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文档简介

1、. 第二篇 内科学基础 项目八 神经系统疾病任务一 脑血管病1目录病因及发病机制1临床表现2辅助检查3诊断及治疗4.2学习目标1了解急性脑血管病的病因及机制。2熟悉急性脑血管病的辅助检查。3掌握急性脑血管病的临床表现及治疗。.3一、概述二、短暂性脑缺血发作病人的护理三、脑梗死病人的护理四、脑出血病人的护理五、蛛网膜下腔出血病人的护理.4一、概 述概述TIACIICHSAH.5一、概述 脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD)是指各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍,是神经系统的常见病和多发病。急性脑血管疾病是指急性脑血液循环障碍所导致的局限性或弥漫性神经功能缺损综合

2、征。 .6高发病率高复发率高死亡率高致残率脑血管病.7(一)脑血管疾病的分类 根据神经功能缺失症状持续时间,将不足24小时者称为短暂性脑缺血发作,超过24小时者称为脑卒中。根据发病机制脑卒中又分为缺血性卒中和出血性卒中。前者又称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞;后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。 .8我国脑血管疾病的分类 (1995年中华医学会神经病学分会全国第四次脑血管病学术会议) 短暂性脑缺血发作1颈动脉系统2椎-基底动脉系统脑卒中1蛛网膜下腔出血2脑出血3脑梗死(1)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(2)脑栓塞(3)腔隙性梗死(4)出血性脑梗死(5)无症状性梗死(6)其他(7)原因不明椎-基底动

3、脉供血不足脑血管性痴呆高血压脑病颅内动脉瘤颅内血管畸形脑动脉炎其他动脉疾病颅内静脉病、静脉窦及脑静脉血栓形成颅外段动静脉疾病.9(二)脑的血液供应 脑部的血液供应主要来自颈内动脉系统和椎-基底动脉系统 。颈内动脉系统 颈内动脉主要分支包括眼动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉、大脑前动脉和大脑中动脉,主要供应眼部和大脑半球前3/5部分血液。 椎-基底动脉系统 两侧椎动脉经枕骨大孔入颅后汇合成为基底动脉。基底动脉在脑干头端腹侧面分为两条大脑后动脉,供应大脑半球后2/5的血液。椎基底动脉在颅内依次分出小脑下后动脉、小脑下前动脉、脑桥动脉、内听动脉、小脑上动脉等,供给脑干和小脑的血液。 10.颈内动脉系统

4、 眼动脉 后交通动脉 脉络膜前动脉 大脑前动脉 大脑中动脉供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节区的血液椎-基底动脉系统 小脑后下动脉 小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分即枕叶及颞叶的基底面,枕叶的内侧及丘脑等.11脑底动脉环 又称为Willis环,由前交通动脉、双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉组成,使两侧大脑半球、一侧大脑半球的前后部形成丰富的侧支循环。Willis环对大脑的血液供应发挥重要作用,当此环内某一处血管狭窄或闭塞时,可通过此环调节血液供应。 .12Willis环13.(三)脑血管疾病的致病因素 1病因

5、(1)血管壁病变 动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化最常见 (2)血液成分改变及血流动力学异常 (3)心脏病和血流动力学改变 (4)其他 2危险因素 (1)可干预的因素 (2)不可干预的因素 .14(四)脑血管疾病的预防 1一级预防 为发病前的预防,对存在可干预的危险因素的高危人群进行干预,可有效地降低脑卒中的发生率。 2二级预防 对短暂性脑缺血发作宜早期诊断,早期治疗,纠正可干预的危险因素,防止发展成为完全性卒中。 3三级预防 脑卒中发生后积极治疗,防治并发症,减少致残,提高脑卒中病人的生活质量,预防复发。 .15二、短暂性脑缺血发作病人的护理概述TIACIICHSAH.16TIA 短暂性脑缺血

6、发作(transient ischemic attack, TIA)是指由于某种因素造成局灶性脑缺血导致的突发短暂性、可逆性神经功能障碍。 .17(一)病因 询问病人有无动脉粥样硬化等相关病史,有无高血压、糖尿病、冠心病、心瓣膜病、颈椎病等危险因素及其治疗情况;询问发病前有无血压过高或过低、急剧的头部转动和颈部伸屈、严重脱水等血流动力学改变情况;.18(二)临床表现 1临床特点 突发性:常突然起病;短暂性:多持续数分钟或数十分钟,通常不超过1小时,最长不超过24小时。可逆性:可完全恢复,不遗留神经功能缺损体征;反复性:常反复发作,每次发作的症状相似。 .192临床分型(1)颈内动脉系统TIA

7、主要表现为一过性对侧单肢无力或不完全性瘫痪;对侧感觉异常或感觉缺失及一过性单眼盲,优势半球缺血时可有失语。(2)椎-基底动脉系统TIA 常表现为阵发性眩晕,一般不伴有耳鸣。也可表现为复视、眼球震颤、构音障碍、吞咽困难、共济失调等。脑干受损时出现交叉性瘫痪。 .20(三)实验室及其他检查 血常规及生化检查头颅CT或MRI检查。数字减影血管造影(DSA)彩色经颅多普勒(TCD) .21(四)诊断要点 短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史,即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点,结合必要的辅助检查而诊断,必须排除其他脑血管病后才能诊断。临床医学概论(五)治疗要点 治疗原则:控制病因,防止复发。治疗

8、目的:改善血流动力学,解除脑血管痉挛,使血管再通,防止脑梗死的发生。治疗措施:抗凝、抗血小板聚集、保护脑血管药物及手术等方法,以药物为主。.23三、脑梗死病人的护理TIACIICHSAH概述.24脑梗死(cerebral infarction, CI)是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。脑梗死包括脑血栓形成和脑栓塞。 .25脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)是脑血管疾病中最常见的一种,是在血管壁病变的基础上,管腔狭窄、闭塞或有血栓形成,引起血流减少或供血中断,造成局部脑组织缺血缺氧坏死。 .26(一)病因及发病

9、机制 最常见病因为脑动脉粥样硬化,其次为脑动脉炎、高血压、糖尿病和血脂异常等。睡眠、失水、心力衰竭等可使血流缓慢、血压下降诱发本病。 评估时注意病人有无动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高脂血症、TIA等病史及治疗用药情况;发病前有无失水、大出血、心力衰竭、心律失常、降压药使用过量等;了解病人的生活习惯、家族史。 .27(二)临床表现 1临床特点 多数病人起病较缓,常在安静休息时或睡眠中发病。部分病人在发作前有头晕、头痛、肢体无力等前驱症状,约1/3病人发病前曾有TIA史。神经系统局灶性表现多在数小时或12日内达到高峰,一般无意识障碍或意识障碍相对较轻、出现较晚。 .282典型表现(1)颈内动脉血

10、栓形成,多累及一侧大脑半球,出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向偏盲等,优势半球受累可出现失语。(2)椎-基底动脉血栓形成,多累及脑干和小脑,眩晕最多见,并伴有恶心、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、共济失调、吞咽困难等。基底动脉主干闭塞时,可出现球麻痹、交叉性瘫痪、四肢瘫、昏迷等,病情进展迅速,可致死亡。.293临床类型 依据症状和体征的演进过程分为:完全性卒中,病变进展迅速,多于起病6小时内达到高峰,神经功能缺失症状较重且完全。进展性卒中,神经功能缺失症状在48小时内呈渐进性加重。可逆性缺血性神经功能缺失,神经功能缺失症状较轻,但持续存在,一般在3周内恢复。30.(三)实验室及其他检查 头颅

11、CT检查在24小时后可见低密度梗死灶,MRI检查在数小时内可显示低信号缺血区和坏死区。彩色多普勒超声检查(TCD)对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。 .31.32(四)诊断要点 中老年患者;多有脑血管病的相关危险因素病史;发病前可有TIA;安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状;迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上,症状可在数小时或数日内逐渐加重;多数患者意识清楚,但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显;头颅CT早期正常,2448消失后出现低密度灶。.33缺血半暗带(区)半暗区坏死区缺血区临床医学概论(五)治疗要点 治疗原则:改善脑血液循环,增进缺血区的血

12、液灌流,挽救缺血半暗带的脑细胞。治疗目的:减少脑组织损伤,消除脑水肿,防止并发症,降低死亡率和致残率。治疗措施:急性期溶栓治疗使血管再通,减轻脑水肿,缩小梗死灶,保护脑细胞;恢复期坚持康复锻炼促进神经功能恢复。 .35血管支架治疗动态.36血管支架治疗.37.38四、脑出血病人的护理TIACIICHSAH概述.39脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)指原发性非外伤性脑实质内出血。基底节区的血液供应来自豆纹动脉,该动脉自大脑中动脉垂直分支而出,故基底节区为脑出血的好发部位。 .40(一)病因及机制 最常见的病因是高血压合并细小脑动脉硬化;其他病因有脑动脉瘤、脑动静

13、脉畸形、脑动脉炎、血液病、抗凝或溶栓治疗、脑淀粉样血管病、脑肿瘤、梗死后脑出血等。常见诱因有情绪激动、剧烈活动、用力排便、酗酒等。评估时注意询问病人有无高血压、动脉粥样硬化、出血性疾病史;有无脑卒中的家族史;有无长期服用抗凝药、降压药等;有无情绪激动、精神紧张、过度疲劳、用力排便等诱因;了解病人的生活习惯、烟酒嗜好、体重状况等。 .41(二)临床表现 1临床特点多于活动或情绪激动时突然发病,病情往往在数分钟至数小时内发展至高峰。发病前多无前驱症状,少数有头晕、头痛、肢体乏力、口齿不清等症状。临床表现因出血部位及出血量不同而异。预后取决于出血部位、出血量、全身情况及有无并发症,脑干、丘脑及大量脑

14、室出血者预后较差。 .422临床类型及表现(1)基底节区出血 包括壳核出血、丘脑出血和尾状核头出血。壳核、丘脑出血均可累及内囊,典型表现为“三偏征”,即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲,可有意识障碍,累及优势半球时可有失语。其中壳核出血常引起较严重的运动障碍、持续的同向性偏盲;丘脑出血则产生较明显的感觉障碍、短暂的同向性偏盲,可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度;尾状核头出血较少见,表现头痛及轻度脑膜刺激征,两眼向病灶侧凝视麻痹。.43(2)脑叶出血 以顶叶出血最多见。脑叶出血部位不同,临床表现也不同,如顶叶出血,出现偏身感觉障碍和空间构象障碍;额叶出现偏瘫、Broca失语等;颞叶出现Wern

15、icke失语、精神症状;枕叶出现对侧偏盲等。(3)脑桥出血 出血量大时病人多迅速陷入昏迷,双侧瞳孔缩小呈针尖样固定于正中位,出现四肢瘫痪、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍等,多在48小时内死亡。小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫。.44(4)小脑出血 起病突然,数分钟内出现枕部头痛、眩晕、呕吐,病侧肢体共济失调等,无肢体瘫痪。病初多无意识障碍,但大量出血时则很快陷入昏迷,出现呼吸不规则,因枕骨大孔疝而死亡。(5)原发性脑室出血 由于脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血所致。小量脑室出血表现酷似蛛网膜下腔出血,可完全恢复,预后良好。大量脑室出血时,病人迅速出现深昏迷,四肢弛

16、缓性偏瘫、去大脑强直状态、频繁呕吐、针尖样瞳孔等,多迅速死亡。.45评估时询问病人的起病方式、病情进展速度,发病前有无情绪激动、酗酒、活动及用力排便、脑力紧张活动等诱发因素;观察生命征、瞳孔大小、对光反射有无异常;有无意识障碍及其程度;有无肢体瘫痪及其性质、分布和程度;有无失语及其类型;有无眩晕、吞咽困难和饮水呛咳;有无排便、排尿障碍;有无脱水和营养失调;有无脑膜刺激征。仔细观察有利于正确判断病情变化及预后,及时进行抢救。 .46(三)实验室及其他检查 头部CT检查是临床疑诊脑出血的首选检查,可早期发现脑出血部位、范围和出血量;MRI检查可发现CT不能确定的脑干或小脑的小量出血;数字减影脑血管

17、造影(DSA)有助于病因诊断;脑脊液压力增高,病情危重有脑疝形成时禁忌行脑脊液检查。血液检查提示白细胞计数和血糖有无增高。 .47.48(四)诊断要点 中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能,结合头颅CT检查高密度出血病灶,可以迅速明确诊断。临床医学概论(五)治疗要点 急性期治疗原则:防止再出血,控制脑水肿,维持生命功能和防治并发症。治疗目的:挽救病人生命,减少神经功能残疾程度和降低复发率。治疗措施:减轻脑水肿,降低颅内压,调整血压,必要时手术治疗,促进神经功能恢复。恢复期加强肢体、言语及生活自理能力等的功能锻炼。 .

18、50五、蛛网膜下腔出血病人的护理TIACIICHSAH概述.51蛛网膜下腔出血(SAH)是指脑底部或脑表面血管破裂后,血液直接流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。以青壮年多见,女性多于男性。 .52(一)病因及发病机制 SAH最常见的病因是先天性动脉瘤,约占75%;其次为动静脉畸形(AVM)和高血压动脉粥样硬化所致的梭形动脉瘤;其他原因包括真菌性动脉瘤、脑血管炎、血液病、脑肿瘤等;约10%的病人原因不明。询问病人有无颅内动脉瘤、脑血管畸形、高血压、脑动脉粥样硬化、血液病、糖尿病、冠心病等病史;过去有无类似发作及诊治情况。 .53(二)临床表现 1症状起病急骤,多于活动、情绪激动、排便时

19、突然出现异常剧烈的头痛,数分钟至数小时内发展至高峰,呈胀痛或爆裂样疼痛,难以忍受;多伴有呕吐、面色苍白、项背部或下肢疼痛、畏光等,可有短暂的意识障碍或烦躁、谵妄、幻觉等精神症状;少数出现部分性或全面性癫痫发作;重症病人起病后迅即陷入深昏迷。 .542体征 (1)脑膜刺激征 发病数小时后出现颈项强直、凯尔尼格征阳性,一般34周后好转或消失。(2)眼底变化 10%20%病人可有视乳头水肿,部分病人出现一侧或两侧玻璃体下片状出血。(3)神经受损表现 少数病人可出现偏瘫、偏盲、失语、共济失调等。脑神经受损时常表现为一侧动眼神经麻痹。.553并发症再出血:是SAH主要且致命的急性并发症,多发生在病后10

20、14天。病人在病情稳定后突然再次出现剧烈头痛、呕吐、昏迷等,脑膜刺激征明显加重,脑脊液再次呈鲜红色。脑血管痉挛:脑血管痉挛导致脑实质缺血,引起轻偏瘫等局灶性体征。病后1014天为迟发性血管痉挛高峰期,是死亡和伤残的重要原因。脑积水:分别发生于发病当日或数周后,病人出现嗜睡、近记忆损害、脑神经瘫痪等。其他:少数SAH病人可出现癫痫发作、低钠血症、心功能不全和肺水肿等。 .56(三)实验室及其他检查 CT检查是确诊的首选方法,可见蛛网膜下腔高密度出血征象,并可对病情进行动态观察;脑脊液检查可见均匀一致的血性脑脊液,压力明显增高;DSA确定动脉瘤位置,为SAH病因诊断提供依据。 .57.58(四)诊

21、断要点 突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴意识障碍,应高度怀疑本病,结合CT证实脑池与蛛网膜下腔内有高密度征象可诊断为蛛网膜下腔出血。如果CT检查未发现异常或没有条件进行CT检查时,可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点作出蛛网膜下腔出血的诊断。.59(五)治疗要点 治疗原则:制止继续出血,预防复发。治疗目的:维持生命机能,降低病死率。治疗措施:绝对卧床休息,降低颅内压,止血和预防再出血,防治脑血管痉挛,必要时手术等。 临床医学概论(六)健康教育 1疾病知识指导 告知病人本病的相关知识,向病人解释头痛的原因,强调绝对卧床休息

22、、情绪稳定的重要性,指导病人合理休息,积极配合各项检查及治疗。2预防保健指导 告知病人及家属容易导致再出血的各种诱因,指导病人与医护人员密切配合,避免剧烈运动、用力排便、情绪激动、剧烈咳嗽、喷嚏和劳累等使血压及颅内压增高的诱因;保持大便通畅,如便秘时给予缓泻剂或开塞露,血压过高时遵医嘱降压,病人烦躁时给予镇静处理等;生活有规律,合理饮食,多吃维生素丰富的食物,保持稳定的情绪;育龄期女性,在SAH后12年内避免妊娠和分娩。.61思考题患者男,79岁。入院前6小时平静坐着休息时,突觉左手乏力,不能握紧手中杯子,行走不稳,向左侧偏斜,伴口齿不清,无头痛、呕吐,无意识不清,无四肢抽搐,我院急诊收治入院

23、。既往有高血压史十余年,最高时达180/120mmHg,平日血压控制不详,否认有糖尿病史,否认冠心病及房颤史。体格检查:神清,BP160/90mmHg,言语含糊,理解力正常,双眼球活动自如,无眼震,左侧视野缺损,左侧鼻唇沟略浅,伸舌左偏,颈软,左侧上肢近端肌力级,远端肌力级,左下肢近端肌力级,远端级,右侧肢体肌力级,双侧肢体肌张力正常,左侧偏身感觉减退,左侧巴氏征(+)。.62回答下面问题: 1患者考虑诊断何病?还需做何种检查?2分析目前应采取的什么治疗措施。 .63. 第二篇 内科学基础 项目八 神经系统疾病任务二 帕金森病64目录病因及发病机制1临床表现2辅助检查3诊断及治疗4.65学习目

24、标1了解帕金森病的病因及机制。2熟悉帕金森病的辅助检查。3掌握帕金森病的临床表现及治疗。.66帕金森病(Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹(paralysis agitans),由Parkinson(1817)首先描述,是由于黑质多巴胺(DA)能神经元变性缺失引起的一种常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动徐缓等为主要表现。多见于中老年人,男性多于女性。 .67.68一、病因及发病机制 至今病因尚不明,一般认为与年龄老化、环境因素和家族遗传因素有关,且非单一因素引起,可能系多种因素共同作用所致。评估时应询问家族史、外伤史、既往疾病史,有无农业或工业毒物的接触史

25、,反复发病及进展、演变情况。 AChDA.69二、临床表现 本病起病隐匿,缓慢进展,进行性加重。首发症状多为震颤,其次为步行障碍、肌强直和运动迟缓。 .701震颤 多自一侧上肢远端开始,呈现节律性手指屈曲和拇指对掌运动,似“搓丸样”动作,46次/秒,大多在静止状态时出现,情绪紧张时加剧,随意活动时减轻,入睡后则消失,称为静止性震颤。随病情的进展,震颤逐渐波及同侧下肢和对侧上、下肢,呈“N”字型进展,通常上肢比下肢明显,下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。少数病人尤其是高龄病人可不出现震颤。 .712肌强直 多从一侧的上肢或下肢近端开始,逐渐蔓延至远端、对侧和全身的肌肉。表现屈肌与伸肌的

26、肌张力同时增高,若被动运动关节阻力均匀一致,似弯曲软铅管,称铅管样强直。若肌强直与静止性震颤叠加,可感觉在均匀阻力中有断续的停顿,似转动齿轮,称齿轮样强直。.723运动迟缓 表现为随意运动始动困难、动作缓慢和活动减少,病人翻身、起立、行走、转弯显得笨拙缓慢,穿衣、梳头、刷牙等动作难以完成。面肌活动少时,表情呆板,常双眼凝视,瞬目减少,笑容出现和消失减慢,称面具脸。书写困难,写字时笔迹颤动或越写越小,称写字过小征。 .734姿势步态异常 由于四肢、躯干和颈部肌强直使病人站立时呈低头屈背、前臂内收、肘关节屈曲、腕关节伸直、髋及膝关节略弯曲的特有姿势。行走时启动困难,走路缓慢,上肢摆动消失,步伐碎小

27、,脚几乎不能离地,往往失去重心,越走越快呈前冲状,不能及时停步,称慌张步态。.745其他症状 以自主神经功能障碍较普遍,如汗液、唾液及皮脂分泌过多,顽固性便秘,直立性低血压。部分病人可出现精神症状和认知功能障碍,以情绪不稳、抑郁、视幻觉、记忆减退多见。随着病程进展可发生肺部感染、骨折、压疮、抑郁症、痴呆等并发症,影响病人生活质量,并可能威胁病人生命。 .75三、实验室及其他检查 1生化检测 采用高效液相色谱(HPLC)可检出脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸(HVA)水平降低。2基因检测 采用DNA印迹技术、聚合酶链反应技术(PCR)、DNA序列分析等可发现帕金森病易感基因。3功能影像学检测 采用正电子发射计算机断层扫描(PET)、单光子发射计算机断层扫

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