏、记忆力减退；病情加重时－记忆力、判断力、定向力和计算力障碍，常出现欣快感或抑郁症、妄想、幻觉、扑翼样震颤；最后－嗜睡和昏迷处理：纠正水电解质和酸碱失衡（血液净化）可使症状减轻；抽搐－安定/苯巴比妥钠；严重烦躁不安－冬眠合剂；大剂量B族维生素酮症酸中毒补液：补液量和速度视失水程度而定，较重病例入院初1～2h快速静滴1L，一般第一天补充3000～5000ml已能纠正失水胰岛素：1～12u（平均5～6）/h可控制大多数重症纠正电解质酸碱失衡甲状腺危象迅速减少甲状腺激素释放和合成：大剂量抗甲状腺药物－丙硫氧嘧啶200～300mgPO.Q6h；无机碘－0.25givgttQ8～12h迅速阻断儿茶酚胺释放：心得安10～40mgPO.Q4～6h肾上腺皮质激素：氢化可的松或地赛米松美国一名女子1985年遭遇车祸变成植然奇迹般地苏醒，并再度开口说话。有趣的是，尽管她已经41岁，但至今仍以为自己是个18岁的少女。扬·格莱布斯基(见下图)昏迷19年后苏醒，扬是波兰基乌德沃的一名铁路工人，1988年在工作时，不幸被火车撞倒，造成脑震荡。渐渐失去了行动能力，变成了植物人。2007年的4月12日醒了过来。20岁男子摔伤成植物人昏迷4个月后苏醒昏迷患者的救治任重道远人命是最宝贵的,不要轻易下死亡的结论,家属要求的请专家会诊,是他们报着一线的