生理学名词解释简答题

愉悦性：机体、组织或细胞对刺激发生反响的能力。愉悦：：指机体、组织或细胞接受刺激后，由沉寂状态变成活动状态，或活动由弱加强。近代生理学中，愉悦即指动作电位或产生动作电位的过程。内环境：细胞在体内直接所处的环境称为内环境。内环境的各种物理化学性质是保持相对牢固的，称为内环境的稳态。即细胞外液。反射：是神经活动的基本过程。感觉体内外环境的某种特定变化并将这类变化转变成为必然的神经信号，经过传入迷经纤维传至相应的神经中枢，中枢对传入的信号进行解析，并做出反响经过传出神经纤维改变相应效应器的活动的过程。反射弧是它的结构基础。正反响：受控部分的活动加强，经过感觉装置将此信息反响至控制部分，控制部分再发出指令，使受控部分的活动再加强。这样往来使整个系统处于再生状态，破坏本来的平衡。这类反响的体系叫做正反响。负反响：负反响调治是指经过反响调治，受控部分的活动向它本来活动方向相反的方向发生改变的反响调治。稳态：保持内环境经常处于相对牢固的状态，即内环境的各种物理、化学性质是保持相对牢固的。单纯扩散:脂溶性小分子物质按单纯物理学原则实现的顺浓度差或电位差的跨膜转运。易化扩散：非脂溶性小分子物质或某些离于借助于膜结构中特别蛋白质（载体或通道蛋白）的帮助所实现的顺电——化学梯度的跨膜转运。（属被动转运）主动转运：指小分子物质或离于依赖膜上“泵”的作用，经过耗能过程所实现的逆电——化学梯度的跨膜转运。分为原发性主动转运和继刊行主两类。继发性主动转运某些物质（如葡萄糖、氨基酸等）在逆电——化学梯度跨膜转运时，不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内、外Na+势能差进行的主动转运称继发性主动运。阈值或阈强度当刺激时间与强度一时间变化率固定在某一合适数值时，惹起组织愉悦所需的最小刺激强度，称阈强度或阈值。阈强度低，说明组织对刺激敏感，愉悦性高；反之，则反。愉悦：指机体、组织或细胞接受刺激后，由沉寂状态变成活动状态，或活动由弱加强。近代生理学中，愉悦即指动作电位或产生动作电位的过程。控制：指机体、组织或细胞接受刺激后，由活动状态转入沉寂状态，或活动由强减弱。愉悦性(excitability)：最早被定义为：机体、组织或细胞对刺激发生反响的能力。在近代生理学中，愉悦性被定义为：细胞受刺激时能产生动作电位（愉悦）的能力。可愉悦细胞：指受刺激时能产生动作电位的细胞,如神经细胞、肌细胞和腺细胞。超射：动作电位上升支中零电位线以上的部分。（教材中P24：去极化至零电位后，膜电位如进一步变成正当，则称为反极化，其中膜电位高于零的部分称为超射）绝对不应期：细胞在接受一次刺激而发生愉悦的当时和今后的一个短时间内，愉悦性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能够发生反响，这一段时期称为绝对不应期。相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激可惹起新的愉悦，但所需的刺激强度必定大于该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。静息电位：指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。动作电位：细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性的膜电位变化，称为动作电位。极化：细胞在沉寂时（亦即静息电位时），膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化去极化：以静息电位为准，膜内电位向负值减小的方向变化。超极化：以静息电位为准，膜内电位向负值增大的方向变化。复极化：细胞发生去极化后，又向本来的极化方向恢复的过程。阈电位：使膜对Na十通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。“全和无”现象：在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象，称“全或无”现象。神经激动：在神经纤维上传导的动作电位。愉悦缩短耦联：联系肌细胞电愉悦与缩短活动的中介过程。前负荷：肌肉缩短从前所承受的负荷。后负荷：肌肉开始缩短此后所碰到的负荷或阻力。血细胞比容:指血细胞在全血中所占的容积百分比。（男：40%~50%；女：37%~48%）红细胞沉降率:平时以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其数值可反响红细胞悬浮牢固性大小。红细胞浸透脆性:红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特点称为红细胞浸透脆性。正常人红细胞一般在%的NaCl溶液中开始出现溶血；在%NaCl溶液中完好溶血。血浆晶体浸透压:由血浆中的无机盐、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成的浸透压。（占血浆浸透压的主要部分）血浆胶体浸透压:由血浆蛋白等大分子胶体物质形成的浸透压。（占血浆浸透压的很小部分）凝血因子:血浆与组织中直接参加凝血的物质统称为凝血因子。血液凝固:血液由流动状态变化胶冻状血块的过程。血清:血液凝固后所析出的透明淡黄色液体。凝集:若将血型不相容的两人的血滴放在玻片上混杂，其中的红细胞齐聚成簇，这类现象称为凝集。凝集原:红细胞膜上特异性的抗原凝集素:与红细胞膜上特异性抗原对应的抗体心动周期：心脏每缩短舒张一次组成一个机械活动周期心率：单位时间内心脏搏动的次数。心输出量:每分钟射出的血液量，称每分输出量，简满意输出量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基实情等。博出量:一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量血压:血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。中心静脉压:指右心房和胸腔内大静脉的血压。约4～12cmH2o(～）。中心静脉压的高低与心脏射血能力和静脉回心血量有关。代偿间歇:当紧接在期前愉悦此后的一次窦房结愉悦传到心室时，若是落在期前愉悦的有效不应期内，则不能够惹起心事的愉悦和缩短，形成一次愉悦和缩短的缺失，必定等到再下一次窦房结的愉悦传来时才能惹起愉悦和缩短，这样在一次期前缩短时候经常会出现一段比较长的心室舒张期，称为～窦性心律:异位心律:在某些病理情况下，当窦房结起搏功能减退或其手下的心房、房室结、希氏束、左右束支或心室的愉悦性增高时，这些手下组织就要代替窦房结执行“职权”或强抢心脏跳动的“领导权”。由这些组织发出激动所产生的心律称为异位心律，也就是平时所说的心律失态房室延搁:房室交界是愉悦由心房进入心室的唯一通道。房室交界区细胞传导速度缓慢，尤以结区最慢，所以占时较长（约秒），这类现象称为房室延搁。房室延搁的生理意义：使心房与心室不在同一时间进行缩短，有利于心室充盈及射血。心音:心动周期中，在胸壁所听到的声音心电图:反响了心脏愉悦的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，主要成分为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，以单分子层分布在肺泡的液体层表面肺通气：指肺与外界环境间的气体交换过程。呼吸运动：呼吸肌缩短、舒张所造成的胸廓扩大和减小。肺内压：是指肺泡内的压力。吸气初，肺容积↑→肺内压↓→低于大气压时空气入肺泡肺内压等于大气压，气流停止。

→肺内压渐↑→吸气末时，呼气初，肺容积↓→肺内压↑→高于大气压时，肺内气体出肺

→肺内压渐↓→

呼气末时，肺内压等于大气压，气流停止。潮襟怀：每次吸入或呼出的襟怀。宁静呼吸时约

500ml。肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大襟怀。肺活量＝补吸襟怀

+潮襟怀+补呼襟怀，正常成年男：约

，正常成年女：约用力呼襟怀：指在一次深吸气后，用力赶忙呼气，计算前分数。正常人在第1、2、3秒应分别呼出其用力肺活量的

3秒呼出襟怀占用力肺活量的百80%，96%和99%。消化：食品在消化道内被分解成为可吸取的小分子物质的过程。吸取：消化产物经过消化道黏膜进入血液和淋巴的过程。胃肠激素：由消化道内分泌细胞合成和分泌的多种有生物活性的化学物质，统称肠胃激素脑肠肽：在消化道和中枢神经系统同时存在的肽类激素胃排空：胃内食糜进入十二指肠的过程称为胃排空分节运动：小肠环形肌的节律性缩短和舒张运动，空腹时几乎不存在，进食后逐渐加强。肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值有效滤过压：肾小球滤过作用的动力，由肾小球毛细血管压、血浆胶体浸透压和肾小囊内压三者组成肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度浸透性利尿：由于肾小管液中溶质浓度增高惹起尿量增加的现象称浸透性利尿。球管平衡：正常情况下，近球小管的重吸取率向来保持在肾小球滤过率的必然比率（65％～70％），这类现象称为球管平衡。抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌的一种激素。它在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体储蓄，需要时释放入血。水利尿：大量饮清水后尿量增加的现象，称为水利尿血浆除去率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完好除去（排出），这个被完好除去了的物质的血浆的毫升数，就是该物质的血浆除去率激素：由内分泌腺（细胞）所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传达而发挥其调治作用，这类化学物质叫激素。远距分泌：大多数激素经过血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的运输方式。旁分泌：激素不经过血液运输，仅由组织液扩散至周边的靶细胞而发挥作用。内分泌：机体内某些分泌细胞分泌的活性物质不经过管道而直接释放入细胞外液的过程。应急反响：平时指在机体有害刺激（如创伤、手术、饥饿、寒冷）作用时，惹起的一系列与激生性质没关的非特异性反响，以提高机体对有害刺激的耐受能力。应激时下丘脑—先腺垂体—肾上腺皮质活动加强，是糖皮质激素大量分泌，同时血液中生长激素、催乳素等的水平也高升。赞同作用：激素自己不能够对某些器官或细胞直接发挥作用，但它的存在倒是另一种激素能产生作用的必定。如糖皮质激素对去甲肾上腺激素----缩短血管。突触：神经元之间或神经元与效应器细胞之间传达信息结构的部位，称号突触。神经递质：指由突触前膜释放，拥有在神经元之间或神经元与效应细胞之间传达信息作用的特其他化学物质。EPSP：在递质作用下发生在突触后膜的局部去极化，能使该突触后神经元的愉悦性提高，故称为愉悦性突触后电位。IPSP：在递质作用下，而出现的在突触后膜的超极化，能降低突触后神经元的愉悦性，故称为控制性突触后电位。突触后控制：一个愉悦性神经元愉悦后，先愉悦一个控制性的中间神经元，使其末梢释放控制性递质，使后继神经元的突触后膜超极化，产生突触控制性后电位。波及痛：内脏疾病惹起体表部位发生难过或痛觉过敏的现象。内脏痛：指内脏自己碰到刺激所产生的难过。去大脑僵直：中脑上下丘之间横断的动物出现四肢僵直，头尾昂起，脊柱挺硬等伸肌过分紧张的现象，叫去大脑僵直。肌牵张反射：指神经支配的骨骼肌碰到外力牵拉而伸展时，惹起受牵拉的同一块肌肉发生反射性缩短。1.机体功能调治的主要方式有哪些各有什么特点互有关系怎么样答：（1）神经调治：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调治起主导作用。神经调治比较迅速、精确、短暂。2）体液调治：是指体内某些特其他化学物质经过体液路子而影响生理功能的一种调治方式。体液调治相对缓慢、长远而弥散。3）自己调治：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自己对环境刺激发生的一种适应性反响。自己调治的幅度和范围都较小。互有关系：神经调治、体液调治和自己调治相互当合，可使生理功能活动更趋完满。2.什么是内环境内环境的稳态是怎样保持的这类稳态有何意义答：内环境指细胞外液。内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的保持是机体自我调治的结果。稳态的保持需要全身各系统何器官的共同参加和相互协调。意义：①为机体细胞供应合适的理化条件，所以细胞的各种酶促反响和生理功能才能正常进行；②为细胞供应营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。3.简述钠泵的实质、作用和生理意义答：实质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。作用：将细胞内节余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内好多代谢反响所必需；②保持胞内浸透压和细胞容积；③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质供应势能贮备；④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。4.物质经过哪些形式进出细胞举例说明。答：（1）单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；2）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。（4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要耗资能量）跨膜转运。不相同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；②单纯扩散依照物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。6.跨膜信息传达的主要方式和特点是什么答：（1）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，惹起突触后膜离子通道的迅速开放和离子的跨膜流动，致使突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的迅速跨膜传导。（2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是经过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来达成信号跨膜传导的。（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的表面面，而面向胞质的结构域则拥有酶活性，也许能与膜内侧其他酶分子直接结合，调控后者的功能而达成信号传导。7.局部电流和动作电位的差异何在答：①局部电流是等级性的，局部电流能够总和时间和空间，动作电位则不能够；②局部电位不能够传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。7.什么是动作电位的“全或无”现象它在愉悦传导中的意义的什么答：含义：①动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导路子中动作电位是逐次产生的。意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不能能以动作电位的幅度表示。8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不相同而发生变化，为什么答：由于神经干是由好多神经纤维组成的，诚然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的愉悦性不相同，所以阈刺激的强度也不相同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能惹起少量神经愉悦时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的连续加强，愉悦的纤维数增加，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强度增加到可使全部神经纤维愉悦时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。9.什么是动作电位它由哪些部分组成各部分产生的原理一般在论述动作电位时以哪一部分为代表答：在静息电位的基础上，给细胞一个合适的刺激，可触发其产生可流传的膜电位颠簸，称为动作电位。包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由迅速大量Na+内流形成的，其峰值凑近Na+平衡电位，锋电位的下降支主若是K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主若是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。在论述动作电位经常以锋电位为代表。试述骨骼肌愉悦—缩短偶联的详尽过程及其特点哪些因素可影响其传达答：骨骼肌的愉悦—缩短偶联是指肌膜上的动作电位触发机械缩短的中介过程。①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜流传，同时激活L-型钙通道；②激活的L型钙通道经过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；③肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而缩短。影响因素：前负荷、后负荷、肌肉缩短能力和缩短的总和。11.试述细胞在愉悦和恢复过程中愉悦性周期的特点和基本源理答：特点：细胞在发生一次愉悦后，其愉悦性将出现一系列变化。绝对不应期相对不应期超常期低常期原理：绝对不应期大体相当于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生叠加，而且细胞产生锋电位的最高频率也碰到绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大体相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。12.试述神经纤维传导和突触传导的主要差异答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程；②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的；③神经纤维传导是相对不易疲倦的，而突出传导易疲倦，易受环境因素和药物的影响；④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁；⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电位，有总和现象。13.简述慢反响自律细胞跨膜电位体系答：慢反响自律细胞的典型代表为窦房结细胞，其跨膜电位机理以下：①去极化过程：0期时相是由慢Ca2+通道开放而惹起的去极化过程。所以其0期去极化幅度较小，时程较大，去极化速度缓慢；②复极化过程：无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期，3期是由于Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加惹起的复极化过程；③自动去极化过程：4期自动去极化是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加所致使的。14.心肌在一次愉悦中愉悦性发生哪些变化答：（1）有效不应期：时期不产生新的动作电位。①0期到3期复极至-55mV：绝对不应期，这时期膜的愉悦性完好丧失；②3期电位从-55mV至-60mV：局部反响期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反响，但仍不产生动作电位；2）相对不应期：3期电位从-60mV至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的愉悦性有所恢复但仍低于正常；3）超常期：3期电位从-80mV至-90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的愉悦性高于正常。15.心室肌细胞动作电位有何特点各期的例子基础答：（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，组成动作电位的升支。Na+内流（2）复极化过程：①1期（迅速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。K+外流②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上阻滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。K+外流、Ca2+内流③3期（迅速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。K+外流（）静息期：4期，是指膜复极达成，膜电位恢复后的时期。+、Ca2+外流、K+内流3Na16.依照心肌细胞电反响的快慢可将心肌细胞分为哪两类两者有何差异答：能够分为快反响细胞和慢反响细胞两类。差异：①快反响细胞0期去极化是由快Na+通道开放而惹起的，所以较大，连续时间较短，去极化速度较快；慢反响细胞0期去极化是由慢

0期去极化幅度Ca2+通道开放而引起的，所以0期去极化幅度较小，时程较长，去极化速率较慢。②慢反响细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反响细胞。③对于自律细胞来说，慢反响细胞的4期自动去极化速度快于快反响细胞。17.什么是期前缩短为什么出现代偿间歇答：若是在心室有效不应期此后，下一次窦房结愉悦到达从前，心室碰到一次外来刺激，则可提前产生一次愉悦和缩短，称为期前缩短。由于期前缩短也有它自己的有效不应期。所以，在紧接期前缩短此后的一次愉悦传到心室时，经常正好落于期前缩短的有效不应期内，结果不能够使心室应激愉悦与缩短，出现一次“脱失”。这样，在一次期前缩短此后经常会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。18.什么是正常、暗藏、异位起搏点答：（1）窦房结是引导整个心脏愉悦和搏动的正常部位，称为正常起搏点。2）在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起愉悦传导作用，而不表现出它们自己的自律性，称为暗藏起搏点。3）在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也能够自动发生愉悦，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的愉悦而跳动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。19.试述正常心脏愉悦的传导路子、特点、及房室延搁的生理意义答：传导路子：正常心脏愉悦由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌组成的“优势传导通路”传导，即窦房结心房肌室交界房室束左、右束支蒲肯野纤维心室肌

房传导特点：①心房肌的传导速度慢，约为s，“优势传导通路”的传导速度快~s)②房室交界传导性较低，s。所以，在这里产生延搁。③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)房室延搁的生理意义：愉悦经过房室交界速度明显减慢的现象，称为房室延搁。可使心室的缩短必然发生在心房缩短达成此后，所以心房和心室的缩短在时间上不会发生重叠，这对心室的充盈和射血是十分重要的。20.简单议论心泵功能的指标和特点答：每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量射血分数：=搏出量*100%心室舒张末期容积（1）心输出量：每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量心指数：指以单位表面积计算的心输出量特点：心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不相同而不相同。每搏功：指心室一次缩短射血所做的功（2）心脏的做功量=搏击量×射血压+血流功能每分功：指心室每分钟缩短射血所做的功特点：专心脏做功量来评放心脏泵血功能比单纯专心输出量评定更加全面。21.哪些因素影响心脏的泵血功能答：（1）前负荷：专心室舒张末期压来反响。2）后负荷：动脉血压：动脉血压在必然范围内高升，搏出量增加；动脉血压过高，搏出量减少。3）心肌缩短能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特点。4）心率：在必然范围内加速可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体温的影响。22.动脉血压的形成及影响因素答：形成：①循环系统内的血液充盈：前提条件②心脏射血和循环系统的外周阻力③主动脉和大动脉的弹性储器作用影响因素：①心脏搏出量：缩短期动脉血压变化明显，缩短压的高低反响搏出量的多少②心率：心率增快时，脉压减小。③外周阻力：外周阻力加强时，脉压增大。舒张压的高低反响外周阻力的大小④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。⑤循环血量和血管系统容量的比率：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。23.微循环血流通路有哪些各自的功能特点有哪些答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速经过微循环而进入静脉，保证回心血量②动-静脉短路：在体温调治中发挥作用。③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所24.有效滤过压的高低取决于什么对组织液的生成有何影响答：促使液体滤过的力量和重吸取的力量之差，称为有效滤过压。有效滤过压EFP=（毛细血管压+组织液胶体浸透压）－（组织液静水压+血浆胶体浸透压）有效滤过压是组织液生成的动力。EFP>0，组织液生成增加；EFP<0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡25.试述组织液的生成及其影响因素答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素：①毛细血管压：毛细血管压高升，组织液生成增加；②血浆胶体浸透压：血浆胶体浸透压下降，EFP高升，组织液生成增加；③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增加；④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增加。26.何谓减压反射，反射的范围及生理意义答：减压反射是经过对颈动脉窦和主动脉弓压力感觉器的刺激惹起的。减压反射是典型的负反响调治，且拥有双向调治能力；减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行迅速调治的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，特别在动脉血压降低时的缓冲作用更加重要。生理意义：对动脉血压进行负反响调治，起缓冲作用。27.简述心交感和迷走神经对心脏活动的调治作用答：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，致使心律加速，房室交界愉悦传导加速，心房和心室缩短力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，致使心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化其体系怎样答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压高升。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压高升时，惹起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压高升。当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，所以心率加速，心缩力加强，回心血量加强，心输出量增加；阻力血管缩短，外周阻力加强，致使动脉血压高升。29.心肌有哪些生理特点与骨骼肌对照有何差异答：心肌细胞有愉悦性、自律性、传导性和缩短性四种基本生理特点。与骨骼肌对照，心肌的自律性和传导性较高，而缩短性较弱。30.什么叫胸膜腔内压胸内压的形成和生理意义答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而向来处于扩大状态。胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）生理意义：①有利于肺保持扩大状态；②有利于静脉和淋巴的回流。31.简述肺泡表面活性物质的生理意义答：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混杂物。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。生理意义：①有助于保持肺泡的牢固性；②减少肺组织液生成，防范肺水肿；③降低吸气阻力，减少吸气做功。32.肺通襟怀和肺泡通襟怀差异答：肺通襟怀指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮襟怀×呼吸频率肺泡通襟怀指每分钟吸入肺泡的新鲜空襟怀，=（潮襟怀－无效腔襟怀）×呼吸频率所以，肺泡通襟怀对照肺通襟怀而言，除去了未参加肺泡与血液之间气体交换的通襟怀，能真切表示有效的气体交换量。33.什么是生理无效腔当无效腔明显增大时对呼吸有何影响为什么答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。无效腔增大，能够致参加肺泡与血液之间气体交换的通襟怀减少，肺泡通襟怀减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，致使呼吸加深、加速。34.通气/血流比值的意义增大、减小时的意义答：VA/Q是指每分钟肺泡通襟怀和每分钟肺血流量之间的比值。正常VA/Q≈。这一比值的保持依赖于气体泵和血液泵的协分派合。（1）VA/Q增大时，就意味着通气节余，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。（2）VA/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混杂静脉血的气体不能够获取充分更新，好像发生了功能性动—静脉短路。35.肺活量与用力肺活量，肺通襟怀与肺泡通襟怀在检测肺功能的意义有何不相同答（1）肺活量指全力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能够充分反响肺通气功能的情况；用力肺活量是指一次最大吸气后，全力赶忙呼气所能呼出的最大气体量，必然程度上反响了肺组织的弹性状态和畅达程度。（2）肺泡通襟怀与肺通襟怀对照，计算时除去了未参加肺泡与血液之间的气体交换的通襟怀，更能表示真切有效的气体交换量。解离曲线与氧气有何差异答：①CO2解离曲线表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线；氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。CO2解离曲线凑近线性，且无饱和点；O2解离曲线呈S型，有饱和点。CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。37.试述氧解离曲线各段特点及影响因素答：（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在～之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反响60100mmHgHb与O2结合的部分；2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反响HbO2释放O2的部分；3）氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。影响因素：pH和PCO2的影响：pH减小或PCO2高升，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；②温度的影响：温度高升，氧解离曲线右移；2，3—二磷酸甘油酸：2，3—DPG浓度高升时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；④其他因素：受Hb自己性质的影响38.影响气体交换的因素有哪些为什么通气/血流比值上升或下降都能使换气效率下降答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流比值原因：（1）若是VA/Q上升，就意味着通气节余，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；（2）若是VA/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能够获取充分更新，使换气效率下降。39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用路子有何不相同答：（1）CO2：CO2是调治呼吸运动最重要的生理性化学因素。当PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之高升，动脉血PCO2也高升，所以呼吸加速、加深；当PCO2高出必然限度后，惹起呼吸困难，头痛，头昏，有控制和麻醉效应。路子：①经过刺激中枢化学感觉器再愉悦呼吸中枢；②刺激外周化学感觉器。（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加速。路子：完好经过外周化学感觉器实现的（3）H+：动脉血液H+浓度高升时，呼吸运动加深、加速；当H+浓度下降时，呼吸受控制。路子：外周化学感觉器和中枢化学感觉器40.氧解离曲线呈S型的意义哪些因素使其右移答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。Hb有两种构型，Hb为亲密型（T型），HbO2为松懈型（R型）Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，相互之间有共同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，所以呈S型。因素：pH下降或PCO高升，温度高升，2，—二磷酸甘油酸浓度高升时，氧解离曲23线右移。41.胃排空受哪些因素的控制正常时为什么其能与小肠的消化相适应答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。影响胃排空的因素：（1）胃内促使排空的因素：①胃内的实物量大，对胃壁的扩大刺激就强，经过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射，可使胃的运动加强，从而促使排空；②促胃液素也可促使胃运动而使排空加速。（2）十二指肠内控制胃排空的因素：①肠—胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜自己的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、浸透压和机械感觉器，经过胃—肠反射而控制胃的运动；②胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，惹起小肠粘膜释放肠抑胃素，控制胃的运动，从而延缓胃的排空。由于胃排空是中止进行的，所以与小肠内的消化和吸取相适应。42.何谓胃肠激素其作用方式和生理作用有哪些答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。作用方式：①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环路子而起作用；②有些则经过旁分泌（生长抑素）、神经分泌（血管活性肠肽、娃皮素、P物质）而产见效应；③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌；④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞缝隙，再反过来作用于自己，叫自分泌。生理作用：调治消化器官的功能①调治消化腺的分泌和消化道的运动；②营养作用；③调治其他激素的释放。43.消化道圆滑肌的动作电位有何特点其体系是什么它与圆滑肌缩短之间有何关系答：特点：在慢波基础上，圆滑肌碰到必然的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。体系：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流惹起。与缩短的关系：只有动作电位才能触发圆滑肌缩短。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数量越多，缩短的幅度也越大，慢波是起步点位。44.什么是消化道圆滑肌的基本电节律其本源和产生原理怎样有何生理意义答：消化道圆滑肌在静息膜电位基础上，可自觉地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位颠簸，可决定消化道圆滑肌的缩短节律，叫基本电节律。节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。生理意义：慢波是圆滑肌缩短的起步点位，是圆滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。45.试述消化道内控制胃液分泌的主要因素和可能体系答：（1）胃酸：①胃酸可直接控制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素；②胃酸可刺激D细胞释放生长抑素，间接控制G细胞释放胃泌素；③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。2）脂肪：进入小肠的脂肪释放肠抑胃素，使胃液分泌控制3）高张溶液：①激活小肠内的浸透压感觉器，肠—胃反射；②经过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来控制胃液分泌。46.胃液的分泌及其作用答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用供应酸性环境；②使蛋白质变性；③可杀灭进入胃内的细菌；④促使Ca2+和Fe2+的吸取；⑤进入小肠后促使胰液的分泌。2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3-一起形成黏液—碳酸氢盐屏障，防范H+和胃蛋白酶对胃黏膜的伤害。4）内因子：保护维生素B12，并促使它在回肠的吸取。47.简述胰液的成分及作用？答：（1）无机成分：①水；②HCO3-和Cl-：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的伤害。2）有机成分：①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；②蛋白质水解酶：水解蛋白质；③脂类水解酶：水解脂类物质。48.糖、蛋白质、脂肪是怎样被吸取的答：（1）糖的吸取：食品中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸取。进过消化产生的单糖，能够主动转运的形式吸取（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸取是必需的。2）蛋白质的吸取：食品中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸取。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少量则不依赖Na+，可经过易化扩散进入肠上皮细胞。3）脂肪的吸取：脂肪的吸取以淋巴路子为主。49.试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调治答：生理作用：对尿量进行调治分泌调治：①体液浸透压：细胞外液浸透压浓度的改变是调治ADH分泌最重要的因素。体液浸透压改变对ADH分泌的影响是经过对浸透压感觉器的刺激而实现的。②血容量：当血容量减少时，对心肺感觉器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的控制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感觉器，控制ADH释放。③其他因素：恶心、难过、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都能够改变ADH的分泌情况。50.试述醛固酮的生理作用及分泌调治答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸取。分泌调治：①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；②高血K+、低血Na+能够刺激醛固酮的分泌；③心房利尿肽ANP能够控制其分泌；④抗利尿激素ADH能够共同醛固酮的分泌。51.糖尿病人为什么多尿答：这是由于浸透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖高出了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压高升，结果阻拦了水和Na+的重吸取，小管液中很多的Na+又经过浸透作用保留了相应的水，结果使尿量增加，NaCl排出量增加，所以糖尿病患者不但尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。52.静脉迅速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化答：正常人一次大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，致使血浆胶体浸透压降低，同时血容量增加，致使对下丘脑视上核及周围的浸透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，控制远曲小管和集合管对水的重吸取，尿量增加。若是饮用的是生理盐水，由于其浸透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体浸透压，抗衡利尿激素释放控制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后致使的水利尿现象。静脉注射生理盐水，尿量明显增加。53.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响答：静脉注射葡萄糖不能够惹起血管升压素分泌，对尿量影响不大。大量出汗使体液晶体浸透压高升，可刺激血管升压素的分泌，经过肾小管和会集管增加对水的重吸取，使尿量减少，尿液浓缩。54.试述体内缺水和水肿，肾是怎样加以调治的？答：当体内缺水时，肾经过

3个方式调治：①体内缺水血容量下降对下丘脑视上核、视旁核释放作用的控制减弱抗利尿激素ADH分泌增加水的重吸取加强尿量减少②体内缺水

血容量下降

肾血流量减少

肾小球滤过率

GFR减小超滤液减少

尿量减少③体内缺水

血液浓缩

血浆晶体浸透压高升

ADH

分泌增加水的重吸取加强

尿量减少当机体水肿时，肾经过与以上相反的功能来调治。55.突触前、后控制有哪些差异比较答：特点突触前控制突触后控制突触结构轴突—轴突、轴突—胞体轴突—胞体突触前接受的递质控制性愉悦性前膜释放的递质愉悦性递质控制性递质后膜电位变化去极化（EPSP）超极化（IPSP）突触后神经元EPSP不产生AP，表现为控制IPSP不产生AP，表现为控制56.试述反射弧中枢部分的愉悦传达特点答：①单向流传；②中枢延搁；③愉悦的总和；④愉悦节律的改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲倦。57.何为突触、缝隙连接和非突触性化学联系传达信息方面有何特点答：突触指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传达信息方式。缝隙连接是电突触传达的结构基础。非突触性化学联系：某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，经过弥散，到达效应细胞，并与其受体结合而发生细胞间信息传达。（1）突触：当突触前神经元有激动传到末梢时，突触前膜发生去极化，去极化到必然程度时，惹起动作电位，惹起Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后，产生突出后电位，从而惹起愉悦或控制。（2）缝隙连接：神经元之间接触部位缝隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传达速度快，几乎不存在暗藏期，而且可双向传达。（3）非突出性化学联系：①突触前后成分无特化的突触前膜和后膜；②曲张体与突触后成分一一对应；③递质扩散距离远，且远近不等，突触传达时间较长，且长短不一。58.何谓突触前控制其产生原理答：突触前控制是中枢控制的一种，是经过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传达的控制。产生原理：愉悦性神经元A的轴突末梢与神经元C组成愉悦性突触的同时，A又与另一神经元的轴突末梢B组成轴突—轴突突触。B释放的递质使A去极化，从而使A愉悦传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它组成突触的C的突触后膜产生的EPSP减小，致使发生控制效应。59.试述愉悦性突触后电位和控制性突触后电位作用及原理答：（1）EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。原理：愉悦性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，而且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，致使细胞膜的局部去极化。（2）IPSP：突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。原理：控制性中间神经元释放的控制性递质作用于突出后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，惹起外向电流，结果使突出后膜发生超极化。作用：突出后膜上电位改变的总趋势决定于EPSP和IPSP的代数和。60.比较愉悦性和控制性突触传达原理的异同点答：愉悦性突触传达的突触前膜释放愉悦性神经递质，使后膜去极化，产生EPSP；控制性突触传达的突触前膜释放控制性神经递质，使后膜超极化，产生IPSP。61.什么是突触后控制试结合离子说讲解其产生的机理答：突触后控制都由控制性中间神经元释放控制性递质，使突触后神经元产生IPSP而惹起。当控制性中间神经元愉悦时，末梢释放控制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl-、K+），产生控制性突触后电位IPSP，出现超极化现象，表现为控制。这是一种负反响控制形式，它使神经元的活动能及时停止，促使同一中枢的好多神经元之间活动的协调。62.何谓特异性和非特异性投射系统其结构机能特点有哪些答：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。1）特异投射系统：拥有点对点的投射关系，其投射纤维主要停止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经激动。2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，停止地域广泛。所以，其功能主若是保持或改变大脑皮层的愉悦状态，不能够产生特定的感觉。63.内脏痛有何特点波及痛怎样产生答：特点：①定位不正确；②发生缓慢、长远，时间较长；③中空内脏器官壁上的感觉器对扩大性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、灼伤等平时易惹起皮肤痛的刺激却不敏感；④特别能惹起不快乐的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。产生：某些内脏疾病经常惹起远隔的体表部位发生难过或痛觉过敏，这类现象称为波及痛。波及痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时无法判断刺激终归来自内脏还是来自体表发生波及痛的部位，但由于中枢更习惯于鉴别体表信息。所以，常将内脏痛误判为体表痛。64.试比较两种睡眠时相的特点及生理意义答：睡眠可分为慢波睡眠和快波睡眠两种时相。慢波睡眠时脑电波表现同步化慢波，感觉功能和肌紧张减弱，并伴有一系列自主神经功能改变。快波睡眠脑电波表现去同步化快波，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，伴有中止性、阵发性现象。生理意义：①慢波睡眠有利于促使生长和体力恢复；②快波睡眠有利于建立新的突触联系，促使学习记忆和精力恢复。65.何谓脊休克其表现和产活力理怎样答：脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间间隔后反射活动能力暂时丧失而进入无反响状态的现象。表现：主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退致使消失。产活力理：由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调治所致，不是由于手术伤害的刺激性影响惹起，由于反射恢复后进行第二次脊髓切断伤害其实不能够使脊休克重现。66.什么是牵张反射简述其产活力理答：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时惹起受牵拉的同一肌肉缩短的反射活动。α产活力理：牵张反射的感觉器是肌梭，当肌肉受牵拉而愉悦时，经I、II传入纤维到脊髓，使脊髓前角α运动神经元愉悦，经过α纤维传出，使受牵拉的肌肉缩短。当牵拉力量进一步加大时，可愉悦腱器官，使牵张反射碰到控制，防范肌肉碰到伤害。67.正常脑电图的分类及各波的含义答：脑电图的波形分为α、β、θ和δα波是成年人沉寂、闭眼、清醒时的主要脑电波，在枕叶皮层最为明显。α波常表现为波幅由小变大，再有大变小的梭形波。β波则为新皮层紧张活动时的脑电波，在额叶和顶叶较明显。θ波可见于成年人困倦时或是少年正常脑电。δ波则常有于成年人睡眠时，以及极度疲倦时或麻醉状态下，也许是婴幼儿正常脑电。68.比较条件反射和非条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义答：相同点：都是一种反射活动。不相同点：①非条件反射是生来就有的，而条件反射是通过后天学习和训练而形成的反射；②非条件反射是形式较固定和较初级的反射活动，经过皮下各种中枢即可形成。条件反射是反射活动的高级形式，经过大脑皮层形成；③非条件反射数量有限，较固定。条件反射数量无量，能够建立，也可减退；关系：①非条件反射是条件反射形成的基础；②条件反射则可控制非条件反