基础微生物肠杆菌科细菌

基础微生物肠杆菌科细菌10/11/20221第1页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四——埃希菌属——志贺菌属——沙门菌属——变形杆菌属——克雷伯菌属——摩根菌属——枸橼酸菌属——肠杆菌属——沙雷菌属等致病菌肠道正常菌群机会致病菌肠杆菌科有44个菌属，170多个种。10/11/20222第2页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四

痢疾杆菌伤寒杆菌大肠杆菌10/11/20223第3页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四

是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，常寄居于人和动物的肠道，多为肠道内正常菌群，有的为致病菌。肠杆菌科10/11/20224第4页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四形态结构G—中等大小杆菌，有菌毛，多数有鞭毛（志贺菌属除外），少数有荚膜，无芽胞，培养特性需氧或兼性厌氧普通培养基，液体中呈浑浊生长；菌落为灰白色中等大小S型菌落生化反应活跃，常用于鉴别肠道杆菌

乳糖发酵试验初步鉴别致病与非致病的肠道杆菌。肠道杆菌共同生物学特点：10/11/20225第5页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四大肠埃希菌沙门菌志贺菌胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道致病菌检出率肠道选择培养基：SS培养基（沙门志贺培养基）弱选择培养基：麦康凯（常用），伊红美蓝，中国蓝乳糖发酵中性红呈红色产酸菌落桃红色，乳糖发酵菌落乳糖不发酵菌落无色透明，乳糖不发酵菌落10/11/20226第6页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四10/11/20227第7页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四KIA（克氏双糖铁复合试验）斜面乳糖，固体，含FesO，4指示剂酚红，红色（不分解），黄色（分解）底层葡萄糖，半固体

大肠埃希菌：分解乳糖和葡萄糖

沙门氏菌：不分解乳糖，分解葡萄糖；

铜绿假单胞菌：都不分解，非发酵菌糖发酵试验，O/F试验10/11/20228第8页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌生物学特征比较Doublesugerironslant1234未接种伤寒杆菌痢疾杆菌大肠杆菌10/11/20229第9页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四抗原结构复杂菌体（O）抗原，LPS的核心多糖，属特异性鞭毛（H）抗原，鞭毛蛋白，种特异性表面抗原：K抗原；Vi抗原；B抗原抵抗力：不强，耐冷易出现各种变异：

S-R变异，H-O变异，抗原性变异，耐药性变异肠道杆菌共同特点：O抗体，IgMH抗体，IgG10/11/202210第10页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四致病性：黏附素：菌毛等毒素：内毒素外毒素内源性感染：肠道正常菌群（大肠杆菌）→机会致病菌，肠道外感染

外源性感染：粪-口途径传播，以肠道内感染为主。（致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌）肠道杆菌共同特点：10/11/202211第11页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四EMB（伊红——美兰培养基），乳糖、伊红、美兰选择作用（弱选）大肠埃希菌（非致病菌）乳糖发酵产酸伊红结合美兰形成紫黑色金属光泽化合物有色的乳糖发酵菌落伤寒沙门菌等（致病菌）乳糖不发酵伊红美兰不能结合无色的乳糖不发酵菌落10/11/202212第12页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四第一节埃希菌属埃希菌属6个种，只有大肠埃希菌E.coli临床常见。10/11/202213第13页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四一、生物学特性形态染色：周毛菌，有菌毛，微荚膜培养特性：乳糖发酵菌落（有色）

IMViC试验（++﹣﹣）抗原O抗原（O1---O173）H抗原（H1---H56）K抗原（K1---K100）血清型表示法：O：K：H产生大肠菌素O175:H7腹泻

10/11/202214第14页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四二、大肠埃希菌医学意义肠道的正常菌群：生理作用条件致病菌(内源性感染)寄居部位的改变，肠道外感染致病性大肠埃希菌(外源性感染)消化道感染

10/11/202215第15页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四条件致病菌（内源性感染）大肠杆菌的居住部位改变，引起的肠道外感染。化脓性感染、泌尿道感染、败血症、脑膜炎等。主要致病物质：黏附素:菌毛，具有高度特异性K抗原内毒素外毒素：溶血素A（尿路感染）菌毛疫苗10/11/202216第16页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四致病性大肠埃希菌（外源性感染）某些带有致病基因的血清型，主要致病物质：外毒素—耐热肠毒素（heatstableenterotoxin,ST)—不耐热肠毒素（heatlabileenterotoxin,LT)—志贺毒素经肠道感染，引起胃肠炎。

10/11/202217第17页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四不耐热肠毒素（LT）

B亚单位：识别基团，与肠上皮细胞受体--神经节苷脂结合A亚单位：毒素基团→激活腺苷酸环化酶ATPcAMP↑小肠液过度分泌肠腔积液、腹泻10/11/202218第18页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四不耐热肠毒素（LT）A亚单位——毒素活性成分机制B亚单位——与肠上皮细胞受体神经节苷脂结合→激活腺苷酸环化酶耐热肠毒素（ST）激活细胞鸟苷酸环化酶，

ATPcAMP↑小肠液过度分泌肠腔积液、腹泻GMPcGMP↑腹泻10/11/202219第19页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：引起婴儿，旅游者腹泻肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：较大儿童，成人腹泻，痢疾样肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴幼儿腹泻肠集聚（黏附）性大肠埃希菌（EAEC）：小儿顽固性和旅游者腹泻肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157:H7）：血样便，发生于任何年龄

出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征致病性大肠埃希菌（见P119表）腹泻10/11/202220第20页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四三、微生物学检查与防治要点卫生细菌学检查卫生学标准：

每ml饮水中细菌总数≤100个，每1000ml水中大肠菌群≤3个，每100ml瓶装饮料中大肠菌群≤5个防止医源性感染耐药菌株菌毛疫苗埃希菌属肠杆菌属枸椽酸菌属克雷伯菌属10/11/202221第21页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四第二节

志贺菌属（Shigella）

1899年，日本人志贺氏首先发现菌痢由痢疾杆菌引起。10/11/202222第22页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四一、生物学特性形态染色：有菌毛，无荚膜，无鞭毛（无动力）培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明扁平菌落）根据O抗原，分4群，40余型A群——痢疾志贺菌（10）B群——福氏志贺菌（13）（我国）C群——鲍氏志贺菌（18）D群——宋氏志贺菌（1）（我国）抵抗力：比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感与其它肠道致病菌的主要区别点10/11/202223第23页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四志贺菌属在不同环境中生存时间在阳光下在56℃温度下在100℃温度下河水自来水冰雪土壤粪便苍蝇体内＜30分钟＜15分钟1分钟12-92天8-10天41-60天2月数小时2-3天2-3天环境生存时间环境生存时间衣柜内衣服上60-90天褥单室内垃圾水果蔬菜牛奶酸奶咸菜凉菜30-90天24天11天24天数小时5-7天6天人的皮肤上10/11/202224第24页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四二、致病性与免疫性致病物质侵袭力：菌毛黏附并侵入肠黏膜上皮细胞内毒素：毒性强，作用于局部并可入血引起全身症状作用于肠壁植物神经→痉挛外毒素—志贺毒素（与EHEC{出血性}产生的毒素相同）损伤上皮细胞，引起细胞坏死，水样泻。10/11/202225第25页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层释放内毒素、外毒素肠局部黏膜炎症（变性、坏死、脱落）出血、坏死、溃疡脓血便/黏液血便刺激肠壁植物神经肠蠕动↑肠肌痉挛腺体分泌↑水分吸收↓腹痛、腹泻刺激直肠肛门括约肌里急后重便数增加吸收入血发热、白细胞↑高热、休克中毒性脑病DIC死亡毒血症中毒性菌痢10/11/202226第26页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四所致疾病——细菌性痢疾（bacillarydysentery，简称菌痢）临床类型：急性菌痢慢性菌痢中毒性菌痢免疫性：sIgA，但不牢固，易再感染。10/11/202227第27页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四三、微生物学检查与防治要点微生物学检查标本：快速诊断：免疫荧光、PCR等。防治多重耐药株菌毛疫苗的研制？1.抗生素使用前2.脓血黏液部分，不要与尿混合3.新鲜送检，4.保存液30%甘油10/11/202228第28页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四第三节沙门菌属

肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型对人类有致病性的：肠热症←伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌等食物中毒←鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌败血症←猪霍乱沙门菌最常见10/11/202229第29页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四一、生物学特性形态染色：周毛菌，有菌毛培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明/周围透明中间黑色菌落）伤寒沙门菌与其他沙门菌的区别(见P125表10-4)葡萄糖发酵产酸不产气抗原结构O抗原H抗原Vi抗原（毒力抗原）抵抗力：不强，耐冷O抗体，IgMH抗体，IgG10/11/202230第30页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四二、致病性与免疫性致病物质侵袭力菌毛：吸附Vi抗原：微荚膜（抗吞噬）内毒素:体温升高、白细胞数下降；休克。外毒素--肠毒素：鼠伤寒沙门菌产生，与ETEC相似所致疾病：伤寒副伤寒----肠热症败血症胃肠炎（食物中毒）10/11/202231第31页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四胆囊-----肠道-------粪排菌皮肤----血栓出血--玫瑰疹肾-----尿肝脾-----肿大骨髓伤寒和副伤寒的发病过程伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结

固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症再次进入肠道局部坏死胞内寄生菌10/11/202232第32页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四带菌者健康带菌者（危险），恢复期带菌者免疫性：肠热症以细胞免疫为主。

胃肠炎以sIgA为主。

检验施标本采集：第一周取血

第二周取粪便，尿液骨髓可全程采集这样检出阳性率会高一些10/11/202233第33页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四三、微生物学检查与防治要点分离培养与鉴定标本

肠热症：根据病程第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿(P126图)血清学诊断——肥达反应（Widal）伤寒Vi荚膜多糖疫苗耐药10/11/202234第34页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四血清学诊断——肥达反应（Widal）原理：抗原-抗体，试管凝集试验（定量）

已知抗原：伤寒沙门氏菌O抗原及H抗原，副伤寒的沙门氏菌H抗原待检血清中有无相应抗体及其效价。用途：辅助诊断伤寒，副伤寒O抗体：IgM,出现早，维持时间短H抗体：IgG,出现迟，维持时间长10/11/202235第35页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四肥达试验的结果判断正常值：O凝集效价≥1:80；H凝集效价≥1:160；副伤寒H凝集效价≥1:80动态观察（双份血清）：恢复期效价增加≥4倍诊断意义：O低H低O高H低O高H高O低H高排除早期或有交叉反应的其它沙门菌感染肠热症可能性大预防接种或曾患过伤寒10/11/202236第36页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四第11章弧菌属（Vibrio）菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人致病的主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌霍乱弧菌电镜照片10/11/202237第37页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四第一节霍乱弧菌形态与染色

G-，弧型或逗点状，

单鞭毛,有菌毛,个别有荚膜，穿梭样动力，鱼群状排列培养特性兼性厌氧

耐碱不耐酸，在pH8.8--9.0的碱性培养基10/11/202238第38页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四抵抗力较弱怕干：干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播爆发）怕酸：正常胃酸4min怕热：100℃，1-2min抗原分型H抗原，无特异性O抗原→155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等。O1群→ElTor生物型古典生物型10/11/202239第39页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四二、致病性与免疫性致病物质侵袭力鞭毛运动：有利于细菌穿过黏膜表面黏液层菌毛：使细菌定植于小肠黏液素酶：液化黏液霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素，与不耐热肠毒素（LT）作用机制相同10/11/202240第40页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四霍乱肠毒素A亚单位——毒素活性成分机制B亚单位——与肠上皮细胞受体神经节苷脂结合→激活腺苷酸环化酶ATPcAMP↑小肠液过度分泌肠腔积液、腹泻10/11/202241第41页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四所致疾病传染源：病人粪便污染的水源或食品传染途径：经口霍乱（甲类法定传染病02）剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），

→大量水分和电解质丧失

→休克和肾衰竭（死亡）免疫性：SIgA起主要作用，血液中有IgG病人愈后可获得牢固免疫发病率高流行迅速死亡率高10/11/202242第42页，共49页，2022年，5月20日，6点10分，星期四10/11