心肌梗死小讲课_第1页
心肌梗死小讲课_第2页
心肌梗死小讲课_第3页
心肌梗死小讲课_第4页
心肌梗死小讲课_第5页
已阅读5页,还剩24页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

关于心肌梗死小讲课第1页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三2心肌梗死

myocardialinfarction一.定义

指因冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌坏死标志物增高、心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。第2页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三3二、临床表现

1.先兆:新发心绞痛和原有小绞痛加重最突出2.症状疼痛:最早出现最突出的症状;清晨及排便时全身症状:发热,心动过速,1周胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常:24小时最多见;室性心律失常最多;室颤是早期主要死因;前壁MI易发室性心律失常;下壁梗死易发房室传导阻滞及窦缓第3页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三4低血压和休克:起病后数小时至1周内,心排血量急剧下降有关心力衰竭:主要为急性左心衰竭,几天内发生3.并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤:主要见于左心室心肌梗死后综合征:心肌梗死后数周至数月内出现,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎

第4页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三5三、辅助检查

(1)心电图

T波倒置--心肌缺血ST段呈弓背向上明显抬高--心肌损伤急性期可见异常深而宽的Q波--心肌坏死动态性演变抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平T波倒置加深,此后逐渐变浅、平坦,部分可恢复直立Q波大多永久存在第5页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三6定位诊断

V1、V2、V3导联示前间壁心梗

V1-V5导联示广泛前壁心梗

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联示下壁心梗

I、aVL导联示高侧壁心梗第6页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三7(2)血清心肌坏死标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT):是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标,起病2-4小时后升高肌酸激酶同工酶(CK-MB):判断心肌坏死特异性较高,4小时内增高,适于早期AMI的诊断肌红蛋白:2小时内升高,利于早期诊断,特异性差第7页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三8(3)超声心动图了解心室各壁的运动情况评估左心室梗死面积测量左心功能诊断室壁瘤和乳头肌功能不全(4)放射性核素检查

显示心肌梗死的部位与范围观察左心室壁的运动和左心室的射血分数第8页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三9四.临床分型

非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI):T波倒置——心肌缺血ST段抬高呈弓背向上——心肌损伤急性期可见异常深而宽的Q波——心肌坏死ST段抬高性心肌梗死(STEMI):无病理性Q波第9页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三10

(1)原因多数为不稳定粥样硬化斑块破溃,血栓形成少数为粥样斑块内或下出血或血管痉挛(2)诱因晨起6时至12时交感神经活动增加,冠脉张力增加饱食多量高脂饮食重体力活动、情绪激动、血压剧升、用力排便休克、脱水、出血、手术或严重心律失常五、原因第10页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三11六.治疗要点

1.一般治疗

休息:绝对卧床休息

吸氧:常规给氧

监测:安置于CCU心脏重症监护病房进行监护,除颤仪备用状态

阿司匹林:溶栓前常规用药,抗血小板聚集第11页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三12

2.解除疼痛

常用药物有:哌替啶、吗啡、硝酸甘油或硝酸异山梨酯

再灌注心肌疗法可有效缓解疼痛。第12页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三133.再灌注心肌

时间:起病6h(最多12h)内使冠脉再通★PCI(percutaneouscoronaryintervention):急诊经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。发作时最常用的治疗方法★溶栓疗法(thrombolytictherapy):3h内获益最大;常用药物有尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(禁忌症)第13页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三14

4.消除心律失常

室性期前收缩或室性心动过速:首选利多卡因;室性心律失常连续发作用胺碘酮心室颤动或持续多形性室性心动过速:电除颤或行同步直流电复律二度或三度房室传导阻滞:临时起搏器室上性快速心律失常:同步直流电复律第14页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三155.控制休克

升压药及血管扩张剂,补充血容量,纠正酸中毒。如上述处理无效时,应选用在主动脉内气囊反搏术的支持下,即刻行急诊PTCA或支架植入,使冠脉及时再通。亦可作急诊冠脉旁路移植术(CABG)。

第15页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三166.治疗心力衰竭

应用吗啡、利尿剂,以利尿剂为主。选用血管扩张剂减轻左心室前、后负荷。ACEI对改善心功能、降低心力衰竭的发生率及死亡率有很好的作用。AMI发生后24h内应尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的病人慎用利尿剂。第16页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三17

7.其他治疗

(1)抗凝疗法

常用药物为肝素静滴;

抗血小板聚集的药物,部分替代了抗凝治疗。常用抗血小板药物有阿司匹林;

(2)受体阻滞剂、钙通道阻滞剂对伴有交感神经功能亢进者,可防止梗死范围扩大、改善预后。

(3)极化液疗法可恢复心肌细胞膜极化状态,改善心肌收缩功能,减少心律失常。第17页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三18六、常用护理诊断1.疼痛与心肌缺血坏死有关。2.活动无耐力与氧的供需失调有关。3.有便秘的危险与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。4.潜在并发症心律失常。5.潜在并发症心力衰竭。第18页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三19

七、护理措施及依据1.疼痛休息12h绝对卧床;4-12h流质饮食给氧鼻导管2-5L/min持续吸氧心理护理止痛治疗的护理遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛;给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯时,维持收缩压在100mmHg以上;烦躁不安者可肌注地西泮。第19页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三20

溶栓治疗的护理

询问病人是否有脑血管病病史、活动性出血、消化性溃疡、近期大手术或外伤史等溶栓禁忌证;

溶栓前先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型,配血备用;

准确、迅速地配制并输注溶栓药物;

观察病人用药后有无过敏反应,发生副作用;

使用溶栓药物后,应定时描记心电图、抽血查心肌酶,询问病人胸痛有无缓解。第20页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三21

溶栓后根据下列指标间接判断溶栓是否成功

①胸痛2h内基本消失;

②心电图抬高的ST段于2h内回降<50%;

③2h内出现再灌注性心律失常;

血清CK-MB酶峰值提前出现(14h以内),或根据冠状动脉造影直接判断冠脉是否再通第21页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三22

2.活动无耐力

(1)评估进行康复治疗的适应证生命体征平稳,无明显心绞痛安静心率低于100次/分无严重心律失常、心力衰竭和心源性休克第22页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三23

(2)解释合理活动的意义(3)指导病人进行康复训练

运动原则:有序、有度、有恒

运动项目:有氧步行,慢跑,自行车,简单太极

运动强度:根据个体心肺功能,循序渐进持续时间:开始6-10min/次,逐渐延长至30-60min/次运动频率:5-7天/周,1-2次/天第23页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三24

(4)训练时的监测

心率增加10-20次/分钟为正常反应,

运动时心率增加小于10次/分可加大运动量,进入高一阶段的训练。

若运动时心率增加超过20次/分,收缩压降低超过15mmHg,出现心律失常或心电图ST段缺血型下降0.1mV或上升0.2mV,则应退回到前一运动水平,若仍不能纠正,应停止活动。第24页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三253.有便秘的危险

(1)评估病人排便状况(2)心理疏导(3)指导病人采取通便措施:无腹泻情况下常规使用缓泻剂;推荐床边使用坐便器第25页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三264.潜在并发症心律失常急性期持续心电监护,发现室性期前收缩或严重的房室传导阻滞时,遵医嘱使用利多卡因等药物,警惕室颤或心脏停搏的发生。监测电解质和酸碱平衡状况;准备好急救药物和抢救设备如除颤仪、起搏器等,随时准备抢救。第26页,共29页,2022年,5月20日,15点38分,星期三275.潜在并发症心力衰竭

应严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、尿少等表现,

听诊肺部有无湿性啰音;

避免情绪烦躁、饱餐、用力排便等可加重心脏负担的因素;

一旦发生,则按心力衰竭进行护理。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论