病理生理学(36学时)36-11休克课件

病生1休克综合征临床表现（1895年）面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、低血压、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。SHOCK2休克的研究史阶段进展治疗患者死因1895年描述临床表现——————世界大战认识急性循环紊乱血管运动中枢麻痹和小动脉舒张引起血压下降去甲肾上腺素类药缩血管升压肾脏缺血导致“休克肾”20世纪60年代创立微循环障碍学说有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，微循环灌流不足结合补液用舒血管药改善微循环扩容不当导致“休克肺”20世纪80年代细胞分子水平的研究感染性休克全身炎症反应综合症不理想多器官功能障碍综合症MODS3休克的概念休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。4休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、休克和MODS防治的病理生理基础5一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克1.失血见于外伤、胃溃疡、食管静脉曲张、产后大出血等休克发生与否取决于失血量和失血速度

15-20min内失血<10%-15%代偿血压和组织灌流量正常

短时间内失血>25%-30%

失代偿休克失血超过总血量45%-50%迅速导致死亡

2.失液见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓、糖尿病多尿等引起血容量和有效循环血量的锐减7一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克早期疼痛、低血容量→烧伤性休克晚期继发感染→感染性休克

8一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克严重的感染

→感染性休克伴有内毒素休克、败血症休克

10一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克注射某些药物、血清制剂或疫苗，进食某些食物、接触某些物品→肥大细胞释放组胺和缓激肽入血→血管平滑肌舒张、血管床容积增大、毛细血管通透性增加11一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克强烈的神经刺激如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药过量→血管运动中枢抑制→血管平滑肌舒张、血管床容积增大12二、休克的分类（一）按病因分类（1）失血、失液性休克（2）创伤性休克（3）烧伤性休克（4）感染性休克（5）过敏性休克（6）神经源性休克都和血容量降低有关低血容量性休克都和血管床容积增大有关分布异常性休克心源性休克（7）心源性休克和心外阻塞性休克14血容量充足心输出量正常血管床容积正常正常微循环有效灌流量休克发生的始动环节15（二）按休克的始动发病学环节分类低血容量性休克心源性休克分布异常性休克17低血容量性休克定义：指由于血容量减少引起的休克。见于：失血、失液、创伤、烧伤等。机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。临床典型表现：出现“三低一高”，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。18心源性休克概念：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所引起的休克，称为心源性休克。原因：可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。19分布异常性休克概念不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血管源性休克。20（三）按血流动力学特点分类

高排低阻型低排高阻型

低排低阻型心排出量

外周阻力

皮肤血流增多温暖血流减少冷湿临床感染性休克早期低血容量性休克失代偿

心源性休克血压稍降低无明显降低明显降低脉压增大明显缩小21休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、休克和MODS防治的病理生理基础22

微循环：是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。结构包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管（迂回通路）、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉短路和微静脉。24——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧休克代偿期(缺血性缺氧期)25休克代偿期微循环改变的代偿意义（2）自身输血——增加回心血量（3）自身输液——增加回心血量（1）血液重新分布——保证心、脑血供（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋——心肌收缩力增强，心率加快，增加心排出量27（1）血液重新分布休克早期儿茶酚胺引起微血管痉挛性收缩，但不同器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉α-受体密度低，所以无明显变化。微循环血管对儿茶酚胺反应的不均一性，使减少了的血液总量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑血供。28休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。（2）自身输血——静脉回流量增加（3）自身输液——组织间液向血管内回流增加29休克代偿期临床表现脑：神志清楚、精神紧张、烦躁不安心：脉搏细速、脉压差减少、血压不一定降低

皮肤：脸色苍白、四肢湿冷内脏：少尿（肾血流减少）脉压减小比血压下降更具休克早期诊断意义

30(一)休克代偿期1.微循环的变化特点：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧3.代偿意义：通过血液重新分布、自身输液、自身输血等维持动脉血压保证心、脑血供2.微循环变化的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋、其他体液因子4.临床表现：神清，脉细，脸白，肢冷，少尿休克早期、微循环痉挛期、缺血性缺氧期31——灌多流少，淤血性缺氧休克进展期(微循环淤血性缺氧期)32休克进展期微循环改变的特点微循环扩张灌多流少，导致淤血性缺氧毛细血管前阻力减小内脏皮肤的微血管舒张血液大量进入真毛细血管网毛细血管后阻力增大血浆外渗血液浓缩使血黏度增高微静脉血流缓慢淤滞33缺氧引起酸中毒局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+等肠源性内毒素激活巨噬细胞，生成NO增多等微血管平滑肌舒张休克进展期毛细血管前阻力减小的机制微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低34休克进展期毛细血管后阻力增大的机制组胺、激肽、前列腺素白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，嵌顿毛细血管血流缓慢甚至淤滞酸性代谢产物溶酶体酶水解产物毛细血管通透性增加血浆外渗血液浓缩血黏度增高血流受阻细胞受损红细胞血小板易黏附聚集淤血性缺氧——血液流变学的改变毛细血管后阻力增大35失代偿毛细血管通透性增高，血浆外渗，“自身输液”停止静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，“自身输血”停止皮肤内脏血管反应性低下，丧失“移缓救急”调节重要生命器官血流的能力休克进展期微循环改变的后果36休克进展期临床表现脑：神志淡漠、昏迷心：心博无力，心音低钝

皮肤：发凉加重、发绀、花斑内脏：肾血流进一步减少，少尿、无尿血压进行性下降，心、脑功能障碍37（二）小结休克进展期微循环的改变特点：灌多流少，淤血性缺氧微循环改变的机制：酸中毒、局部舒血管物质增多、内毒素、血液流变学变化微循环改变的后果：自身输液、自身输血、“移缓救急”均停止

临床表现：血压进行性下降，心、脑功能障碍，皮肤发绀、花斑，少尿甚至无尿微循环扩张期、微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期38血流停止、不灌不流，DIC（三）休克难治期39休克难治期微循环改变的特点微循环衰竭微血管反应性显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应发生弥散性血管内凝血（DIC）40休克时诱发DIC的因素1.血液浓缩、血流缓慢、酸中毒：血液处于高凝状态2.感染性休克：细菌毒素损伤血管内皮细胞

凝血、抗凝调控失调3.创伤性休克：组织因子释放启动外源性凝血途径4.异型输血引起溶血：红细胞破坏释放ADP，激活血小板41休克难治期临床表现循环衰竭：血压进行性下降，静脉塌陷毛细血管无复流现象：休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。重要器官功能障碍或衰竭42休克难治期的后果——难治并发DIC，使病情恶化微血栓阻塞循环通道，使回心血量锐减凝血与纤溶过程中的产物FDP、补体等增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重循环障碍器官栓塞梗死，器官功能障碍多器官功能障碍促炎介质与抗炎介质失衡及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用43（三）小结休克难治期微循环衰竭期、休克晚期、DIC期

微循环的改变：微血管反应性显著下降（血流停止、不灌不流）DIC（休克时诱发DIC的因素）

临床表现：循环衰竭、毛细血管无复流现象、重要器官功能障碍或衰竭休克难治的机制DIC、多器官功能障碍（MODS）44休克的发展过程失血性休克为例代偿期微循环痉挛期缺血性缺氧期

代偿期进展期微循环扩张期淤血性缺氧期

可逆性失代偿期难治期微循环衰竭期DIC期

难治期微循环的改变、机制、意义或后果、临床表现45休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、休克和MODS防治的病理生理基础46三、防治休克和MODS（一）病因